Для лечения чего создавалась виагра

Как была изобретена «Виагра»?

В 1895 году немецкий ученый Вильгельм Конрад Рентген обратил внимание на необычное зеленое свечение в темноте предметов, которые незадолго до этого находились какое-то время вблизи с работавшей высоковольтной катодной трубкой. Также он обратил внимание на то, что происходит засвечивание упакованной фотографической пленки, которая также находилась поблизости от работавшей высоковольтной трубки. Эти неожиданные наблюдения позволили гениальному физику высказать предположение о наличии излучения, которое ранее не было известно человечеству. В дальнейшем, как известно, это смелое предположение было полностью подтверждено.

История открытия антибиотиков это последовательность еще более удивительных совпадений. В 1928 году британский исследователь Александр Флеминг случайно обнаружил, что какая-то грязная плесень уничтожила почти все виды бактерий, которые он выращивал для бактериологических экспериментов. Однако вместо того, чтобы подвергнуть лабораторную посуду для выращивания бактерий стерилизации и начать эксперименты заново, Флеминг тщательнейшим образом изучил свойства грязной плесени, которая нам известна теперь под названием «Пенициллин». Так были открыты антибиотики, которые совершили переворот в медицине.

Открытие «Виагры» стало, по-видимому, третьим величайшим «случайным» открытием в медицине. Об этом свидетельствует и тот факт, что все открытия, о которых было сказано выше, были удостоены Нобелевской премии. Этой же высокой награды осенью 1998 года были удостоены исследователи, открывшие, помимо прочего, свойства препарата «Виагра».

©Gabr.org (Med2000.ru) (1998-2021)

Последнее обновление 28-02-2021

There are contraindications. Consult a doctor.

Источник

Все за сегодня

Политика

Экономика

Наука

Война и ВПК

Общество

ИноБлоги

Подкасты

Мультимедиа

Наука

Al Jazeera (Катар): удивительные истории об открытии виагры, пенициллина и лития

Многие лекарства были открыты совершенно случайно, или, как говорится, «Господин случай сделал все сам». Ниже мы расскажем об истории трех лекарственных препаратов, которые были открыты совершенно случайно: виагра, пенициллин и литий.

Виагра: от сердечной недостаточности до эректильной дисфункции

Виагра (силденафил) была синтезирована группой фармацевтических химиков, работавших в исследовательском центре компании Pfizer («Пфайзер») в Англии. Первоначально препарат предназначался для лечения гипертонии и стенокардии. Первые клинические испытания виагры были проведены в больнице Морристон в Суонси, Великобритания.

В ходе клинических испытаний ученые обнаружили, что виагра бесполезна для лечения гипертонии и стенокардии, зато способна вызывать заметную эрекцию полового члена, поэтому впоследствии ее начали использовать для лечения эректильной дисфункции. Первоначально исследователи хотели использовать виагру для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Согласно их задумке, препарат должен был способствовать расширению кровеносных сосудов в сердце, блокируя специфический белок-ингибитор PDE-5.

Силденафил показал хорошие результаты при проведении испытаний на животных, поскольку исследователи обнаружили доказательства того, что он блокирует ингибитор PDE-5. Кроме того, не было выявлено никаких явных негативных побочных эффектов у животных.

В начале 1990-х годов были проведены клинические испытания силденафила на людях. К сожалению, первые результаты показали, что препарат мало влияет на стенокардию.

По словам руководителя исследования Джона Ламатина, главная странность заключалась в том, что медсестры, которые наблюдали за мужчинами, участвующими в исследовании, заметили, что при осмотре многие из них лежали на животе, поскольку были смущены из-за внезапной эрекции.

Оказалось, что расширение кровеносных сосудов происходило не в сердце, а в половом члене, и поскольку их расширение является неотъемлемой частью процесса, который приводит к эрекции, результат был поразительным. В итоге компания Pfizer («Пфайзер») решила продавать этот препарат для лечения эректильной дисфункции, а не стенокардии.

Виагра была запатентована в 1996 году и одобрена для лечения эректильной дисфункции Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США 27 марта 1998 года. Таким образом, виагра стала первым средством оральной терапии для лечения эректильной дисфункции в Соединенных Штатах.

Появление виагры стало большим прорывом в истории фармацевтической промышленности: ее ежегодные продажи достигли своего максимума в 2008 году и составили 1,934 миллиарда долларов, а с 2012 года жители США, Мексики и Канады ежегодно тратили на покупку данного препарата около 1,4 миллиарда долларов.

Пенициллин был обнаружен случайно

В 1928 году ученый Александр Флеминг случайно обнаружил, что плесень способна противодействовать росту патогенных микроорганизмов, открытие, которое позже привело к изобретению первого антибиотика — пенициллина.

Контекст

Libération: женская виагра — за или против?

Scientist: новые открытия в анатомии человека

SvD: наука на пороге разгадки тайны рака

Тряпки для пыли с наценкой в 6000%: covid-мошенничество в Италии (L’Espresso)

«Троянский конь» против рака: новое лекарство британских ученых (Daily Mail)

В сентябре 1928 года в больнице Св. Марии в Паддингтоне (Лондон) Александр Флеминг изучал ферменты, способные разрушить клеточные стенки бактерий. Известный своим беспорядком в лаборатории, он оставил чашку Петри с бактериями стафилококка на несколько дней без внимания, а после обнаружил в ней колонию плесневелых грибов, уничтоживших бактерии.

Грибковая плесень, обнаруженная Флемингом, оказалась Penicillium Nunatum. Разумеется он удивился данной находке, но все равно погрузил плесень в раствор и обнаружил, что антибактериальные свойства вещества, содержащегося в плесени, можно воспроизвести в лабораторных условиях. Антибиотик, полученный из плесени, Флеминг назвал пенициллином.

На пути к массовому производству

13 февраля 1929 года на заседании Медицинского исследовательского клуба при Лондонском университете Александр Флеминг впервые представил результаты своих исследований, но доклад ученого не взывал особого интереса у слушателей. Энтузиазм не появился даже после того, как была опубликована статья о пенициллине в научном журнале «Экспериментальная патология».

В 1938 году английский фармаколог Говард Флори и немецкий биохимик Эрнст Чейн возобновили исследования плесени. В 1940 году им удалось выделить и очистить пенициллин, но полученного вещества оказалось недостаточно, чтобы обеспечить должное лечение больных. По их словам, для одной терапевтической дозы было необходимо переработать около 2 тысяч литров чистой плесени.

Тогда Флори обратился к британским фармацевтическим компаниям, чтобы те помогли ему в массовом производстве пенициллина, но его просьба была отклонена, поскольку в то время страна страдала от ужасов Второй мировой войны. В июне 1941 года он решил поехать в Соединенные Штаты, где ему удалось убедить исследовательскую лабораторию в Пеории (штат Иллинойс) расширить сферу применения пенициллина, подчеркнув, важность производства данного вещества для фармацевтических компаний, таких как Merck & Co. («Мерк и Ко»), Pfizer («Пфайзер») и Bristol-Myers Squibb («Бристол-Майерс Сквибб»). После вступления США в войну в 1941 году массовое производство пенициллина стало приоритетной национальной задачей.

В 1945 году фармацевтические компании произвели более 600 миллиардов доз пенициллина, тем самым спасли тысячи жизней.

Литий — уникальное лекарство для лечения пациентов с биполярным расстройством

Литий произвел революцию в жизни миллионов людей, страдающих психическими заболеваниями, поскольку им больше не нужно было прибегать к использованию серьезных лекарственных препаратов.

Журналистка швейцарской газеты «Le Temps» Катерина Фраммери рассказала, что от биполярного расстройства, или то, что ранее было известно как «маниакально-депрессивный психоз», страдает от 1 до 2,5% населения мира.

Австралийский психиатр Джон Кейд был первым, кто открыл литий для лечении биполярного расстройства. Он был сыном психиатра и обладал глубокими познаниями в области психических расстройств, тем более что в то время психиатры жили рядом со своими пациентами. Кейд поддерживал идею о том, что мозг, как и другие органы, может болеть и нуждаться в лечении.

Во время Второй мировой войны Кейд провел более трех лет в японском лагере военнопленных Чанги в Сингапуре. Он был назначен заведующим психиатрического отделения, где он начал отмечать связь между недостатком определенных продуктов питания и заболеваниями у своих товарищей по заключению. Об этом сообщает сайт британского научного журнала Nаture.

По словам Фраммери, Джон Кейд заметил, что концентрация мочевой кислоты в моче людей с разными психическим заболеванием заметно отличается, поэтому он выдвинул гипотезу о связи психического состояния с биологическими или органическими изменениями. Гипотеза Кейда полностью противоречила действующей модели психоанализа, которая интерпретировала депрессию как гнев, обращенный к самому себе, а психические расстройства связывала с недостатком образования.

Вернувшись в Австралию, Кейд продолжил исследования в неиспользуемой кладовой психиатрической больницы Bundoora Repatriation Mental Hospital. Он собирал образцы мочи больных депрессией, манией и шизофренией, а затем вводил их в абдоминальную полость морских свинок, повышая дозу вплоть до их гибели. Кроме того, он тестировал карбонат лития, который использовался с XVI века для лечения подагры.

Позднее его жена рассказывала о том восторге, который охватил Кейда, когда он заметил, что большая доза препарата успокаивает маленьких грызунов. Как добросовестный врач, Джон Кейд сам принимал литий в течение нескольких недель, чтобы убедиться в том, что он не токсичен. Затем он проверил действие препарата на пациентах. Пятеро из них удивительным образом поправились, но один умер после того, как принял большую дозу. Кейд был сильно разочарован.

Как рассчитать правильную дозировку?

Как сообщила Фраммери, результаты его экспериментов, опубликованные в 1949 году, привлекли внимание научного сообщества, которое начало проводить исследования по определению правильной дозировки. В настоящее время люди с психическими заболеваниями могут вернуться к нормальной жизни через 10-15 дней, не прибегая к шоковой терапии или лоботомии.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.

Источник

Виагра – прошлое, настоящее и будущее

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В апреле 1998 года для клинического применения был одобрен препарат силденафила цитрат, получивший широкую известность под торговым названием Виагра. Этот момент не просто стал точкой отсчета существования на фармакологическом рынке очередного лекарственного средства. Он оказался началом новой эры в области сексуальной медицины, ознаменовавшейся настоящим прорывом в фундаментальной и клинической сферах, а также в общественном восприятии сексуальной патологии.

Виагра стал первым эффективным и безопасным пероральным препаратом для лечения эректильной дисфункции (ЭД). Отношение медицины к этому заболеванию претерпело кардинальные изменения в течение последних ста лет. В настоящее время не вызывает сомнения, что нарушения эрекции, рассматривавшиеся ранее в качестве следствия психологических проблем, в большинстве случаев являются проявлением органического поражения, нередко носящего системный характер [1]. Основные этапы развития сексуальной медицины в XX веке представлены в таблице 1.
История открытия Виагры является примером того, как случайное наблюдение может оказать огромное влияние на ход научного прогресса. В процессе клинических испытаний нового антиангинального препарата исследователи Pfizer Inc. отметили, что хотя прием лекарства не сопровождается значимым клиническим улучшением течения стенокардии, у многих больных он приводит к развитию своеобразного «побочного эффекта», заключавшегося в улучшении эректильной функции [2]. Это наблюдение стало причиной изучения возможности применения данного вещества в лечении ЭД.
Впрочем, не следует думать, что открытие Виагры было простой удачей. Ему предшествовало накопление знаний о роли оксида азота NO в обеспечении нормального функционального состояния сердечно–сосудистой системы, начало которому положили Furchgott и Zawadski [3]. Авторы, получившие в дальнейшем за свои открытия Нобелевскую премию, обнаружили, что при наличии интактного эндотелия воздействие ацетилхолина приводит к дозозависимому расслаблению изолированного сегмента артерий в результате воздействия эндотелиального релаксирующего фактора. Дальнейшие исследования показали, что этим фактором является именно NO, синтезируемый из L–аргинина ферментом NO–синтазой (NOС) [4]. Выделяясь из эндотелиальных клеток NO диффундирует в подлежащую гладкомышечную ткань, где активируется фермент гуанилатциклаза, в результате чего в клетках резко возрастает количество циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), что, в свою очередь ведет к снижению внутриклеточной концентрации ионов кальция и расслаблению. Разрушение цГМФ, ограничивающее вазорелаксирующий эффект NO, осуществляется ферментом фосфодиэстераза (ФДЭ). В настоящее время известны 11 типов данного фермента, при этом в разрушении цГМФ в гладкомышечных клетках сосудов основную роль играют ФДЭ 1,3 и 5 типов [5]. Таким образом, угнетение ФДЭ приводит к усилению эффектов оксида азота.
Эрекция полового члена является гемодинамическим явлением, первым этапом которого является расслабление гладкомышечных клеток кавернозных артерий и трабекул, приводящее к заполнению кровью кавернозных тел. Расслабление гладкомышечной ткани последних, как и в других сосудистых системах, обеспечивается действием NO, выделяющегося из эндотелия и нехолинергических неадренергических нервных окончаний [6]. Открытие Виагры, селективного ингибитора ФДЭ 5 типа (ФДЭ–5), стало причиной многочисленных фундаментальных исследований, показавших, что именно этот тип фермента доминирует в кавернозной ткани, что обеспечивает селективность воздействия препарата [7]. Следует отметить, что эти исследования позволили также выяснить механизмы действия и других, уже длительное время применявшихся в клинической практике препаратов, в частности, папаверина и простагландина Е1 [8], и значительно расширить знания о механизме эрекции и его нарушениях, приводящих к ЭД.
Большое влияние появление Виагры оказало и на клинические исследования в области сексуальной медицины. В последние годы была уточнена терминология и разработаны новые определения разных форм сексуальных нарушений. Клинические испытания Виагры стали стимулом для создания новых дневников и анкет для оценки состояния сексуальной функции мужчин. Анализ демографических показателей участников крупномасштабных клинических испытаний позволил выявить факторы риска ЭД, что, в свою очередь, способствовало пониманию ее патогенеза [9].
Появление Виагры имело огромный общественный резонанс. Большое количество больных ЭД, ранее не обращавшихся к врачам, получили надежду на излечение, и к настоящему времени миллионы мужчин во всем мире вернулись к нормальной сексуальной жизни благодаря приему этого препарата.
Клиническая эффективность Виагры оценена в многочисленных исследованиях, проведенных в мире. Carson и соавт. объединили данные, полученные в 11 двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях, включавших в общей сложности почти 3000 больных ЭД [10]. Через 12 недель после начала приема препарата улучшение эрекции отметили 76% мужчин, получавших Виагру, и 22% получавших плацебо. При этом процент успешных попыток совершения полового акта составил 66% и 26% в первой и второй группе соответственно. Эффективность различных доз Виагры составила 65% для 25 мг, 74% для 50 мг и 82% для 100 мг. Высокая эффективность Виагры отмечена в разных возрастных группах. Так, среди больных в возрасте моложе и старше 65 лет эффективность Виагры составила 77,6% и 69,2% соответственно. Достоверно более высокая эффективность Виагры по сравнению с плацебо также имела место у больных с ЭД разной степени тяжести и разной этиологии (табл. 2).
Артериальная гипертензия (АГ) является одним из факторов риска ЭД. Хотя Виагра обладает некоторым гипотензивным действием, этот препарат безопасен у пациентов с АГ как получающих, так и не получающих антигипертензивные препараты [11,12]. Эффективность Виагры у больных ЭД, страдающих АГ, высока. Среди больных с АГ различного происхождения прием плацебо и Виагры сопровождался улучшением эрекции у 18% и 70% больных соответственно. Среди мужчин, принимавших два и более антигипертензивных препарата, эти показатели составили 17,6% и 71% [12].
Другим хорошо известным фактором риска ЭД является курение. Эффективность Виагры среди курильщиков не уступала таковой среди некурящих (80% и 74% соответственно), а также среди тех, кто курил ранее (74%) [10].
Во многих эпидемиологических исследованиях показано, что депрессия является второй по распространенности после сердечно–сосудистых факторов риска причиной развития ЭД [13,14]. Кроме того, наличие ЭД утяжеляет депрессивную симптоматику [15]. Лечение Виагрой среди больных с депрессией не только было высокоэффективным в отношении улучшения эректильной функции, но также сопровождалось снижением выраженности депрессивных проявлений [15,16].
Различные неврологические заболевания также могут являться причиной развития ЭД. По данным исследований, эффективность Виагры среди пациентов с паркинсонизмом, рассеянным склерозом и травмами спинного мозга превышает 80%, что соответствует данным, полученным в общей популяции больных с ЭД [17–21].
Особыми группами больных ЭД, трудно поддающимися лечению, являются пациенты с сахарным диабетом (СД) и перенесшие радикальную простатэктомию (РП).
У больных с СД эффективность Виагры зависит от тяжести течения СД и наличия его осложнений. Так, в исследовании Carson и соавт. среди больных СД без осложнений улучшение эрекции отметили 8% больных, получавших плацебо, и 69%, получавших Виагру. При наличии одного осложнения эти показатели составили 12% и 43%, а двух – 10% и 43% соответственно [10]. Во всех группах эффективность Виагры была достоверно более высокой по сравнению с плацебо.
Эффективность лечения ЭД после РП определяется рядом факторов, к числу которых относятся методика выполнения операции (ненервосберегающая, одно– и двусторонняя нервосберегающая), возраст больных, состояние эректильной функции до операции, стадия рака простаты, размер простаты, квалификация хирурга, а также социально–экономические факторы, такие как уровень образования и доход больного [22–28]. Так, по данным Raina и соавт., лечение Виагрой было эффективным у 71,7% больных после двухсторонней нервосберегающей РП, у 50% после односторонней нервосберегающей РП и лишь у 15% пациентов с ЭД после ненервосберегающей ЭД [29].
Кроме этого, особенностью течения ЭД у подобных больных является возможность прогрессивного улучшения эрекции в течение до 4 лет после операции [30], в связи с чем окончательно о неэффективности того или иного метода лечения можно судить только через несколько лет после операции. Это подтверждается данными Hong и соавт., обследовавших 316 пациентов с ЭД после РП, в 95% случаев носившей двусторонний нервосберегающий характер. Эффективность Виагры составила 26% в течение первых 6 месяцев, 36% в период с 6 до 12 месяцев, 50% с 12 по 18 месяцев и 60% с 18 до 24 месяцев после операции [31].
Выяснение особенностей патогенеза ЭД после РП, включая роль фиброзных изменений, возникающих на фоне снижения оксигенации кавернозных тканей, стало основой использования фармакопрофилактики ЭД у больных, перенесших ПРП. Учитывая значение ночных эрекций в обеспечении трофики кавернозных тел, а также данные проведенных ранее исследований приема Виагры перед сном, показавших повышение качества ночных эрекций у больных с различными формами ЭД [32], Padma Nathan и соавт. изучили эффективность Виагры в профилактике ЭД после РП [33]. В ходе исследования пациенты, перенесшие двустороннюю нервосберегающую РП и не страдавшие ЭД до операции, начиная со второго месяца послеоперационного периода получали Виагру в дозах 100 и 50 мг или плацебо перед сном в течение 36 недель. Через 8 недель после прекращения лечения о возможности нормальной сексуальной жизни сообщили 27% мужчин, получавших силденафил и лишь 4% получавших плацебо [33]. Таким образом, назначение Виагры может являться эффективным методом профилактики ЭД у больных после РП в результате улучшения кровоснабжения кавернозной ткани, предотвращающего развитие в ней фиброзных изменений.
Несмотря на высокую эффективность Виагры, сохраняется определенное количество пациентов, у которых прием этого препарата не приводит к улучшению эрекции. Во многих случаях это связано с неправильным приемом лекарства [34]. Пациентам, особенно в начале лечения, следует рекомендовать принимать Виагру натощак не менее чем за 30 минут до начала сексуальных действий. Важно также объяснять больным, что действие препарата развивается только на фоне адекватного сексуального возбуждения и в значительной степени зависит от него. Во многих случаях лечение следует начинать со 100 мг, что позволит получить максимальный ответ уже в начале лечения и внушит пациентам уверенность в успехе лечения. Кроме того, исследования показали, что у части больных максимальный эффект Виагры достигается к 6–8 приему, в связи с чем у многих больных окончательная оценка эффективности препарата должна производиться после нескольких попыток его применения.
В настоящее время продолжаются дискуссии о долговременной эффективности Виагры и возможности развития тахифилаксии. El–Galley и соавт. провели телефонный опрос 82 пациентов через 2 года после назначения им Виагры. Среди опрошенных 41 (59%) продолжал принимать Виагру, при этом 37% были вынуждены увеличить начальную дозу препарата в связи со снижением эффективности. Прекратили прием в связи со снижением эффективности 17% больных [35]. Долговременная эффективность Виагры также была исследована Montorsi и соавт., опросившими 2618 пациентов, принимавших препарат в течение 3 лет [36]. В целом 96% опрошенных были удовлетворены лечением и лишь 1,6% прекратили его в связи с низкой эффективностью. Лабораторные исследования также не подтвердили существования эффекта тахифилаксии при приеме Виагры [37,38]. Таким образом, существующие данные не подтверждают наличие эффекта тахифилаксии при долгосрочном приеме Виагры.
Важной характеристикой любого фармакологического препарата являются его побочные эффекты. К числу наиболее частых побочных эффектов при приеме Виагры относятся головная боль (7% случаев), покраснение лица (7%), головокружение (2%), диспепсические расстройства (1,8%), заложенность носа (1,4%) и нарушения зрения, обычно в форме голубого окрашивания предметов (1,2%) [39]. В большинстве исследований частота побочных эффектов и отказов от лечения в результате их развития были сопоставимы в группах больных, получавших Виагру и плацебо. Следует также отметить, что частота побочных эффектов снижается по мере приема препарата. Так, в исследовании Carson частота всех побочных эффектов, кроме нарушений зрения и диспепсических расстройств, снижалась в течение приема препарата. Головные боли в начале исследования отмечали 7% больных ЭД, а после 16 недель – менее 1%, частота головокружений также снизилась с 7% до менее чем 1%, а заложенности носа с 1,4% до менее чем 0,5% [40]. Важным обстоятельством является также и то, что две трети больных в процессе проведения этого исследования увеличивали дозу Виагры. Таким образом, при длительном приеме частота большинства побочных эффектов Виагры не превышает таковую для плацебо.
Отдельного внимания заслуживает влияние Виагры на сердечно–сосудистую систему. Zusman и соавт. исследовали действие Виагры на артериальное давление у больных с ЭД, принимавших и не принимавших антигипертензивные препараты [41]. Хотя авторы и отметили небольшое снижение давления во всех группах пациентов, статистически достоверные различия имели место лишь в небольшом числе случаев. Участвовавшие в исследовании мужчины принимали диуретики, b–блокаторы, a–блокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Наиболее выраженное снижение артериального давления имело место у пациентов, не принимавших антигипертензивных препаратов, а также у получавших антагонисты кальция. В то же время ни в одной из групп снижение давления не представляло опасности для больных [41].
Hermann и соавт. изучили влияние Виагры на переносимость физической нагрузки больными стенокардией [42]. Результаты работы показали, что Виагра не только не снижает функциональную способность сердца, но даже оказывает положительное влияние на его кровоснабжение, что, впрочем, неудивительно, учитывая описанную ранее историю появления этого препарата.
Длительный прием Виагры не только не ведет к повышению смертности от инфаркта миокарда, что было предметом опасений на первых этапах применения препарата, но даже, по–видимому, несколько снижает последнюю. Так, по данным Padma–Nathan и соавт., частота смертельных инфарктов миокарда составляет 0,26 на 100 пациентов, принимающих Виагру в год, при этом аналогичный показатель для мужчин того же возраста из общей популяции составляет 0,6 [39].
В последние годы все больший интерес привлекает возможность применения Виагры при различных заболеваниях, помимо ЭД.
В исследовании Sairam и соавт. оценивалось влияние Виагры на выраженность нарушений мочеиспускания у больных с ЭД. Через 1 и 3 месяца после начала лечения отмечено значительное снижение тяжести симптомов нижних мочевых путей, коррелировавшее с улучшением эректильной функции [43].
Прием Виагры приводит к улучшению состояния пациентов с первичной и вторичной легочной гипертензией. В нескольких исследованиях показано снижение давления в легочном стволе и реакции сосудов легких на гипоксию при применении Виагры в качестве монотерапии и в комбинации с илопростом, что сопровождалось повышением переносимости физической нагрузки и качества жизни больных [44–46].
Одним из возможных направлений будущих исследований Виагры является применение данного препарата в лечении эндотелиальной дисфункции. Понятие эндотелиальная дисфункция появилось в результате накопления данных о том, что эндотелиальные клетки, выстилающие просвет всех сосудов организма, не просто формируют барьер между кровью и окружающими тканями, но и обладают рядом регуляторных функций, осуществление которых является крайне важным для поддержания анатомо–функциональной целостности сосудов. К числу наиболее значимых функций эндотелия относятся регуляция тонуса сосудов, влияние на свертывающую систему крови, способность противодействовать адгезии форменных элементов крови и пролиферации гладкомышечных клеток [47]. Все перечисленные функции эндотелий осуществляет в результате выработки различных медиаторов, которая происходит в ответ на химические и механические воздействия на эндотелиальные клетки. Основным среди этих медиаторов является оксид азота NO, обладающий вазодилатирующим действием, а также снижающий адгезию форменных элементов крови к сосудистой стенке, угнетающий пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и препятствующий выделению тканевых факторов, повышающих вероятность тромбообразования. Эндотелиальная дисфункция в настоящее время рассматривается как ранняя стадия развития атеросклероза. Наличие эндотелиальной дисфункции сопровождается значительным повышением риска развития тяжелых сердечно–сосудистых осложнений, в первую очередь инфарктов и инсультов, а также смерти вследствие этих заболеваний [48].
Как уже говорилось выше, Виагра, угнетая активность ФДЭ–5, усиливает эффекты NO на гладкомышечные клетки сосудов, что может сопровождаться улучшением их эндотелиальной функции. Это особенно важно для больных с ЭД, так как последняя в большинстве случаев имеет артериогенное происхождение и сопровождается не только нарушением функции эндотелия кавернозных артерий, но и системной эндотелиальной дисфункцией [49].
Влияние Виагры на эндотелиальную функцию коронарных и плечевых артерий изучено в нескольких работах. Применение Виагры в дозах от 25 до 100 мг сопровождалось улучшением эндотелиальной функции у пациентов с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, ИБС и курящих [50–53]. Показана также способность препарата устранять вызванное курением кратковременное ухудшение эндотелиальной функции [54]. При исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью прием Виагры, помимо коррекции эндотелиальной дисфункции плечевых и коронарных артерий, также приводил к улучшению легочной гемодинамики и оказывал умеренное антиагрегантное действие [55]. Комбинированный прием Виагры и ингибитора АПФ рамиприла в данной группе пациентов сопровождался потенцированием благоприятного действия обоих препаратов на эндотелиальную функцию [56].
Таким образом, Виагра стал первым эффективным пероральным препаратом для лечения ЭД, с появлением которого началась новая эра в развитии сексуальной медицины, благодаря чему в последние годы она стала самостоятельным разделом современной урологии. Клиническая эффективность Виагры оценена в большом количестве исследований, проведенных во многих странах мира. Прием препарата приводит к улучшению эректильной функции у больных разного возраста, независимо от этиологии, тяжести и длительности течения ЭД. Эффективность препарата носит долгосрочный характер, и подавляющее большинство пациентов продолжает прием Виагры спустя годы после начала лечения. Побочные эффекты Виагры в большинстве случаев имеют умеренную выраженность и их частота снижается в течение приема препарата. Прием Виагры не оказывает неблагоприятного влияния на состояние сердечно–сосудистой системы, более того, он сопровождается улучшением функционального состояния эндотелия сосудов, нарушения которого играют важную роль в патогенезе различных сердечно–сосудистых заболеваний. Возможность коррекции эндотелиальной дисфункции с применением Виагры в будущем может привести к расширению показаний для применения этого препарата.

Источник