Для чего вводят адреналин в реанимации

Для чего вводят адреналин в реанимации

Согласно статистике Американской ассоциации сердца, в США ежегодно происходит более 356 000 остановок сердца, причем почти 90% из них приводят к смерти пациентов.

В настоящее время адреналин (другое принятое название – эпинефрин) является важнейшим препаратом в терапии этой патологии: в Великобритании в этом случае его вводят 60-80%, а в США – 57-98% пациентов. Между тем, его эффективность и прогноз выживания, в отдаленном периоде после его применения, недостаточно изучены, что стало основанием для проведения двойного слепого рандомизированного клинического исследования под названием «PARAMEDIC 2».

Данные исследования свидетельствуют о том, что введение адреналина приводит к улучшению тридцатидневной выживаемости, но это сопровождается более частым поражением центральной нервной системы. В исследовании у существенной части пациентов, получавших адреналин, была выявлена патология головного мозга, приведшая к инвалидности.

Опубликованные данные активно обсуждаются как международными медицинскими организациями, так и широкой общественностью, поскольку выбор врачом лечения в этом случае требует учитывать предпочтения пациентов. Около 95% потенциальных пациентов при опросе заявляют, что выживание после остановки сердца ценой развития тяжелой неврологической патологии не является для них желанным исходом.

«PARAMEDIC 2» стало первым испытанием такого рода, и доза адреналина, одинаковая для всех включенных пациентов (1,0 мг каждые 3-5 минут), в значительной степени была выведена эмпирически. Следует отметить большой разброс во времени между вызовом неотложной помощи и введением препарата. Медиана этого показателя составила 21 минуту.

Новые исследования в этой области могут дать больше информации о том, в каких случаях терапия адреналином безопаснее, а в каких случаях от нее лучше воздержаться. Тем не менее, эксперты считают, что из-за появившихся данных частота введения адреналина при внебольничной остановке сердца в США и Великобритании может сократиться.

Источник

Сердечно-легочная реанимация на догоспитальном этапе

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти? Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе? Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»? Сердечно-легочная реанимация — э

Каковы наиболее частые причины внезапной смерти?
Что можно сделать в случаях остановки дыхания и кровообращения на догоспитальном этапе?
Почему внутрисердечный путь введения лекарственных средств — «путь отчаяния»?

Сердечно-легочная реанимация — это комплекс мероприятий, направленных на оживление организма в случае остановки кровообращения и/или дыхания. Своевременное (в течение первых минут) начало реанимационных мероприятий может предотвратить необратимое повреждение мозга и, возможно, наступление биологической смерти.

Большинство случаев внезапной смерти имеют кардиальную причину.

Основными признаками остановки кровообращения являются потеря сознания, остановка дыхания и отсутствие пульса (следует оценивать наличие пульса на сонных артериях).

Сердечно-легочная реанимация (СРЛ) состоит из двух основных частей.

Алгоритм действий при проведении ОРМ представлен на рис. 1.

Способы введения лекарственных препаратов при СЛР

Внутривенный. При налаженном периферическом венозном доступе возможно введение лекарственных препаратов в периферическую вену, но после каждого болюсного введения необходимо поднимать руку больного для ускорения доставки препарата к сердцу, сопровождая болюс введением некоторого количества жидкости (для его проталкивания). С целью обеспечения доступа в центральную вену предпочтительно катетеризировать подключичную или внутреннюю яремную вену. Введение лекарственных препаратов в бедренную вену сопряжено с их замедленной доставкой к сердцу и уменьшением концентрации.

Эндотрахеальный. Если интубация трахеи произведена раньше, чем обеспечен венозный доступ, то атропин, адреналин, лидокаин можно вводить зондом в трахею. При этом препарат разводят на 10 мл физиологического раствора, и его доза должна быть в 2–2,5 раза больше, чем при внутривенном введении. Конец зонда должен находиться ниже конца интубационной трубки; после введения препарата необходимо выполнить последовательно 2—3 вдоха (прекратив при этом непрямой массаж сердца) для распределения лекарства по бронхиальному дереву.

Внутрисердечный. «Путь отчаяния» применяется лишь в том случае, если невозможен другой способ введения. Следует по возможности воздерживаться от внутрисердечных инъекций, так как при использовании этого способа в 40% случаев повреждаются крупные коронарные артерии.

Тактика реанимации при фибрилляции желудочков и гемодинамически неэффективной желудочковой тахикардии

Начинать реанимацию необходимо с ОРМ и электрической дефибрилляции (ЭДФ). Дефибрилляцию начинают с разряда мощностью 200 Дж. При сохранении фибрилляции снова используют разряд, но более высокой мощности — 200—300 Дж, затем — 360 Дж. Начинать реанимационные мероприятия сразу с разряда максимальной мощности не следует, чтобы избежать повреждающего действия на миокард.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий возобновляют ОРМ, производят интубацию трахеи, налаживают венозный доступ, вводят адреналин в дозе 1 мг каждые 3—5 минут; можно вводить возрастающие дозы адреналина 1—3—5 мг каждые 3—5 минут или промежуточные дозы 2—5 мг каждые 3—5 минут. Адреналин можно заменить вазопрессином, который вводится в дозировке 40 мг в вену однократно.

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции:

После введения лекарства 30—60 секунд проводят ОРМ, а затем повторно проводят ЭДФ (за это время антиаритмик достигает цели). Рекомендуется чередовать введение лекарств с ДФ по такой схеме: антиаритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин — ЭДФ (360 кДж) —антиритмик — ЭДФ (360 кДж) — адреналин и т. д. Можно использовать не один, а три разряда максимальной мощности. Количество ЭДФ не ограничено.

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков представлен на рис. 2.

Широко практиковавшееся ранее введение бикарбоната натрия (как средства борьбы с ацидозом) в настоящее время применяется значительно реже из-за ограниченных показаний:

Бикарбонат натрия вводится в дозе 1 мэкв/кг в вену (в среднем 140–180 мл 4%-ого раствора).

Тактика при электромеханической диссоциации

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца (на мониторе ритм виден, а пульса нет).

К сожалению, прогноз при этом виде нарушения деятельности сердца плохой, если не устраняется причина, вызвавшая остановку кровообращения (ацидоз, гиповолемия, гипоксия, гипотермия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс).

Лечение ЭМД включает ОРМ, внутривенное введение адреналина — 1 мг каждые 3—5 минут и атропина 1 мг каждые 3—5 минут, электрокардиостимуляцию, на 15-й минуте реанимации введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину ЭМД.

Тактика при асистолии

Тактика устранения этой причины остановки кровообращения практически не отличается от схемы лечения ЭМД. Необходимо обратить внимание на то, что ЭКГ в одном отведении при мелковолновой фибрилляции желудочков может имитировать экстрасистолию, поэтому асистолия должна быть подтверждена в нескольких отведениях ЭКГ. Электрическая дефибрилляция в этом случае не только не показана, но даже вредна, так как она усиливает ваготонию. Лечение включает ОРМ, в вену вводится адреналин — 1 мг каждые 3—5 минут, атропин — 1 мг каждые 3—5 минут, проводится электрокардиостимуляция, на 15-й минуте реанимации показано введение бикарбоната натрия. Необходимо попытаться устранить причину асистолии. Алгоритм действий при асистолии представлен на рис. 3.

Заключение

В случае успешно проведенных реанимационных мероприятий необходимо:

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник

Экстренное введение адреналина при остановке сердца

Okubo с соавт. [1] обнаружили динамическую связь между введением адреналина и выживаемостью до окончания срока госпитализации и благоприятным функциональным исходом при выписке взрослых людей с внебольничной остановкой сердца (ВБОС), сочетающейся дефибриллируемым (т. е. фибрилляцией желудочков/желудочковой тахикардией с отсутствием пульса) или недефибриллируемым сердечным ритмом (электрическая активность миокарда без пульса или асистолия). Согласно результатам работы, при использовании адреналина во время сердечно-легочной реанимации (СЛР) большей его эффективности можно будет добиться в начале реанимационных мероприятий. Авторы изучили большой массив данных (> 40 000 пациентов из Северной Америки) и сопоставили показатели систематической ошибки по времени ограничения реанимационных мероприятий [2]. В ходе осуществления СЛР необходимость применения адреналина возрастает по мере увеличения времени оказания реанимационных мероприятий. Однако необходимость оказания более длительной СЛР также связана с развитием худшего исхода, что вынуждает применять адреналин даже с учетом его побочных эффектов. Данную статистическую погрешность можно нивелировать при сравнении пациентов, которым вводили адреналин после определенного времени с начала реанимации с пациентами, которым адреналин в тот же момент времени с начала реанимации не вводился (при том, что СЛР проводилась).

Работа Okuda с соавт. [1] подтверждает еще один вывод исследования PARAMEDIC-2, согласно которому любой положительный лечебный эффект адреналина на ВСК, выживаемость до окончания срока госпитализации и благоприятный исход снижались по мере увеличения времени до введения препарата по сравнению с плацебо, а любые полезные лечебные эффекты были выше при сопутствующем недефибриллируемым ритме сердца [5]. Рандомизированные клинические испытания введения адреналина при внутрибольничной остановке сердца (ВОС) не проводились. В случае ВОС время до введения препарата при остановке сердца значительно короче, чем в случае ВБОС. Однако важность раннего введения адреналина среди пациентов с ВОС находит подтверждение в обсервационном исследовании, в котором были применены данные реестра Реанимационных мероприятий Американской кардиологической ассоциации «Get With The Guidelines». В этом исследовании пациентов с сопутствующим недефибриллируемым сердечным ритмом было выявлено ступенчатое снижение выживаемости через каждые три минуты времени задержки до введения первой дозы адреналина [6]. Однако в случае фибриллируемых ритмов сердца, согласно данным из того же реестра ВОС, в которых учитывалась систематическая ошибка времени реанимации, было выявлено, что введение адреналина в течение первых двух минут СЛР было связано со снижением ВСК, выживаемости до окончания срока госпитализации и благоприятных исходов неврологического характера при выписке.

Адреналин в дозе 1 мг используется в качестве «грубого» средства при СЛР для увеличения скорости восстановления спонтанного кровообращения и выживаемости до выписки. Адреналин оказывает более выраженный лечебный эффект, если его вводить в начале попытки реанимации, особенно при остановке сердца, не сопровождающейся развитием шока. Кроме того, этот препарат способствует повышению вероятности выживания, как сопровождающейся возникновением негативной неврологической симптоматики, так и без таковой. Также при использовании адреналина повышается вероятность использования донорских органов от невыживающих пациентов (т. е., органов без выраженных патофизиологических нарушений) и количество удачных трансплантаций органов реципиентам. Результаты исследования Okuda с соавт. [1] согласуются с текущими рекомендациями по использованию адреналина во время СЛР. Согласно последним, в случае как с ВБОС, так и ВОС, рекомендовано как можно быстрее использовать введение адреналина, когда исходный ритм при остановке сердца не является фибриллируемым, а также после неудачных попыток дефибрилляции, когда исходный сердечный ритм характеризуется как фибриллируемый.

Источник

Сердечно-легочная реанимация: оправдано ли вводить адреналин?

Резюме. Оправданность применения эпинефрина с учетом его влияния на церебральный кровоток и неврологические исходы

У работников экстренной медицинской помощи мало эффективных методов снижения уровня смертности и инвалидности, связанных со спонтанной остановкой сердца. Во всем мире на передний план выступают раннее начало сердечно-легочной реанимации и быстрая дефибрилляция. В течение более 50 лет стратегии лечения включали использование различных лекарственных средств, но существует ограниченное количество доказательств того, что такое лечение является эффективным.

Адреналин (эпинефрин) оказывает потенциально благоприятное воздействие в случае остановки сердца за счет сужения артериол, опосредованных α-адренергическими рецепторами. Вазоконстрикция повышает диастолическое давление в аорте во время сердечно-легочной реанимации, тем самым улучшает коронарный кровоток и повышает вероятность восстановления спонтанного кровообращения.

Потенциально неблагоприятное воздействие на сердце опо­средуется β-адренергической стимуляцией, которая приводит к развитию аритмии, увеличивает потребность миокарда в кислороде и повышает риск рецидивирующей остановки сердца. Кроме того, α-адренергическая стимуляция вызывает активацию тромбоцитов, которая обусловливает тромбоз и нарушает микрососудистый кровоток в коре головного мозга, что, в свою очередь, усугубляет тяжесть церебральной ишемии во время сердечно-легочной реанимации и после восстановления спонтанного кровообращения.

Предыдущие исследования, в которых сравнивали применение стандартных доз эпинефрина (1 мг) с высокими его дозами (5–10 мг), а также эпинефрина и вазопрессина с плацебо, не продемонстрировали доказательств улучшения результатов.

В другом исследовании с участием более 500 тыс. пациентов сообщалось о более высокой частоте возвращения спонтанного кровообращения, но о худших неврологических исходах у пациентов, у которых применяли эпинефрин.

Описание исследования

В связи с вышеизложенным с декабря 2014 по октябрь 2017 г. пятью службами скорой помощи Национальной службы здравоохранения (National Health Service Ambulance Services) Великобритании было проведено мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование «PARAMEDIC2». Результаты этой работы опубликованы 18 июля 2018 г. в «Журнале медицины Новой Англии» («The New England Journal of Medicine»).

Критерии включения

В исследование были включены взрослые пациенты, перенесшие внебольничную остановку сердца, которым опытные парамедики оказывали экстренную помощь. Критериями исключения стали беременность, возраст менее 16 лет, остановка сердца при анафилаксии или бронхиальной астме и применение эпинефрина до прибытия медицинского работника.

Реанимационные мероприятия

Если первоначальные попытки реанимации (сердечно-легочная реанимация или дефибрилляция) были безуспешными, пациенту случайным образом назначали либо введение 1 мг эпинефрина, либо 0,9% физиологического раствора (плацебо). Разовые дозы эпинефрина или физиологического раствора вводили внутривенно или внутрикостно каждые 3–5 мин.

Вмешательство продолжалось до тех пор, пока не был достигнут устойчивый пульс, не была прекращена реанимация или не была оказана помощь в больнице.

Результаты исследования

Из 10 623 пациентов, соответствующих критериям, 8014 (75,4%) были включены в исследование: 4015 пациентов в группе эпинефрина и 3999 пациентов в группе плацебо. В этих двух группах среднее время от экстренного вызова до прибытия машины скорой помощи составляло 6,6 мин (интервал 4,2–9,7 мин).

Доля пациентов, у которых было зафиксировано восстановление спонтанного кровообращения во время догоспитальной фазы реанимации, была выше в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (36,3% против 11,7%), как и доля пациентов, которые были доставлены в больницу (50,8% против 30,7%).

Среди пациентов, которые были госпитализированы, не выявлено значительных межгрупповых различий в продолжительности пребывания в больнице или отделении интенсивной терапии.

Первичный исход

Данные по первичному исходу были доступны для 4012 пациентов (99,9%) в группе эпинефрина и 3995 пациентов (99,9%) в группе плацебо. В группе эпинефрина 130 пациентов (3,2%) были живы через 30 дней по сравнению с 94 пациентами (2,4%) из группы плацебо.

Неврологический исход

Не выявлено доказательств значительного различия между группами эпинефрина и плацебо в отношении числа пациентов, которые выжили с благоприятным неврологическим исходом (87 из 4007 пациентов (2,2%) и 74 из 3994 пациентов (1,9%) соответственно).

Тяжелые неврологические нарушения (оценка 4 или 5 по модифицированной шкале Рэнкина) были более распространенными среди выживших в группе эпинефрина, чем в группе плацебо (39 из 126 пациентов (31,0%) против 16 из 90 пациентов (17,8%)). Результаты в отношении выживаемости через 3 мес и неврологических исходов через 3 мес были одинаковыми в обеих группах.

Не выявлено статистических свидетельств влияния на исход возраста пациента, начального сердечного ритма и времени реакции на введение эпинефрина/плацебо. О дополнительных серьезных побочных эффектах не сообщалось.

Стоит ли использовать эпинефрин?

В этом исследовании применение эпинефрина во время сердечно-легочной реанимации в случае остановки сердца вне больницы привело к значительно более высокой выживаемости через 30 дней, чем применение плацебо.

Пациенты в группе эпинефрина имели более высокую частоту возвращения спонтанного кровообращения, более высокую частоту транспортировки в больницу и более высокую частоту лечения в отделении больницы.

Однако хотя показатель выживаемости был лучше, в исследовании не выявлено различий в показателях выживаемости между группами с благоприятным неврологическим исходом. Этот результат был объяснен более высокой долей пациентов, которые выжили с тяжелым неврологическим дефицитом в группе эпинефрина.

Причины того, что использование эпинефрина не улучшило неврологические исходы в этом исследовании, являются неопределенными. Одно из объяснений состоит в том, что, хотя эпинефрин увеличивает мозговой кровоток, он парадоксально ухудшает церебральную микрососудистую перфузию и, таким образом, может усугубить повреждение головного мозга после возвращения спонтанного кровообращения. Альтернативное объяснение заключается в том, что головной мозг более чувствителен к ишемии, чем другие органы: имеют место реперфузионное повреждение и меньшая способность к функциональному восстановлению после успешной сердечно-легочной реанимации. Не было показано каких-либо специальных методов лечения, кроме целенаправленного регулирования температуры тела, которые могли бы снизить степень повреждения головного мозга после остановки сердца.

Стоит отметить, что результаты данного исследования определили выживаемость с благоприятным неврологическим исходом как более приоритетный исход, чем индивидуальная выживаемость.

Источник

Для чего вводят адреналин в реанимации

Адреналин считается средством выбора при всех видах остановки сердца. Это объясняется его способностью повышать тонус миокарда (бета-адреномиметический эффект), значительно увеличивать общее периферическое сосудистое сопротивление (альфа-адреномиметический эффект), не ухудшая, а даже улучшая коронарный и мозговой кровоток, переводить мелковолновую фибрилляцию в крупноволновую. Вызьюая централизацию кровообращения, препарат повышает диастолическое давление, увеличивая коронарный кровоток в фазе «диастолы» при закрытом массаже. Экспериментально и клинически установлена тесная взаимосвязь между уровнем диастолического давления и частотой восстановления сердечной деятельности.

В дозе 2-10 мкг/мин адреналин оказывает как альфа- так и бета-адреномиметический эффект. При увеличении дозы до 10-20 мкг/мин развивается преимущественно альфа-адреномиметический эффект, что приводит к повышению ОПСС и росту диастолического давления (Р. Марино, 1998). Стимулируя бета-адренорецепторы адреналин может способствовать переходу асистолии или электромеханической диссоциации в фибрилляцию желудочков. Фибрилляция значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде pi истощает его энергетические резервы. Все это диктует необходимость быстрейшей (не позднее 30-60 секунд) электрической дефибрилляции после введения адреналина, а также служит основанием прибегать к ней при невозможности ЭКГ-контроля за состоянием сердца.

Болюсная доза адреналина при внутривенном введении у взрослых составляет 0,5-1 мг (около 7-10 мкг/кг). В силу быстрого разрушения повторное введение выполняется через 3-5 минут, с постепенным увеличением дозировки до 2-5 мг. Введение адреналина должно предшествовать инфузии бикарбоната, так как при смешении последний инактивирует адреналин. Суммарная доза адреналина может достигать 10 15 мг (10-15 мл 0,1% раствора). Вместе с тем, убедительных данных зависимости успеха реанимации от увеличения доз препарата не выявлено. По данным конференции реаниматологов в США в 1992 году, выживаемость больных оказалась одинаковой как при малых, так и при больших дозах адреналина. Хотя, как указывается, достичь высокого диастолического давления в аорте с помощью стандартных доз не всегда удается. Более заметный положительный эффект высоких доч адренатина проявляется при асистолии, чем при фибрилляции. При отсутствии эффекта от адреналина при ЭМД целесообразно использовать альфа-агонист метоксамин в дозе 20 мг. По рекомендации ассоциации кардиологов и реаниматологов Европы (2001), при фибрилляции у взрослых обосновано сочетание адреналина (1 мг) с вазопрессином (40 ед).

Адреналин нельзя вводить при наркозе фторотаном, даже в малых дозах, так как фторотан сенсибилизирует бета-рецепторы миокарда к адренатину и может вызвать фибрилляцию желудочков. В то же время при остановке сердца на фоне фторотанового наркоза введение адреналина, по-видимому, нельзя считать противопоказанным, если при реанимации есть возможность прибегнуть к электрической дефибрилляции.

Источник