Для клиники гипергликемической комы не характерно что

Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.

В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:

Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.

Причины кетоацидотическаяой комы:

Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.

Факторы развития гиперосмолярной комы:

Симптомы диабетической комы

Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.

Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:

Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:

Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:

Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:

Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:

Патогенез диабетической комы

Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».

Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.

Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:

Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.

Классификация и стадии развития диабетической комы

Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:

После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.

Осложнения диабетической комы

Диагностика диабетической комы

Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.

Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.

Лечение диабетической комы

Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.

Профилактика гипогликемической комы:

При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).

Источник

Гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.

Причины развития гипергликемической комы

К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар». С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Источник

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.

Что провоцирует / Причины Гипогликемической комы:

Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.

Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Симптомы Гипогликемической комы:

Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.

Развитию такого опасного состояния могут послужить следующие причины: ошибочное введение инсулина, слишком позднее реагирование на развитие гипогликемического состояния, глюкоза в больших количествах, вызвавших передозировку. Клинически отек мозга проявляется в повышении температуры тела, наличии менингеальных симптомов, нарушении дыхательных процессов, рвоте, изменении сердечного ритма.

Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда и др. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия.

Диагностика Гипогликемической комы:

Говоря о лабораторных критериях подтверждения вышеописанных состояния, считается, что гипогликемическая реакция наступает при содержании сахара в крови от 3 ммоль/л и менее. Хотя даже когда глюкоза в крови находится на уровне 5-7 ммоль/л и более, возможны проявления гипогликемии. Это имеет место, когда провес утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы нарушен. Помимо этого, лабораторным критерием гипогликемических состояний служит положительная реакция организма на введение глюкозы внутривенно.

Лечение Гипогликемической комы:

Лечение заключается в струйном в/в введении 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

Профилактика Гипогликемической комы:

Профилактика подобных состояний является наиболее действенной для обеспечения стабильного состояния больного сахарным диабетом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипогликемическая кома:

Источник

Диабетические комы

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «30» апреля 2020 года
Протокол №92

Название протокола: ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2019 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: эндокринологи, врачи общей практики, терапевты, реаниматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [2]:

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Классификация:

Классификация:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Жалобы на:

Физикальное обследование:

Лабораторные исследования:

Инструментальные исследования:

Диагностический алгоритм:

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Жалобы на:

Анамнез:
Часто имеются указания на состояния, могущие быть пусковым фактором в развитии обезвоживания: прием диуретиков, понос, рвота, ожоги, лихорадка, применение глюкокортикоидов в больших дозах и др.

Физикальное обследование:

Лабораторные исследования:

Дифференциальный диагноз

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация при тяжелой гипогликемии.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение: обязательная госпитализация в ОРИТ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение: акетогенная диета, обильное питье

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация кетоацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
** под ежечасным контролем гликемии. Целевая гликемия 10-13 ммоль/л.
*** применяется в случае снижения гликемии ниже 10,0 ммоль/л в виде инфузии 5-10% раствора глюкозы (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

Особенности инсулинотерапии
Инсулинотерапию проводят путем инфузии. Стартуют через 1-2 часа! от начала регидратации с дозы 0,05-0,1 Ед/кг/час. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина необходимо снизить вдвое.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Критерии разрешения ДКА: уровень глюкозы плазмы

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента (схемы, алгоритмы): нет.

Немедикаментозное лечение:
· режим: 1;
· диета: 9, обильное питье.
· Обильное питье

Медикаментозное лечение

Цели лечения:
Регидратация, снижение гиперосмолярности плазмы путем уменьшения гипернатриемии и гипергликемии, устранение гиповолемической недостаточности кровообращения и гипоксии.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

*под контролем диуреза, ЦВД, АД, скорректированного натрия, осмолярности
**целевая гликемия 10-13 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 10 ммоль/л – дозу инсулина снизить вдвое.
*** применяется в виде капельного вливания 5-10% раствора глюкозы при снижении гликемии ниже 10,0 ммоль/л (наряду с уменьшением дозы инсулина вдвое).

ü При скорректированном Na + 145-165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45% (гипотоническим) NaCl
ü При скорректированном Na + >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2%-го раствора глюкозы
ü При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.
NB! Если одновременно с началом регидратации 0,45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥6-8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.
NB! Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а с осмолярность сыворотки – не более, чем на 3-5 мосмоль/л/ч.

Восстановление электролитных нарушений
В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расчета:

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение:
· перевод пациента в эндокринологическое/терапевтическое отделение;
· назначение сахароснижающей терапии;
· обучение навыкам управления диабетом.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
· ликвидация клинико-лабораторного ГГС;
· снижение уровней пре- и постпрандиальной гликемии до целевых.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Цели лечения: восстановление уровня гликемии до нормальных цифр.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Хирургическое вмешательство: нет.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента: (схемы, алгоритмы): нет.

Медикаментозное лечение:

Цели лечения: ликвидация лактатацидоза.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения);

Хирургическое вмешательство: нет.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
Показания для плановой госпитализации: нет.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ГГС (в ОРИТ).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ/КОМА

Показания для экстренной госпитализации: подозрение на наличие гипогликемической комы (в ОРИТ).

ЛАКТАТАЦИДОЗ

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

Рецензенты: Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии АО «Национальный медицинский университет».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник