Для чего таблетки нейромед форте

Нейромед (капсулы)

Информация проверена Проверено

Общая характеристика

Международное непатентованное наименование

Vitamin b1 in combination with vitamin b6 and/or vitamin b12.

Описание

Твердые желатиновые капсулы цилиндрической формы с полусферическими концами с корпусом белого цвета и крышечкой красного цвета.

Состав лекарственного средства

1 капсула содержит:
активные вещества: тиамина мононитрат — 15,0 мг, пиридоксина гидрохлорид — 10,0 мг, цианокобаламин в виде витамина В12 0,1% WS ‒ 0,02 мг.
вспомогательные вещества: картофельный крахмал, магния стеарат, тальк, повидон К30, лактоза моногидрат.
состав желатиновой капсулы № 1: желатин, вода очищенная, титана диоксид Е-171, патентованный голубой Е-131, хинолиновый желтый Е-104, красный очаровательный Е-129.

Форма выпуска

Фармакотерапевтическая группа

Комбинация витамина B1 с витаминами В6 и/или В12.
Код АТХ: A11DB.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Нейромед содержит комбинацию нейротропных веществ — комплекс витаминов.

Витамины, содержащиеся в препарате — тиамин (В1), пиридоксин (В6) и цианокобаламин (В12) являются коферментами в реакциях метаболизма, протекающих в центральной и периферической нервной системе.

Так же, как все витамины, они представляют собой необходимые питательные вещества, которые не могут быть синтезированы самим организмом.

Применение терапевтических доз витаминов В1, В6 и В12 обеспечивает необходимую потребность витаминов при недостаточном их поступлении с пищей.

Терапевтическое применение витаминов группы В при заболеваниях нервной системы возможно с целью компенсации дефицита (вызванного увеличением потребности) и стимуляции естественных механизмов восстановления.

Фармакокинетика

После перорального применения, тиамин подвергается дозозависимому двойному переносному механизму. Концентрации до 2 мкмоль всасываются активно, в то время как концентрации выше 2 мкмоль поглощаются пассивно.

Период полувыведения составляет около 4 часов.

Организм человека может накопить около 30 мг тиамина. Резервный потенциал очень ограничен 4-10 днями из-за быстрого обмена веществ.

Абсорбция пиридоксина происходит быстро и исчерпывающе, в основном из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Максимальное выведение наблюдается между 2 и 5 часами после применения. В крови пиридоксин абсорбируется в красные кровяные клетки. Производные витамина В6 ‒ пиридоксаль и пиридоксаль фосфат ‒ связываются с белками сыворотки. Примерно 40-150 мг может быть накоплено, выведение с мочой составляет 1,7-3,6 мг в день. Основным метаболитом в моче является 4-пиридоксиновая кислота.

Абсорбция цианокобаламина происходит через активные и пассивные механизмы. После связывания с внутренним фактором, белково-витаминный комплекс всасывается в подвздошной кишке. Пассивный механизм диффузии не зависит от внутреннего фактора и играет значение при поступлении большого количества витамина в тонкий кишечник. Последний механизм имеет значение при концентрациях выше 1,5 мкг. Пациенты со злокачественной анемией абсорбируют не менее 1% от 100 мкг после перорального применения.

Витамин В12 связывается с сывороточными белками транскобаламина I — III. Витамин В12 в основном накапливается в печени. Суточная потребность составляет около 1 мкг. Скорость оборота составляет 2,5 мкг В12 в день или 0,05% от накопленного количества.

Витамин В12 в основном выделяется с желчью и основное количество реабсорбируется через энтерогепатический цикл.

Показания к применению

Неврологические расстройства различного происхождения, вызванные недостаточностью витаминов В1, В6 и В12, которые не могут быть устранены путем коррекции питания.

Способ применения и дозировка

Взрослым назначают по 2-3 капсулы 3-4 раза в сутки.

Капсулы принимают во время или после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.

Побочные действия

Нейромед, как правило, переносится хорошо. В очень редких случаях возможно появления аллергических реакций ‒ зуд, крапивница, затрудненное дыхание, отек Квинке, анафилактический шок. В редких случаях — повышенное потоотделение, тахикардия, угревая сыпь, головная боль, головокружение, тошнота. Длительное применение препарата (в течение 6-12 месяцев) может вызвать развитие сенсорной нейропатии.

Противопоказания

— Гиперчувствительность к компонентам препарата.

— Детский возраст до 6 лет.

Передозировка

Не было зарегистрировано симптомов передозировки после перорального применения.

После приема внутрь более 2 г в день, отмечались невропатии с атаксией и расстройством чувствительности, церебральные судороги с изменениями ЭЭГ и в очень редких случаях гипохромная анемия и себорейный дерматит.

После высоких доз парентерального применения (в редких случаях после перорального применения) ‒ аллергические реакции, экзема кожи и мягкая форма акне.

Лечение: должно быть поддерживающим и симптоматическим.

Меры предосторожности

Препарат в высоких дозах не следует назначать в течение более 4 недель в связи с возможным возникновением неврологических симптомов. Витамин В12 может скрыть клиническую картину и лабораторные результаты злокачественной анемии.

Этот лекарственный препарат содержит в качестве вспомогательного вещества лактозу, что делает его неподходящим для пациентов с лактазной недостаточностью, галактоземией или глюкозным/галактозным синдромом мальабсорбции.

Капсулы не предназначены для применения у детей младше 6 лет, так как у данной группы пациентов могут возникать сложности с проглатыванием лекарственных средств в форме капсул.

Капсулы не предназначены для применения у детей младше 6 лет, так как у данной группы пациентов могут возникать сложности с проглатыванием лекарственных средств в форме капсул.

Применение в период беременности и кормления грудью

В связи с отсутствием достаточных данных, прием препарата во время беременности и лактации не рекомендуется. Применение препарата при беременности возможно в случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортом

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При совместном применении с этанолсодержащими препаратами резко снижается абсорбция тиамина (уровень в крови может снизиться на 30%).

Антациды, чай снижают абсорбцию витамина В1.

Тиамин инактивируется 5-фторурацилом, который конкурентно ингибирует фосфорилирование тиамина.

Витамин В6 уменьшает антипаркинсонический эффект леводопы. Этот витамин усиливает периферическое декарбоксилирование леводопы и таким образом уменьшает ее активность при лечении болезни Паркинсона.

Высокие дозы витамина В6 противодействуют действию изониазида и тиосемикарбазона, наряду с устранением сидеробластной анемии, индуцированной этими противотуберкулезными препаратами. Длительное применение пеницилламина может вызвать недостаточность витамина В6. Гидралазин и циклосерин также являются его антагонистами, и их совместное применение с витамином В6 уменьшает нежелательные неврологические эффекты этих препаратов. Количество витамина В6 уменьшается во время одновременного применения с пероральными противозачаточными средствами.

При длительном лечении фуросемидом возможно повышение почечной экскреции тиамина. Длительное лечение противосудорожными препаратами (фенобарбиталом, фенитоином, карбамазепином) в сочетании с Нейромедом может привести к дефициту тиамина.

Абсорбция витамина В12 подавляется колхицином, этанолом и неомицином. Пероральные бигуанидные противодиабетические препараты и пара-аминосалициловая кислота, а также хлорамфеникол и витамин С ухудшают абсорбцию этого витамина. Витамин В12 не совместим с солями тяжелых металлов.

Условия и срок хранения

Условия хранения

В защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте!

Срок годности

Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Упаковка

10 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По три или шесть контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению в пачке из картона.

Правила отпуска

Информация о производителе

Иностранное производственное унитарное предприятие «Мед-интерпласт», 222603, Республика Беларусь, Минская обл., г. Несвиж, ул. Ленинская, 115, ком. 204.

Дальнейшая информация

Помните, храните эти и все другие лекарства в недоступном для детей месте, никогда не передавайте свои лекарства другим и используйте Нейромед только по назначению врача.

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, которая отображается на этой странице, может быть применена к вашим личным обстоятельствам.

Внимание! Эта инструкция по применению лекарственного средства является официальной инструкцией производителя ИПУП «Мед-интерпласт».

Источник

Инструкция по применению НЕЙРОМИДИН ® (NEIROMIDIN)

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кальция стеарат (E572).

Раствор для в/м и п/к введения в виде прозрачной, бесцветной жидкости.

Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота, вода д/и.

Раствор для в/м и п/к введения в виде прозрачной, бесцветной жидкости.

Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота, вода д/и.

Фармакологическое действие

Обратимый ингибитор холинэстеразы. Нейромидин ® непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.

Нейромидин ® обладает следующими фармакологическими эффектами:

Адекватные исследования по изучению безопасности препарата у детей не проводились.

Фармакокинетика

При п/к и в/м введении C max в крови достигается через 25-30 мин после введения.

Препарат метаболизируется в печени.

Показания к применению

Режим дозирования

Нейромидин ® таблетки принимают внутрь.

Нейромидин ® 5 мг/мл и 15 мг/мл вводят в/м или п/к.

Дозы и длительность лечения определяют индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания.

Заболевания периферической нервной системы, миастения и миастенический синдром

Внутрь по 10-20 мг 1-3 раза/сут. Таблетка 20 мг на части не делится, при неободимости назначения дозы 10 мг рекомендуется использовать раствор для в/м и п/к введения 5 мг/мл. Курс лечения составляет от 1 до 2 месяцев. При необходимости курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1-2 месяца.

Бульбарные параличи и парезы; восстановительный период при органических поражениях ЦНС

Нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера и другие формы старческого слабоумия)

Лечение и профилактика атонии кишечника

Внутрь по 20 мг (1 таблетка) 2-3 раза/сут в течение 1-2 недель.

Побочные действия

Слюнотечение и брадикардию можно уменьшить м-холиноблокаторами (в т.ч. атропин). В случае проявления побочных эффектов, уменьшают дозу или кратковременно (1-2 дня) прерывают прием препарата.

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат увеличивает тонус матки и может вызвать преждевременную родовую деятельность, поэтому применение его при беременности противопоказано.

Применение в период лактации (грудного вскармливания) также противопоказано.

Источник

НЕЙРОМИДИН® (NEIROMIDIN®) (таблетки) : инструкция по применению

Лекарственная форма

Состав

активное вещество: ипидакрина гидрохлорид 20 мг,

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, кальция стеарат.

Описание

Белые или почти белые таблетки плоскоцилиндрической формы с фаской.

Фармакотерапевтическая группа

Психоаналептики. Ингибиторы холинэстеразы. Ипидакрин.

Фармакологические свойства

После приема внутрь ипидакрина гидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Всасывание главным образом происходит из 12-перстной кишки, в меньшей мере – из тонкого кишечника. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через час. Около 40-55 % активного вещества связываются с белками плазмы крови. Активное вещество быстро проникает из крови в ткани, преодолевает гематоэнцефалический барьер. После достижения равновесного распределения в плазме крови остается около 2 % активного вещества. В основном метаболизируется в печени путем гидроксилирования. Метаболиты сохраняют тот же профиль действия, но выраженность их эффектов значительно слабее. Элиминация происходит ренально и экстраренально, преобладает выведение с мочой путем канальцевой секреции, и только 1/3 дозы выделяется путем клубочковой фильтрации. Конечный период полувыведения составляет 2-3 часа. При применении внутрь только 3,7 % дозы выводится с мочой в неизмененном виде. Не кумулируется.

Нейромидин® – обратимый ингибитор холинэстеразы. Препарат непосредственно стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном синапсе и в ЦНС вследствие блокады калиевых каналов мембраны. Нейромидин® усиливает действие на гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина.

Нейромидин® обладает следующими фармакологическими эффектами:

· улучшает и стимулирует нервно-мышечную передачу;

· восстанавливает проведение импульсов в периферической нервной системе, нарушенное вследствие воздействия различных факторов (травма, воспаление, воздействие местных анестетиков, некоторых антибиотиков, калия хлорида и др.);

· усиливает сократимость гладкомышечных органов под влиянием всех агонистов, за исключением калия хлорида;

· умеренно стимулирует ЦНС в комбинации с проявлением отдельных седативных эффектов;

Показания к применению

В составе комплексной терапии

— заболевания периферической нервной системы (неврит, полиневрит, полинейропатия, полирадикулонейропатия, миастения и миастенический синдром различной этиологии);

— бульбарные параличи и парезы;

— в восстановительный период после органических поражений центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными нарушениями;

— демиелинизирующие заболевания нервной системы (в том числе рассеянный склероз);

— нарушения памяти различного происхождения (болезнь Альцгеймера, другие формы старческого слабоумия);

Способ применения и дозы

При полирадикулонейропатии: по 20 мг 2-3 раза в день в течение 30-40 дней. Курс лечения повторяют многократно с перерывом в 1-2 месяца до достижения терапевтического эффекта;

Восстановительный период при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными нарушениями: по 20 мг 3 раза в день на протяжении 60 дней.

При демиелинизирующих заболеваниях нервной системы (в т.ч. рассеянного склероза): по 20 мг 3-5 раз в день на протяжении 60 дней 2-3 раза в год.

При нарушении памяти различного происхождения (в т.ч. болезнь Альцгеймера): 20 мг 2-3 раза в день.

При атонии кишечника: 20 мг 2-3 раза в день в течение 1-2 недель.

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник