Для чего служит циста
Циста
Циста (от греч. κύστις — пузырь) — временная форма существования микроорганизмов (обычно бактерий и простейших (протистов), многих одноклеточных), характеризующаяся наличием защитной оболочки, в неблагоприятных условиях или в определенные моменты их жизненного цикла, а также сама эта оболочка.
Некоторые простейшие могут существовать в неблагоприятных условиях в форме цисты до нескольких десятков лет.
Содержание
Цисты бактерий
Цисты растений
У перидиниевых водорослей, хризомонад, эвглен и некоторых др. циста образуется в результате сжатия тела и выделения на его поверхности плотной, труднопроницаемой оболочки. Инцистирование наступает обычно при ухудшении условий внешней среды и служит для перенесения неблагоприятного периода. При попадании в благоприятные условия цисты прорастают, при этом их содержимое выходит из оболочки. Большей частью циста даёт одну новую особь, но иногда её содержимое разделяется и из цисты выходит несколько новых особей, т. е. происходит размножение.
Цисты протистов и животных
У некоторых жгутиковых, корненожек, споровиков и инфузорий различают цисту покоя и цисту размножения. В состоянии цисты покоя оболочки толстые, студневидные или твёрдые; состоят из хитиноподобных веществ, иногда минерализуются. Образуются при неблагоприятных условиях (например, при пересыхании или промерзании водоёма); у паразитических форм циста покоя обеспечивает переход от одного организма-хозяина к другому через внешнюю среду. Некоторые простейшие могут существовать во внешней среде в форме цисты несколько лет, например из рода Colpoda до 16 мес., Oicomonas до 5,5 лет, a Peridinium cinctum до 16,5 лет. Циста размножения имеет тонкую оболочку и образуется на короткий период, в течение которого содержимое цисты делится на несколько самостоятельных организмов.
ЦИСТА
циста 1. ж. Форма существования одноклеточного животного или растения. 2. ж. устар. Особый ящик для хранения древних свитков.
У животных (нек-рые жгутиковые, корненожки, споровики, инфузории) различают Ц. покоя и Ц. размножения. У Ц. покоя оболочки толстые, студневидные или твёрдые; состоят из хити-ноподобных веществ, иногда минерали-зуются. Образуются при неблагоприятных условиях (напр., при пересыхании или промерзании водоёма); у паразитич. форм Ц. покоя обеспечивает переход от одного организма-хозяина к другому через внешнюю среду. Нек-рые простейшие могут существовать во внешней среде в форме Ц. неск. лет, напр, из рода Colpoda до 16 мес., Oicomonas до 5,5 лет, a Peridinium cinctum до 16,5 лет. Ц. размножения имеют тонкую оболочку и образуются на короткий период, в течение к-рого содержимое Ц. делится на неск. самостоят, организмов.
У растений (перидиниевых водорослей, хризомонад, эвглен и нек-рых др.) Ц. образуется в результате сжатия тела и выделения на его поверхности плотной, труднопроницаемой оболочки. Инцистирование наступает обычно при ухудшении условий внешней среды и служит для перенесения неблагоприятного периода. При попадании в благоприятные условия Ц. прорастают, при этом их содержимое выходит из оболочки. Большей частью Ц. даёт одну новую особь, но иногда её содержимое разделяется и из Ц. выходит неск. новых особей, т. е. происходит размножение.
ЦИ́СТА, и, ж., біол.
Цупка оболонка, що утворюється навколо деяких найпростіших організмів за несприятливих зовнішніх умов або в певні моменти їх життєвого циклу, а також одноклітинний рослинний або тваринний організм, тимчасово вкритий щільною оболонкою.
При висиханні водойм тіло амеб вкривається щільною оболонкою – утворюється циста (з навч. літ.);
Життя у латентному стані – у спорах, сім’ях або цистах – може зберігатися невизначений час, можливо і геологічні віки (з наук. літ.).
Амебиаз
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.
Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.
Исторические сведения
Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.
Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.
В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).
Этиология
Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.
Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).
Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.
Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.
Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.
Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.
Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.
Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.
Эпидемиология
Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.
Патогенез и патоморфология
Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.
В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.
Клиническая картина
В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:
а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.
Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.
Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.
При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.
Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.
У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.
В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.
При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.
Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.
При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.
Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.
У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.
Диагностика
Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).
Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.
Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.
В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.
Лечение
Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:
1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).
Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.
2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол.
Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.
Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.
Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.
Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.
Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.
При непереносимости метронидазола:
При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:
При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.
В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.
Профилактика
Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.
Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.
Литература
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук
ЛЯМБЛИОЗ У ДЕТЕЙ
Лямблиоз распространен повсеместно, причем зараженность детей лямблиями, особенно в раннем и школьном возрасте, в несколько раз превышает соответствующие показатели у взрослых. Среди детей, посещающих детские коллективы (ясли, сады, школы), пораженность
Лямблиоз распространен повсеместно, причем зараженность детей лямблиями, особенно в раннем и школьном возрасте, в несколько раз превышает соответствующие показатели у взрослых. Среди детей, посещающих детские коллективы (ясли, сады, школы), пораженность лямблиями составляет, по данным различных авторов, до 33%.
Клиническая симптоматика лямблиоза складывается из нескольких симптомокомплексов: синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и нарушений питания, синдрома интоксикации, в том числе поражение центральной нервной и вегетативной нервной системы, аллергического синдрома (поражение кожи и респираторных органов).
Гастроинтестинальный синдром. Основные клинические симптомы лямблиоза диагностируются со стороны желудочно-кишечного тракта, так как лямблии паразитируют в кишечнике человека. В клинической картине заболевания преобладают энтеральные расстройства, проявления которых в значительной степени зависят от возраста ребенка. Так как местом локализации лямблий является тонкая кишка, где происходит всасывание питательных веществ, у некоторых детей развивается синдром мальабсорбции в виде белково-энергетической и полигиповитаминозной недостаточности.
Симптомы интоксикации имеют прямую зависимость от массивности инвазии, тяжести заболевания, его продолжительности. Интоксикация при лямблиозе может проявляться гепатолиенальным синдромом и увеличением периферических лимфатических узлов, миндалин и аденоидов. Длительная интоксикация при лямблиозе может также привести к появлению таких неврологических симптомов, как скрип зубами (бруксизм), тики. Действие продуктов жизнедеятельности лямблий может оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему и служить причиной быстрой утомляемости, снижения работоспособности, эмоционального тонуса. Недаром первооткрыватель этого патогенного простейшего Д. Ф. Лямбль назвал его «паразит тоски и печали».
Аллергические проявления на коже, а также со стороны респираторного, желудочно-кишечного тракта и крови могут проявляться при любой форме лямблиоза вне зависимости от тяжести и остроты процесса. Давно известно, что в ответ на внедрение паразита повышается уровень IgE и уровень эозинофилов в периферической крови [3, 4, 7] — гиперпродукция IgE и эозинофилия являются древнейшими филогенетическими способами антипаразитарной защиты. Именно этим можно объяснить хорошо известный клиницистам факт, что паразитозы усиливают аллергические признаки у детей с атопией и другими формами аллергических проявлений.
Следует отметить, что диагностика лямблиоза затруднена в связи с отсутствием патогномоничной симптоматики, а сам лямблиоз либо наслаивается на другие заболевания, либо все клинические проявления этой паразитарной инфекции объясняются прочими разными причинами [4].
Обследование на лямблиоз показано при следующих состояниях (Н. П. Шабалов, Ю. И. Староверов, 1998) [5]: наличие заболеваний пищеварительного тракта, тенденция к их хроническому течению с частыми, но умеренно выраженными обострениями; нейроциркуляторная дисфункция, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями; стойкая эозинофилия крови; аллергические проявления.
По данным литературы, иммунологические методы, например определение антител к лямблиям в сыворотке крови, обладают высокой чувствительностью и специфичностью.
Выявление специфических IgM и IgG к антигенам лямблий методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12–14-го дня заболевания.
После санации IgM быстро исчезают. Их выявление свидетельствует о заболевании лямблиозом, IgG сохраняются до 2 мес после санации.
Однако пока патогенные свойства паразита недостаточно изучены, в частности не идентифицированы лямблиозные токсины, представляется преждевременным полагаться в диагностике лямблиоза только на результаты иммунологического исследования.
По нашим наблюдениям, у детей с упорным, длительно текущим лямблиозом антитела к лямблиям в сыворотке крови могут не определяться. И. В. Куимова и Т. Н. Ткаченко (2002) также обнаружили антитела менее чем у половины инфицированных лямблиями детей [2], что, по нашему мнению, может свидетельствовать о неэффективности механизмов гуморальной защиты.
Поэтому отсутствие специфических иммуноглобулинов у детей с повторным обнаружением цист лямблий является плохим прогностическим признаком и требует от врача применения индивидуальных схем лечения. Достаточно часто антитела к лямблиям не обнаруживаются у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом.
В современных условиях диагностика лямблиоза осуществляется рутинным методом микроскопии фекалий, однако этот метод в значительной степени субъективен, многое зависит от правильности проведения всех этапов исследования.
Не всегда образцы кала доставляются в лабораторию «теплыми», что объясняется особенностями работы с детским контингентом: ребенок не может опорожнять кишечник по приказу. Это препятствие может быть преодолено благодаря использованию консервирующих растворов, таких, как феноло-формалиновая смесь — реактив Борроуза.
Также большое значение имеет правильное приготовление препарата для микроскопии. Материал должен наноситься на стекло тонким, прозрачным слоем, иначе цисты лямблий очень трудно рассмотреть в толще детрита. Микроскопию следует осуществлять сразу же после приготовления препарата.
В условиях in vitro цисты могут изменить свою форму — «съежиться», оболочка их становится неровной, сливается с детритом, что значительно затрудняет идентификацию.
Существует еще одно «естественное» препятствие, затрудняющее диагностику лямблиоза, — «феномен прерывистого цистовыделения». Ребенок, зараженный лямблиозом, выделяет цисты не каждый день — интервал в выделении цист составляет 8–14 дней, для лабораторного подтверждения диагноза следует проявить определенную настойчивость. Рекомендуется повторная многократная микроскопия фекалий.
Известно, что создание неблагоприятных условий способствует цистированию и выделению цист. Было отмечено, что при назначении желчегонных и противолямблиозных препаратов цисты обнаруживаются значительно чаще.
В качестве средств «провокации» используются различные препараты с учетом возраста ребенка, выраженности клинических проявлений и наличия сопутствующих показаний: настой кукурузных рыльцев, гомеопатический препарат холевит, макмирор, фуразолидон, метронидазол. При однократном обследовании цисты лямблий были обнаружены у 92,5% детей, у которых клинически был заподозрен лямблиоз. Таким образом, выполнение простых правил позволяет улучшить диагностику лямблиоза.
Еще большей настойчивости требуется при лечении лямблиоза. При назначении антипротозойных препаратов следует помнить, что терапия этой инфекции преследует цель не столько полной эрадикации лямблий из кишечника, сколько уменьшения клинических проявлений интоксикационного, гастроинтестинального и аллергического синдромов.
Эффективность применения противолямблиозных препаратов для уменьшения клинических проявлений аллергического синдрома достаточно выражена. Используя в качестве стартовой терапии макмирор или метронидазол, мы отмечали клиническое улучшение в течение первых 7–10 дней. У 85% детей с атопическим дерматитом отмечалось ослабление кожных проявлений; явления бронхиальной обструкции исчезли или сократились у 86% детей: исчезли одышка и удлинение выдоха, смягчился кашель; явления аллергического конъюнктивита уменьшились у всех детей.
Положительный эффект наблюдался как при назначении макмирора, так и при назначении метронидазола. В отличие от метронидазола и фуразолидона, в элиминации которых участвует печень, макмирор практически полностью элиминируется почками, и при этом не затрагиваются дезинтоксикационные резервы печени.
Следует помнить, что при назначении медикаментозных препаратов, эффективных в отношении Lamblia intestinalis, таких, как метронидазол и фуразолидон, на второй-третий день лечения может наступить ухудшение самочувствия ребенка в виде тошноты, рвоты, зуда, высыпаний на коже. Под влиянием лечения продукты массивного распада паразита всасываются в кровь и становятся причиной усиления интоксикации и сенсибилизации организма. Накопление продуктов распада паразитов в кишечнике способствует изменению рН внутренней среды и развитию дисбактериоза. Эта реакция носит название реакции Яриш-Гейксгеймера, как правило, она, длится не дольше 5–7 дней. Для уменьшения ее проявлений в течение курса лечения 1-2 раза в неделю рекомендуется проводить тюбажи с осмотическими слабительными — 25–30% раствором сульфата магния, сорбитом, ксилитом у детей старше 5–7 лет. Осмотические слабительные препятствуют всасыванию продуктов распада паразитов и ослабляют реакцию Яриш-Гейксгеймера.
Из-за опасности усиления интоксикации в первые дни лечения нецелесообразно применять противолямблиозные препараты короткими курсами. Длительность приема противолямблиозных препаратов 5–7 дней не приводит к эрадикации паразита, после отмены препарата клинические проявления заболевания возобновляются, и в результате такой курс может не привести к клиническому улучшению.
Уменьшению проявлений реакции Яриш-Гейксгеймера также способствует назначение препаратов системной энзимотерапии, в частности вобэнзима, представляющего собой комплекс высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Препарат обычно назначается по 3–5 драже 3 раза/сут за 40 мин до еды, начиная со второго 10-дневного курса лечения макмирором или метронидазолом, на весь период проведения основного и противорецидивного курсов.
Следует отметить, что, во-первых, в условиях углубляющегося микробиоценотического дисбаланса кишечника нарастающий эндо- и экзотоксикоз приводит к сенсибилизации организма и создает риск возникновения и развития пищевой аллергии (рис.). Прямое системное и местное участие полиферментных препаратов в метаболизме и всасывании токсинов и сенситинов существенно улучшает эту ситуацию.
Во-вторых, растительные компоненты препарата (папаин и бромелаин) активны в толстой кишке, где рН среды смещен в кислую сторону. Тем самым обеспечивается глубокий протеолиз белков и гликопротеидов, что, по-видимому, лишает условно-патогенные (и патогенные) микробы-ауксотрофы факторов роста и пищевых субстратов, в то время как неприхотливые компоненты нормальной, сбалансированной микробиоценотической системы кишечника (например, микробы-сахаролитики) не нуждаются в белках для своей жизнедеятельности.
В-третьих, иммуномодулирующие свойства полиферментного препарата, прежде всего стимуляция макрофагов, позволяют противостоять антигенной гиперстимуляции с последующим истощением местного иммунитета [8].
Обобщив опыт наблюдения более чем 400 больных с лямблиозом, мы считаем, что для получения максимального эффекта целесообразно назначать противолямблиозный препарат двумя 10-дневными курсами с 5-дневным перерывом между ними.
За это время мы наблюдали уменьшение клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта более чем у 95% детей и стойкое уменьшение аллергических проявлений (кожных, респираторных и т. д.) более чем у 80% детей.
Проведенный курс лечения не всегда приводит к эрадикации паразита, мы обнаруживали цисты лямблий в кале на 20–25-й день лечения макмирором и метронидазолом. В контрольных анализах цисты лямблий выявляются гораздо легче, чем до лечения, даже при полном клиническом благополучии. По всей видимости, этот феномен связан с тем, что в процессе лечения повышаются иммунологические свойства организма, что способствует «изгнанию» лямблий.
При излечении от лямблиоза сохраняется высокий риск повторного заражения, так как, во-первых, распространенность этой инфекции в популяции достаточно велика, во-вторых, все исследователи единодушно признают возможность повторного заражения. У многих пациентов мы наблюдали возврат клинических проявлений в течение ближайших недель и месяцев.
С другой стороны, отсутствие цист ляблий в кале не может служить критерием успешного лечения. Главный показатель выздоровления — исчезновение клинических симптомов: прекращение болей в животе, восстановление массы тела, очищение языка, ликвидация кожных проявлений, нормализация стула и размеров печени.
Увеличение размеров печени является одним из самых динамичных симптомов лямблиозной интоксикации. У подавляющего большинства больных безболезненный и эластичный край печени выступает из-под края реберной дуги на 1 — 4 см. На 5–7-й день от начала лечения размеры печени обычно нормализуются (т. е. край печени пальпируется по краю реберной дуги). Если в процессе лечения не удалось добиться эрадикации паразита, увеличение размеров печени происходит через 9–14 дней после окончания курса лечения. В этом случае показаны повторные противорецидивные курсы: однократный прием метронидазола в возрастной дозировке на ночь, утром тюбаж с осмотическим слабительным. Как правило, проводится не менее 4–6 противорецидивных курсов. За данный период времени удается добиться стойкого уменьшения аллергических проявлений более чем у 90% больных.
Дети, у которых методом копроскопии неоднократно обнаруживаются цисты лямблий, а иммунологическое исследование (ИФА) не выявляет антител к лямблиям (т. е. гуморальная защита против паразита неэффективна), составляют особую группу, нуждающуюся в проведении иммунокоррекции, которую мы осуществляли препаратом вобэнзим. Наш выбор был обусловлен еще и тем, что у многих больных лямблиозом — и детей, и взрослых — отмечались различные проявления синдрома мальдигестии — нарушения пищеварения в тонкой кишке.
Под нашим наблюдением находилось 27 детей в возрасте от 1 года. В клинической картине преобладали: синдром мальдигестии и мальабсорбции с отставанием в физическом развитии у всех детей, выраженный абдоминальный болевой синдром — у 23 детей. Все дети получили традиционные препараты макмирор и метронидазол двумя повторными курсами по 10 дней и противорецидивные курсы тинидазолом. Начиная со второго 10-дневного курса макмирора, 20 детям был назначен вобэнзим в течение 2-3 мес. Дети получали препарат из расчета 1 таблетка на 5 кг массы в сутки. В группе детей, получавших вобэнзим в течение 2-3 мес, восстановление массы тела произошло у 17 детей, абдоминальный болевой синдром уменьшился у 16 из 17. Количество противорецидивных курсов тинидазолом было сокращено до 2. В группе детей, получивших лечение только противолямблиозными препаратами за тот же период, болевой синдром уменьшился у 4 из 6, а полное восстановление массы тела произошло у 3 детей. В этой группе потребовалось провести 4 противорецидивных курса тинидазолом. Применение вобэнзима позволило быстрее достичь восстановления массы тела, уменьшения болевого синдрома и сократить количество противорецидивных курсов тинидазолом [1].
Для закрепления положительного эффекта лечения широко используются лекарственные травы с регенерирующим, эпителизирующим, противовоспалительным, желчегонным и обволакивающим действием. В летний период времени показана курортотерапия: морские купания, солнечные и воздушные ванны. При достижении клинической ремиссии заболевания дети продолжали находиться под наблюдением и при повторном появлении типичных симптомов заболевания получали противорецидивные курсы макмирора. Такой порядок ведения больных лямблиозом позволил удлинить клиническую ремиссию у детей до 6 лет с атопическим дерматитом и респираторными аллергозами.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Ю. Бандурина, кандидат медицинских наук, доцент
Г. Ю. Кнорринг, кандидат медицинских наук
МАПО, Санкт-Петербург