Препараты йода для беременных: обзор самых эффективных и безопасных
Йод – жизненно важный элемент, необходимый для полноценной работы щитовидной железы и организма в целом. Особенно сильно в этом веществе нуждаются беременные женщины, ведь в таком положении им нужно вдвое больше витаминов и микроэлементов.
Но период беременности – это еще и время запретов на прием большинства медикаментозных препаратов. И некоторые йодосодержащие средства не являются исключением. Однако паниковать рано, поскольку существуют лекарства, которые не только разрешены, но и необходимы будущим мамам.
Йодомарин
Йодомарин – препарат на основе калия йодида. Отпускается в форме таблеток для перорального приема. Лекарство содержит 100 или 200 мкг активного компонента в каждой таблетке.
Принимать Йодомарин можно при беременности и грудном вскармливании. Суточная доза составляет 200 мкг в сутки. Продолжительность приема определяется лечащим врачом в зависимости от показателей анализа крови.
Микройодид
Микройодид – еще один препарат йода, разрешенный к приему беременным женщинам и кормящим матерям. Содержит 100 или 200 мг активного вещества калия йодида.
Будущим мамам лекарство назначается в дозе от 150 до 200 мкг в день, что равно:
Прием осуществляется 1 раз в день после еды.
Калия йодид
Калия йодид – препарат йода, отпускающийся в форме орального раствора и таблеток для внутреннего приема. Содержит активное вещество с одноименным названием.
Данное ЛС назначают беременным женщинам с особой осторожностью, и только в случае риска поступления в организм радиоактивного йода. Калия йодид женщинам во время беременности назначают в комплексе с калия перхлоратом. Дозировка определяется строго индивидуально, с учетом тяжести клинических проявлений заболевания.
Йодбаланс
Йодбаланс – один из тех препаратов, которые можно без опаски назначать беременным женщинам и кормящим мамам. Он содержит действующее вещество калия йодид в дозе 200 мкг/таб.
Для профилактики зоба у беременных пациенток назначают по 200 мкг препарата в сутки. Прием осуществляется 1 раз в день. Как правило, в профилактических целях Йодбаланс пописывают курсом на несколько недель, или даже месяцев. Если пациентка входит в группу риска, то применение медикамента может быть даже пожизненным.
Йод-Актив
В отличие от ранее рассмотренных средств, Йод-Актив не является полноценным медикаментозным препаратом. Это биологически активная добавка, способствующая лучшему усвоению йода организмом.
БАД отпускается в форме таблеток для приема внутрь. 1 таб. содержит действующие вещества в виде сухого обезжиренного молока, моногидрата лактозы и йодказеина. При недостатке микроэлемента в крови компоненты лекарства быстро и полностью усваиваются организмом. При переизбытке – выводятся в неизменном виде с мочой и калом, поэтому БАД абсолютно безопасна для беременных пациенток.
Йод-Актив принимают по 1 – 2 таблетки в день. Несмотря на то, что это один из самых безопасных для здоровья препаратов, возможность его применения все равно необходимо согласовать с врачом. Это важно, поскольку при беременности организм реагирует на лекарства несколько по-другому, поэтому только специалист сможет сделать терапию максимально безопасной.
Йод — один из важнейших микроэлементов для беременной женщины. Для чего назначаются йодосодержащие препараты и как подобрать максимально подходящий вариант вы узнаете из нашей статьи.
Для чего организму йод?
Йод синтезирует гормоны щитовидной железы. Запас йода необходим для расщепления жиров, этот микроэлемент поддерживает в норме показатели АД, способствует скорой регенерации клеток и тканей, отвечает за нормальную частоту сердечных сокращений. А еще йод поддерживает физиологически правильную концентрацию глюкозы в крои человека.
Хроническая нехватка йода в организме провоцирует нарушение синтеза гормонов щитовидки, что нередко приводит к гипотиреозу. При данном заболевании в крови выявляется предельно низкий уровень гормонов щитовидной железы. Состояние сопровождается отеками лица и тела, лишним весом, сухостью кожных покровов, волос, ломкостью ногтей, синдромом хронической усталости, сбоями в работе ЖКТ и пр.
Длительный дефицит йода в организме приводит к развитию аутоиммунного воспаления щитовидки и чаще всего сопровождается диффузным зобом.
Какую роль играет йод при планировании и развитии беременности?
Йод играет огромную роль в репродуктивном здоровье женщины: дефицит этого микронутриента провоцирует сбои в менструальных циклах, может вызвать мастопатию и даже стать причиной бесплодия. По статистике, йододефицитом во время беременности страдают около 80-ти% женщин.
Выявить дефицит йода в организме важно еще на этапе планирования беременности. Потому что недостаток этого микроэлемента часто препятствует внедрению плодного яйца в маточную стенку, а если беременность все же наступает, то велик шанс ее самопроизвольного прерывания. К тому же дефицит йода негативно отражается на общем состоянии беременной.
Формирование щитовидной железы у плода начинается примерно на пятой неделе гестации, а вырабатывать свои гормоны она сможет только к концу 17-ой недели. То есть в первом триместре закладка и развитие всех важнейших органов и систем будущего малыша происходит сушубо за счет ресурсов матери.
Проблемы в работе щитовидной железы и дефицит йода при вынашивании беременности часто приводят к ранним и поздним тяжелым токсикозам, к внутриутробной гибели плода, а также к выкидышам на любых сроках и преждевременным родам. Кроме этого, йододефицит провоцирует резкий набор лишнего веса у женщины ввиду нарушений метаболизма, может стать причиной задержки внутриутробного развития плода и быть причиной слабой родовой деятельности.
Где искать йод?
Жителям приморских городов легче всего — они дышат воздухом, богатым йодом и дефицит это микроэлемента им не страшен. Тем же, кому не посчастливилось жить у моря, врачи рекомендуют приобрести специальный прибор под названием йодогенератор. При помощи йодогенератора человек за одну ночь получать суточную дозу этого важного элемента. Принцип его работы схож с принципом работы увлажнителя воздуха.
Но если возможности приобрести йодогенератор нет, то не стоит сильно расстраиваться, потому что обогатить организм йодом можно и с помощью некоторых продуктов питания. Богатыми на йод продуктами являются:
Можно также использовать и йодированную соль. Но одновременно с приемом йодосодержащих препаратов от такой соли стоит отказаться.
Когда начинать прием йодосодержащих препаратов?
С целью профилактики недостатка этого микроэлемента, препараты с йодом следует принимать минимум за три месяца, предшествующих предполагаемому зачатию. Специалистами «Эндокринологического научного центра Росмедтехнологий» рекомендуется планирующим беременность женщинам, проживающим вне приморских регионов, принимать йодосодержащие препараты с дозировкой от 150 до 200 мкг в сутки.
ВОЗ указывает на то, что здоровому взрослому человеку и детям старше 12-ти лет достаточно в сутки 150 мкг йода, а беременным и кормящим женщинам — уже 250 мкг.
Таблетированные препараты принимаются после еды и запиваются стаканом чистой воды.
А есть ли противопоказания?
Единственное противопоказание к приему дополнительных препаратов с йодом является избыток этого микроэлемента в организме. И хотя такое явления встречается крайне редко, все же оно достаточно опасно: может спровоцировать выкидыш и стать причиной нарушений внутриутробного развития плода.
На переизбыток йода могут указывать наличие металлического привкуса во рту, повышенное слюноотделение, слезоточивость, насморк, отеки лица и конечностей, повышенная ЧСС, расстройства пищеварения, угри на коже спины и лица.
Какие препараты с йодом могут назначить?
На рынке представлен большой выбор йодосодержащих препаратов как отечественного, так и зарубежного производства. Однако самыми часто назначаемыми в женских консультациях нашей страны считаются такие препараты, как Йодомарин, Йодит калия, Йод-актив и Микройодид.
Имейте ввиду, что практически все поливитамины для беременных включают в свой состав и некоторое количество йода (чаще всего — 150 мгк), поэтому, если вы их принимаете на постоянной основе, дополнительный йодосодержащих препаратов чаще всего не требуется.
Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ (1990 г.) 1570 млн. человек (30% населения мира) имеют риск развития ЙДЗ, в том числе более 500 млн людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. Спектр ЙДЗ весьма широк, тем не менее, наиболее тяжелые из них напрямую связаны с нарушениями репродуктивной функции или развиваются перинатально: врожденные аномалии, эндемический кретинизм, неонатальный зоб, гипотиреоз, снижение фертильности. По рекомендации ВОЗ суточная потребность взрослого составляет 150 мкг йода в день и 200 мкг йода в день для беременных. Практически на всей территории России реальное потребление йода составляет не более 40 – 80 мкг в день, что соответствует как минимум умеренному дефициту йода или средней тяжести йоддефицитных состояний. Умеренный дефицит йода наиболее четко охарактеризован как «скрытый голод». Действительно, распространенность клинически манифестного гипотиреоза, который является крайним проявлением йодной недостаточности, в регионах с умеренным йодным дефицитом может не превышать таковую в регионах с нормальным обеспечением йодом. Тем не менее, показатели умственного развития населения (IQ-индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности достоверно (на 15-20%) ниже таковых в регионах без дефицита йода. Наиболее вероятной причиной этого является неблагоприятное воздействие даже умеренного йоддефицитного состояния в период формирования центральной нервной системы, в первую очередь, во время беременности и в перинатальном периоде. Беременность является наиболее мощным фактором, потенцирующим влияние дефицита йода как на организм матери, так и плода, или, по словам D. Glinoer, является пусковым фактором йодного «обкрадывания» и приводит к состоянию относительного дефицита йода.
Беременность сопровождается воздействием комплекса специфических для этого состояния факторов,которые в сумме приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной. Такими специфическими факторами являются гиперпродукция хорионического гонадотропина, эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина, увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса.
Первым фактором, воздействующим преимущественно в первом триместре беременности и приводящим к транзиторной стимуляции щитовидной железы, является хорионический гонадотропин (ХГ). ХГ по структуре подобен тиреотропному гормону (ТТГ): гормоны имеют одинаковую по структуре a-субъединицу и специфичные b-субъединицы. Повышение уровня ХГ на 10000 МЕ/л приводит к повышению уровня свободного Т4 на 0,6 пмоль/л и подавлению базального уровня ТТГ на 0,1мЕд/л. При пузырном заносе и хорионкарциноме, когда имеет место значительная гиперсекреция ХГ, часто развивается клинически выраженный и подтверждаемый лабораторно тиреотоксикоз, а после оперативного лечения этих заболеваний происходит быстрое восстановление эутиреоза.
При нормальной беременности в первом триместре (между 8 и 14 неделями) благодаря значительному и быстрому повышению уровня ХГ происходит небольшой, но достоверный подъем уровня свободного тироксина и транзиторное подавление тиреотропной активности аденогипофиза. Указанные взаимоотношения ХГ и ТТГ иллюстрирует рисунок 1. У 18% беременных женщин в первом триместре уровень ТТГ может снижаться ниже пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции щитовидной железы. На протяжении второго и третьего триместра уровень ТТГ возвращается к нормальному.
Эстрогены, уровень которых прогрессивно увеличивается уже начиная с первого триместра беременности, стимулируют синтез тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) и содержание последнего на 16-20 неделе беременности удваивается. Кроме того, при беременности и приеме эстрогенов происходит увеличение фракции ТСГ, который содержит большее число остатков сиаловых кислот. Поскольку повышение содержания связанных с ТСГ сиаловых кислот подавляет обратный захват из плазмы этого белка специфическими асиалогликопротеидными рецепторами гепатоцитов, при беременности ТСГ имеет большее время полужизни в плазме. Таким образом, помимо стимулирующего эффекта эстрогенов на синтез ТСГ, важной причиной повышения уровня последнего является снижение его клиренса в связи с повышенным содержанием в ТСГ сиализированных протеинов.
Повышение уровня ТСГ, вместе с повышением объема циркулирующей плазмы, которое происходит на протяжении всей беременности вплоть до родов, приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4, в свою очередь, сопровождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной стимуляцией щитовидной железы. При достаточном количестве основного субстрата для синтеза тиреоидных гормонов, то есть йода, эти изменения легко компенсируются и уровень свободного Т4 остается неизменным. Общепринятым является факт, что в норме продукция Т4 во время беременности возрастает примерно на 30 – 50%. У женщин, проживающих в йоддефицитной местности, во время беременности уровень свободного тироксина остается сниженным на 10 – 15% от такового вне беременности. Одним из компенсаторных механизмов относительной гипотироксинемии является увеличение синтеза биологически более активного трийодтиронина (Т3) и, таким образом, повышение соотношения Т3/Т4.
Еще одним фактором, усугубляющим йоддефицитное состояние при беременности, является увеличение объема почечного кровотокаи гломерулярной фильтрации, что приводит к увеличению почечного клиренса йода(рис. 2).
Поступающий в организм матери йод, кроме того, используется на синтез тиреоидных гормонов у плода, которые абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4 – 5-й неделе внутриутробного развития, на 10-12-й неделе она приобретает способность накапливать йод и синтезировать йодтиронины, а к 16-17-й неделе щитовидная железа плода полностью дифференцирована и активно функционирует.
Во второй половине беременности принципиальным дополнительным фактором гиперстимуляции щитовидной железы является изменение метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленное формированием и функционированием фетоплацентарного комплекса. Благодаря исследованиям последних десятилетий, длительное время принятый факт о непроницаемости плаценты млекопитающих для тиреоидных гормонов признан несостоятельным. По современным представлениям плацента частично проницаема для тиреоидных гормонов, и тироксин определяется в амниотической жидкости еще до того, как начинает функционировать щитовидная железа плода (рис. 3). Через плаценту не проникает ТТГ, легко проникают йод, тиролиберин (ТРГ), тиреостатики (мерказолил, пропилтиоурацил) и антитела. Веским аргументом в пользу частичной проницаемости плаценты для тиреоидных гормонов является нередко нормальный и завершенный органогенез у плода при врожденном гипотиреозе, обусловленном дефицитом тиреоидной пероксидазы, при котором невозможен адекватный синтез тиреодных гормонов у плода. Кроме того, тиреоидные гормоны определяются в тканях плода уже к 12-й неделе внутриутробного развития, когда фетальная щитовидная железа еще не способна в полной мере обеспечить плод тиреоидными гормонами. Тем не менее, напрямую через плаценту проникает лишь ограниченные количества Т4 и Т3, а принципиальное значение в обмене йодтиронинов и йода между матерью и плодом имеет функционирование плацентарных дейодиназ. В организме человека функционирует как минимум три типа ферментов, которые обеспечивают дейодирование тиреоидных гормонов. Активность дейодиназы 1-го типа на протяжении беременности не изменяется. Дейодиназа 2-го типаэкспрессирована в плаценте и осуществляет превращение Т4 в Т3, обеспечивая локальное компенсаторное повышение уровня Т3 при снижении уровня Т4 в крови беременной. Кроме того, плацента содержит большие количества дейодиназы 3-го типа, которая осуществляет трансформацию Т4 в реверсивный Т3 (rT3), а также Т3 в Т2 (дийодтирозин), то есть превращает тиреоидные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Принципиальной функцией дейодиназы 3-го типа является снижение концентрации Т3 и Т4 в крови у плода (уровень последнего на момент родов составляет у плода около 50% от уровня такового у матери), а также обеспечение плода дополнительным количеством йода за счет дейодирования йодтиронинов матери. В условиях дефицита йода дейодирование тиреоидных гормонов матери за счет значительного возрастания активности плацентарной дейодиназы 3-го типа может стать важным подспорьем в обеспечении йодом плода. С этой целью фетоплацентарным комплексом будут использоваться дополнительные количества тиреоидных гормонов матери, что приведет к увеличению потребности в них и к дополнительной стимуляции щитовидной железы беременной. Следует отметить, что если активность плацентарной дейодиназы 2-го типа сохраняется постоянной, то активность дейодиназы 3-го типа прогрессивно увеличивается на протяжении всей беременности.
Все перечисленные механизмы носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности, и, при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода, не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий. Сниженное поступление йода во время беременности (и даже непосредственно перед ней) приводит к хронической стимуляции щитовидной железы, относительной гипотироксинемии и формированию зоба как у матери, так и у плода.
По данным D. Glinoer, в регионе с умеренным дефицитом йода объем щитовидной железы у женщин к концу беременности превысил таковой в начале беременности на 30%, при этом у 20% всех беременных объем щитовидной железы составил 23 – 35 мл (зоб у женщины диагностируется при увеличении объема щитовидной железы более 18 мл). Зоб, развившийся во время беременности, подвергается обратному развитию после родов лишь частично, а сама беременность может быть одним из факторов, действием которого объясняется большая распространенность заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами. Так, при обследовании 100 здоровых женщин, проживающих в регионе умеренного дефицита йода, через 6 месяцев после родов у них еще сохранялось характерное для йоддефицитного состояния повышение соотношения Т3/Т4. Объем щитовидной железы, который во время беременности увеличился у 54% женщин, через 1 год после родов так и не уменьшился до того объема, который определялся до беременности. Более того, у половины женщин, у которых за время беременности развился зоб, через год после родов он не подвергся обратному развитию.
При сравнении с помощью УЗИ объема щитовидной железы у новорожденных от матерей, получавших и не получавших терапию йодом (100 мкг/сут) на протяжении беременности, выяснилось, что в среднем объем щитовидной железы был на 38% больше у новорожденных от матерей не получавших профилактические дозы йода. Увеличение щитовидной железы после родов выявлялось у 10% новорожденных от матерей, не получавших йод, и не обнаруживалось у новорожденных от матерей, получавших йод [Glinoer D., 1997]. Следует заметить, что даже если в ряде аналогичных работ не удавалось выявить достоверной разницы между объемом щитовидной железы беременных получавших и не получавших профилактические дозы йода, то объем щитовидной железы новорожденных от матерей, не получавших йод, был значительно выше. По данным К. Liesenkoetter объем щитовидной железы новорожденных от матерей, которые дополнительно получали 300 мкг йода в сутки, оказался 0,7 +/- 0, 4 мл, против 1,5 +/- 1,1 мл в контрольной группе, не получавшей йод. Эти данные четко свидетельствуют о том, что процесс развития зоба у плода четко ассоциирован с низким уровнем потребления йода матерью во время беременности. Совершенно очевидно, что ситуация усугубляется при наличии в анамнезе у беременной патологии щитовидной железы до беременности.
Как указывалось, характерным для йоддефицитных регионов гормональным сдвигом у беременных является пограничное, в пределах нормальных значений, уменьшение уровня свободного Т4. Так, уровень свободного Т4 у женщин (n = 419), не получавших профилактические дозы йода, оказался достоверно ниже (12,8 пмоль/л), чем у беременных (n = 93), которые дополнительно получали 150 мкг йода в сутки (15,5 пмоль/л). Следует заметить, что адекватное развитие головного мозга в неонатальном периоде во многом зависит от интрацеребрального уровня Т4, который напрямую коррелирует с уровнем свободного Т4 плазмы. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд гистологических изменений. Тиреоидные гормоны регулируют экспрессию ряда нейрональных генов, обеспечивающих развитие центральной нервной системы и синтез ряда специфических белков. Одним из таких белков является RC3 или нейрогранин, который функционирует как «третий мессенджер» в каскаде протеинкиназы С, которая обеспечивает синаптическое ремоделирование в нейронах. При дефиците тиреоидных гормонов содержание нейрогранина в головном мозге уменьшается.
При обследовании 90 школьников 10 – 12 лет, проживающих в индийском штате Сикким – регионе тяжелого йодного дефицита, у большинства детей была выявлена задержка интеллектуального развития и серьезные неврологические нарушения. Глазодвигательные нарушения были выявлены у 69%, а сниженный интеллект (IQ 80%) имели значительное снижение памяти, концептуального и числового мышления, затруднения в освоении языка. Медиана йодурии в этом регионе составила 42,3 мкг/л, частота зоба у детей – 91,1%, частота эндемического кретинизма – 3,5%. Карта распространенности йоддефицитных заболеваний и показателей потребления йода в России имеет много белых пятен. Тем не менее, уже сейчас выявлен регион тяжелой йодной эндемии на юге Красноярского края (республика Тува), где распространенность зоба у детей препубертатного возраста составила 38,6%, а у подростков – 93%. Медиана йодурии в этом регионе составила 16 мкг/л. К регионамйодного дефицита средней тяжести отнесеныТамбовская область (частота зоба у детей – 18,8 – 29,6%, медиана йодурии 52 – 59 мкг/л), Воронежская область (соответственно 16,2 – 40%; 30 – 58 мкг/л), Тюменская область (12 – 37%; 30 – 52 мкг/л) и ряд других.
Как указывалось, развитие зоба во время беременности, как у матери, так и у плода, напрямую коррелирует со степенью йодного дефицита. Восполнение дефицита йода, начиная с ранних сроков беременности, ведет к коррекции указанных расстройств и практически полному предупреждению формирования зоба как у матери, так и у плода. По словам D. Glinoer, изменения функции щитовидной железы у женщины во время беременности, как, в общем, и у плода, могут рассматриваться как математическая модель, в которой числителем являются возрастающие гормональные потребности, а знаменателем – йодное обеспечение. Для восполнения дефицита йода используются различные варианты йодной профилактики. Наиболее эффективным и дешевым методом является массовая йодная профилактика, которая заключается в йодировании пищевой соли и других продуктов. Тем не менее, на протяжении как минимум последних 7 – 10 лет производство йодированной соли в России и ее импорт из стран СНГ практически свернут. Таким образом, до внедрения эффективных профилактических программ в масштабах страны необходимо широкое назначение препаратов йода с целью индивидуальной и групповой йодной профилактики. Наибольший риск развития йоддефицитных заболеваний имеют беременные и кормящие женщины, потребность в йоде у которых значительно превышает таковую у других лиц (табл. 2).
Наиболее оптимальным методом йодной профилактики у беременных и кормящих женщин следует признать ежедневный прием 200 – 300 мкг йода в виде препаратов йодида калия.
Йод – жизненно важный элемент, необходимый для полноценной работы щитовидной железы и организма в целом. Особенно сильно в этом веществе нуждаются беременные женщины, ведь в таком положении им нужно вдвое больше витаминов и микроэлементов.