Для чего пьют трайкор
Трайкор ® 145 мг (Tricor ® 145 mg)
Состав и форма выпуска
Фармакологические свойства
Дислипидемия. Фенофибрат — производное вещество фиброевой кислоты, липидомодифицирующие эффекты которой у человека опосредованы активацией рецептора, активируемого пролифератором пероксисом типа альфа (PPARα).
Из-за активации PPARα фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных частиц, богатых ТГ, путем активации липопротеинлипазы и уменьшения образования апопротеина CIII. Активация PPARα также вызывает повышение синтеза апопротеинов AI и AII.
Вышеупомянутые эффекты фенофибрата на липопротеины приводят к уменьшению фракций ЛПОНП и ЛПНП, которые содержат апопротеин B, и увеличению фракции ЛПВП, содержащих апопротеины AI и AII.
Кроме того, путем модуляции синтеза и катаболизма фракций ЛПОНП фенофибрат усиливает клиренс ЛПНП и уменьшает количество мелких плотных ЛПНП, уровень которых повышен у лиц с атерогенным липопротеиновым фенотипом, который часто отмечается у пациентов с риском развития ИБС.
В клинических исследованиях при применении фенофибрата уровень общего ХС снижался на 20–25%, ТГ — на 40–55%, а уровень ХС ЛПВП возрастал на 10–30%.
У пациентов с гиперхолестеринемией, уровни ХС ЛПНП у которых снижены на 20–35%, общее влияние на уровень ХС приводит к уменьшению соотношения общий ХС/ХС ЛПВП, ХС ЛПНП/ХС ЛПВП или апопротеин B/апопротеин AI, которые являются маркерами атерогенного риска.
Существует доказательство того, что лечение фибратами может снизить частоту событий при ИБС, но фибраты не продемонстрировали снижения уровня общей смертности при первичной или вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.
Экстраваскулярные отложения ХС (сухожильные и туберозные ксантомы) могут значительно уменьшаться или полностью исчезать при лечении фенофибратом.
У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, которые лечились фенофибратом, отмечалось значительное снижение этого показателя, так же, как и у больных с повышенными уровнями липопротеина (a). Фенофибрат снижает уровни других маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок.
Урикозурическое действие фенофибрата, которое приводит к снижению уровня мочевой кислоты примерно на 25%, следует считать дополнительным благоприятным эффектом препарата у пациентов с дислипидемией и гиперурикемией.
Антиагрегантное влияние фенофибрата на тромбоциты выявлено в исследованиях на животных и в клиническом исследовании, которые продемонстрировали снижение агрегации тромбоцитов, вызванной АДФ, арахидоновой кислотой и адреналином.
Диабетическая ретинопатия. Несколько механизмов было предложено для объяснения эффектов фенофибрата у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (ПДР) и диабетическим макулярным отеком (ДМО) in vitro и на моделях грызунов. Показано, что фенофибрат снижает ретинальную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), который является основным ангиогенным фактором при ПДР, снижает проницаемость сосудов и апоптоз пигментного эпителия сетчатки, которые способствуют развитию ДМО.
FIELD — мультинациональное рандомизированное исследование с участием 9795 пациентов с сахарным диабетом ІІ типа. Отобранные больные были рандомизированы в группы лечения фенофибратом 200 мг/сут (n=4895) или приема плацебо (n=4900). В офтальмологическом субисследовании с участием 1012 пациентов были сделаны стандартизированные фотографии сетчатки, которые оценивали по критериям ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) для определения кумулятивной частоты развития диабетической ретинопатии и отдельных ее проявлений. Анализы проводили у всех больных, начавших получать лечение. В офтальмологическом субисследовании первичная конечная точка, 2-ступенчатое прогрессирование стадии ретинопатии, значительно не отличалась в 2 группах в целом (46 [9,6%] пациентов в группе фенофибрата и 57 [12,3%] — в группе плацебо, p=0,19) или в подгруппе пациентов без ранее существовавшей ретинопатии (43 [11,4%] и 43 [11,7%] пациентов, p=0,87). Наоборот, в группе пациентов с уже существующей ретинопатией 2-ступенчатое прогрессирование наблюдалось у значительно меньшего количества больных при приеме фенофибрата, чем в группе плацебо (3 [3,1%] и 14 [14,6%] пациентов, p=0,004).
Информация о лазерном лечении диабетической ретинопатии, которая является заранее установленной третичной конечной точкой в основном исследовании, собиралась при каждом визите пациента в клинику. Потребность в проведении первого лазерного лечения всех ретинопатий была значительно меньше при лечении фенофибратом по сравнению с плацебо (164 [3,4%] пациентов в группе фенофибрата и 238 [4,9%] — в группе плацебо; ОР 0,69; 95% ДИ 0,56–0,84; p=0,0002; снижение абсолютного риска — 1,5% [0,7–2,3]). Необходимость такой терапии не зависела от концентрации липидов в плазме крови.
В подгруппе из 2856 участников исследования ACCORD (ACCORD Eye) оценивалось влияние 3 стратегий лечения на прогрессирование диабетической ретинопатии: интенсивная или стандартная терапия гликемии (целевой уровень HbA1c 99%).
Метаболизм и выведение. После перорального применения фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами до активного метаболита — фенофиброевой кислоты. Неизмененный фенофибрат в плазме крови не определяется. Фенофибрат не является субстратом для CYP 3A4 и не принимает участия в печеночном микросомальном метаболизме.
Препарат выводится преимущественно с мочой. Практически полностью выводится за 6 сут. Фенофибрат выводится преимущественно в виде фенофиброевой кислоты и ее глюкуронидного конъюгата. У пациентов пожилого возраста явный общий клиренс фенофиброевой кислоты из плазмы крови не меняется.
Исследования кинетики после применения разовой дозы и длительного лечения показали, что препарат не накапливается в организме. Фенофиброевая кислота не выводится с помощью гемодиализа.
T½ фенофиброевой кислоты составляет около 20 ч.
Показания Трайкор 145 мг
Трайкор 145 мг показан как дополнение к диете и другим немедикаментозным методам лечения (например физическим упражнениям, уменьшению массы тела) при таких состояниях:
— тяжелая гипертриглицеридемия, в том числе с низким уровнем ХС ЛПВП или без него;
— смешанная гиперлипидемия в случаях, когда применение статинов противопоказано или существует их непереносимость;
— смешанная гиперлипидемия у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском в дополнение к терапии статинами, когда уровень ТГ и ХС ЛПВП адекватно не контролируется.
Диабетическая ретинопатия: Трайкор 145 мг показан для снижения прогрессирования диабетической ретинопатии у пациентов с сахарным диабетом ІІ типа и существующей диабетической ретинопатией.
Применение Трайкор 145 мг
Трайкор 145 мг можно принимать в любое время суток независимо от приема пищи (см. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Фармакокинетика). Таблетки следует глотать целыми, запивая стаканом воды.
Диетотерапию, начатую до назначения препарата, необходимо продолжить.
Во время лечения гиперлипидемии эффективность терапии нужно контролировать путем определения уровня липидов в сыворотке крови. Если через несколько месяцев (например 3 мес) не достигается адекватный ответ на лечение, следует рассматривать дополнительные или другие терапевтические мероприятия.
Взрослым. Рекомендуемая доза составляет 1 таблетку, содержащую 145 мг фенофибрата, 1 раз в сутки. Пациентам, которые принимают 1 капсулу, содержащую 200 мг фенофибрата, или 1 таблетку, содержащую 160 мг фенофибрата, можно заменить их на 1 таблетку Трайкор 145 мг без дополнительного подбора дозы.
Если пациенту нужно применять фенофибрат по 2 показаниям (гиперлипидемия и диабетическая ретинопатия), следует назначать только 1 таблетку Трайкор 145 мг/сут.
Пациентам пожилого возраста. Пациентам пожилого возраста, не имеющим почечной недостаточности, рекомендуется обычная доза для взрослых.
Нарушение функции почек. Пациентам с нарушением функции почек необходимо снизить дозу. При хронических заболеваниях почек средней тяжести (клиренс креатинина — 30–60 мл/мин) применение фенофибрата в дозировке 145 мг не рекомендуется.
У пациентов с тяжелой хронической болезнью почек (клиренс креатинина — 1 /3 в начале лечения и в дальнейшем постепенно корректировать ее в соответствии с международным нормализованным отношением.
Циклоспорин. На фоне сопутствующего применения фенофибрата и циклоспорина отмечено несколько тяжелых случаев обратимого нарушения функции почек. Следовательно, необходимо тщательно контролировать функцию почек у пациентов, применяющих такую комбинацию, и в случае тяжелых изменений лабораторных показателей прекратить применение фенофибрата.
Ингибиторы ГМГ-КоА редуктазы и другие фибраты. Риск серьезного токсического воздействия на мышцы повышается при одновременном применении фибратов с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами. Следует с осторожностью применять комбинированную терапию с ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы и тщательно наблюдать за состоянием пациентов относительно признаков токсического воздействия на мышцы (см. ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ).
Глитазоны. При одновременном применении фенофибрата и глитазонов отмечали случаи обратимого парадоксального снижения уровня ХС ЛПВП. Поэтому рекомендуется контролировать уровень ХС ЛПВП при применении комбинации этих препаратов и прекратить их применение, если уровень ХС ЛПВП становится слишком низким.
Ферменты цитохрома P450. Исследования in vitro с применением микросом печени человека показали, что фенофибраты и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами изоформ цитохрома P450 (CYP) 3A4, CYP 2D6, CYP 2E1 или CYP 1A2. Они в терапевтических концентрациях являются слабыми ингибиторами CYP 2C19 и CYP 2A6, слабыми или умеренными ингибиторами CYP 2C9.
За состоянием пациентов, которые одновременно применяют фенофибрат и препараты, которые метаболизируются CYP 2C19, CYP 2A6, особенно CYP 2C9, и имеют узкий терапевтический индекс, следует тщательно наблюдать и при необходимости корректировать дозу этих лекарственных средств.
Передозировка
сообщалось лишь об отдельных случаях передозировки фенофибрата. В большинстве случаев никаких симптомов передозировки не указано.
Специфический антидот неизвестен. При подозрении на передозировку необходимо проводить симптоматическое лечение и необходимые поддерживающие мероприятия. Фенофибрат не выводится с помощью гемодиализа.
Условия хранения
в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °C в недоступном для детей месте.
Трайкор
Регистрационный номер
Торговое наименование
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
Состав
1 таблетка, покрытая плёночной оболочкой, содержит:
Фенофибрат (микронизированный) — 145,0 мг
Натрия лаурилсульфат — 10,2 мг
Лактозы моногидрат — 132,0 мг
Кросповидон — 75,5 мг
Целлюлоза микрокристаллическая — 84,28 мг
Кремния диоксид коллоидный — 1,72 мг
Гипромеллоза — 29,0 мг
Докузат натрия — 2,9 мг
Магния стеарат 0,9 мг
Оболочка (Опалой ® OY-B-28920): 25,1 мг
Поливиниловый спирт — 11,43 мг
Титана диоксид — 8,03 мг
Лецитин соевый — 0,50 мг
Камедь ксантановая — 0,12 мг
Описание
Продолговатые таблетки, покрытые плёночной оболочкой белого цвета, с надписью «145» на одной стороне, и логотипом на другой стороне таблетки.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Активируя PAПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы атерогенных липопротеидов с высоким концентрацией триглицеридов путём активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеина СIII. Активация РАПП-альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и АII.
Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять содержание липидов в организме человека, опосредована активацией РАПП-альфа. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеиды приводят к уменьшению концентрации фракции липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), к числу которых относится апопротеин В, и увеличению концентрации фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), к числу которых относятся апопротеины AI и АII.
Кроме того, за счёт коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП, фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает концентрацию плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов, частым нарушением у пациентов с риском ишемической болезни сердца.
В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает уровень общего холестерина на 20-25 % и триглицеридов на 40-55 % при повышении уровня ЛПВП-холестерина на 10-30 %. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых уровень ЛПНП-холестерина снижается на 20-35 % использование фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин« и »Апо В/Апо АI», являющихся маркерами атерогенного риска.
Учитывая влияние фенофибрата на уровень ЛПНП-холестерина и триглицеридов, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете 2-го типа.
Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенным уровнем фибриногена, получивших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя, так же как и у пациентов с повышенным уровнем липопротеидов. Другие маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.
Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25 %.
В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.
Фармакокинетика
Трайкор 145 мг, таблетки, покрытые пленочной оболочкой, содержат 145 мг микронизированного фенофибрата в виде наночастиц.
Исходный фенофибрат в плазме не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.
Всасывание: максимальная концентрация в плазме крови (Сmах) достигается через 2-4 часа после приёма внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме остается стабильной, независимо от индивидуальных особенностей пациента.
В отличие от предыдущих лекарственных форм фенофибрата, максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата в виде наночастиц не зависит от приёма пищи. Поэтому Трайкор 145 мг можно принимать в любое время независимо от приёма пищи.
Распределение: фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы (более 99 %).
Период полувыведения: период полувыведения фенофиброевой кислоты (T½) — около 20 часов.
Метаболизм и выведение: после применения внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для CYP3А4. Не принимает участия в микросомальном метаболизме.
Выводится, главным образом, с мочой в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов не изменяется.
Препарат не кумулируется после однократного приёма и при длительном применении.
При гемодиализе не выводится.
Показания
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия тип IIа, IIb, III, IV, V) у пациентов, для которых диета или другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например, снижение массы тела или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертония и курение.
Для лечения вторичной гиперлипопротеинемии препарат применяется в тех случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется, несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например, дислипидемия при сахарном диабете).
Противопоказания
— Повышенная чувствительность к фенофибрату или другим компонентам лекарственного средства;
— печёночная недостаточность (включая билиарный цирроз и персистирующее нарушение функции печени неясной этиологии);
— тяжёлая почечная недостаточность (клиренс креатинина Взрослые. По одной таблетке Трайкора 145 мг один раз в сутки.
Пациенты, принимающие по одной капсуле фенофибрата 200 мг или по одной таблетке фенофибрата 160 мг в сутки, могут перейти на прием 1 таблетки Трайкора 145 мг без дополнительной корректировки дозы.
Пожилые пациенты без почечной недостаточности. Рекомендуется принимать стандартную дозу для взрослых (1 таблетка в сутки).
Эффективность терапии следует оценивать по концентрации липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3-х месяцев) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.
Побочное действие
Во время плацебо-контролируемых клинических исследований наблюдались следующие нежелательные эффекты, классифицируемые следующим образом; очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, В период постмаркетингового применения поступали спонтанные сообщения о ряде побочных эффектов. По имеющимся данным установить точную частоту этих эффектов невозможно, поэтому она классифицируется как «частота неизвестна».
Со стороны органов дыхания: интерстициальное заболевание лёгких.
Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: рабдомиолиз.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: желтуха, осложнения холелитиаза (например, холецистит, холангит, желчная колика).
Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: тяжёлые кожные реакции (например, многоформная эритема, синдром Стивена-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).
Передозировка
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови.
В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем уровня МНО (международного нормализованного отношения).
Описано несколько тяжёлых случаев обратимого снижения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо тщательно контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных параметров.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы и другие фибраты
При приёме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна. Такую комбинированную терапию следует проводить с осторожностью и тщательно контролировать состояние пациентов на предмет наличия признаков токсического влияния на мышечную ткань (см. раздел «Особые указания»).
Производные тиазолидиндиона (глитазоны)
При одновременном применении фенофибрата и глитазонов сообщалось о нескольких случаях обратимого парадоксального снижения концентрации холестерина ЛПВП. Поэтому при проведении одновременной терапии рекомендуется контроль концентрации холестерина ЛПВП и, в случае выявления слишком низких концентраций холестерина ЛПВП, препараты отменить.
Ферменты цитохрома P450
Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома P450 (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2). В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9.
Пациенты, применяющие фенофибрат совместно с лекарственными препаратами, метаболизируемыми изоферментами CYP2C19, CYP2A6 и особенно CYP2C9 с узким терапевтическим индексам, должны находиться под тщательным наблюдением и при необходимости рекомендуется корректировать дозы этих препаратов.
Особые указания
Перед тем как приступить к лечению Трайкором 145 мг, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например, при таких заболеваниях, как неконтролируемый сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.
У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение уровня липидов может быть вызвано приёмом эстрогенов.
Функция печени: При приёме Трайкора 145 мг и других препаратов, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение уровня «печеночных» трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. Рекомендуется контролировать уровень трансаминаз (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT)) каждые 3 месяца в течение первых 12 месяцев и периодически в течение дальнейшего лечения. Пациенты, у которых на фоне лечения повысилась активность трансаминаз, требуют внимания и, в случае повышения активности АЛТ и ACT более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы, прием препарата прекращают. При появлении симптомов гепатита (желтуха, кожный зуд) следует провести лабораторные исследования и, в случае подтверждения диагноза гепатит, отменить фенофибрат.
Панкреатит: Были описаны случаи развития панкреатита в период лечения Трайкором 145 мг. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность препарата у пациентов с тяжёлой гипертриглицеридемией, прямое воздействие препарата, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчных протоках, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.
Мышцы: При приёме Трайкора 145 мг и других лекарственных средств, снижающих концентрации липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота такого нарушения повышается в случае гипоальбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе.
Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения креатининфосфокиназы (КФК) (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы). В этих случаях лечение Трайкором 145 мг необходимо прекратить.
Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощённый анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, нарушение функции почек, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать препарат только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза.
При приёме Трайкора 145 мг одновременно с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьёзного токсического воздействия на мышечные волокна особенно если пациент до начала лечения страдал заболеванием мышц. В связи с этим совместное назначение Трайкора 145 мг и статина допустимо только при наличии у пациента тяжёлой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска, при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань.
Почечная функция: В случае повышения концентрации креатинина более чем на 50 % выше верхней границы нормы лечение следует приостановить. Рекомендуется определять концентрацию креатинина в первые 3 месяца и периодически в течение дальнейшего лечения.
Влияние на способность управлять транспортными средствами, механизмами
Трайкор 145 мг не влияет или влияет в минимальной степени на способность к вождению транспортного средства и управлению механизмами (риск развития головокружения).