Дпид креатинин соотношение в моче повышен что означает
ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче в Москве
Анализ мочи на дезоксипиридинолин позволяет судить о скорости разрушения кости. Используется как маркер остеопороза.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ ДПИД (дезоксипиридинолин) в моче?
Подробное описание исследования
Костная ткань представляет собой разновидность соединительной. Она постоянно возобновляется, то есть происходит разрушение, или резорбция, кости и одновременное ее построение заново. В совокупности указанные процессы называют ремоделированием костной ткани. Ее разрушение осуществляется за счет клеток-остеокластов, а возобновление — посредством веществ, синтезируемых клетками-остеобластами. Обновление костной ткани составляет в год около десяти процентов. Метаболизм в костях регулируют множество гормонов: эстрогены, витамин D, паратгормон и другие.
Наряду с минералами, основные из которых кальций и фосфор, в кости имеется органический компонент. Среди составляющих его веществ выделяют коллаген. Наличие коллагена важно для костей, так как позволяет им поддерживать гибкость, справляться с нагрузкой и выдерживать вес.
В норме наблюдается равновесие между продукцией коллагена, построением кости остеобластами и ее разрушением остеокластами. Заболевание, сопровождающееся нарушением баланса с преобладанием деструкции костной ткани, называют «остеопороз».
Остеопороз может быть первичным, то есть заболевание развивается само по себе с возрастом, чему способствует снижение продукции половых гормонов, стимулирующих образование новой костной ткани. Вторичный остеопороз может быть вызван разными причинами:
В большинстве случаев остеопороз никак себя не проявляет до тех пор, пока уровень резорбции костной ткани не достигает такой степени, что возникают внезапные переломы. Они называются патологическими, потому что для их развития прилагается минимальная нагрузка. Часто местом перелома является позвоночник, что вызывает его деформации и сильные боли в спине.
Ранняя диагностика повышенной резорбции костей важна для предотвращения переломов. Одним из маркеров нарушения ремоделирования костной ткани является избыточное количество дезоксипиридинолина (ДПИД, DPD, pyrilinks-D) в моче.
Повышение уровня ДПИД свидетельствует об усилении процессов разрушения кости, что служит одним из показателей остеопороза. Преимуществом исследования является его неинвазивность, то есть для его выполнения не требуется повреждение кожных покровов.
Дпид креатинин соотношение в моче повышен что означает
Pyrilinks-D (дезоксипиридинолин) – специфическое вещество, обеспечивающее скрепление между собой нитей белка-коллагена, являющегося одним из основных структурных компонентов костной ткани. При интенсивных процессах разрушения костной ткани в организме (резорбции) повышенные концентрации данного вещества обнаруживаются в крови.
Пиридиниум, пиридинолин, диоксипиридинолин, соотношение DPD/креатинин.
Диапазон определения DPD: 7-300 нмоль/л.
В случае получения концентрации DPD ниже диапазона измерения расчет соотношения DPD/креатинин невозможен.
Нмоль DPD/ммоль креат. (наномоль DPD на миллимоль креатинина).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Среднюю порцию утренней мочи.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Подготовки не требуется.
Общая информация об исследовании
Определение биохимических маркеров костной ткани используется в диагностике и лечении костных заболеваний. Они служат показателями хрупкости костей и риска перелома.
Целью анализа является диагностика остеопороза, а также наблюдение за возможным уменьшением массы костей и определение риска дальнейшего развития болезни. При менопаузе и гормональном дефиците данный тест помогает выявить сопутствующие заболевания скелета, которые могут способствовать потере костной ткани (или усиливать ее). Анализ выполняется и для контроля за потерей прочности костной ткани, а также для оценки состояния костей при переломах и для мониторинга эффективности лечения остеопороза.
Костная ткань обновляется со скоростью около 10 % в год. Она состоит главным образом из коллагена первого типа (сети белков, которые придают костям прочность и формируют их структуру) и фосфата кальция (минерального комплекса, который делает кости твердыми). Сочетание коллагена и кальция придает костям твердость и в то же время достаточную гибкость, чтобы они выдерживали большой вес и противостояли нагрузке. Более 99 % кальция содержится в костях и зубах, оставшийся 1 % находится в крови.
В течение всей жизни человека костные ткани постоянно разрушаются (резорбция) и замещаются новыми, что обеспечивает их нормальную структуру. При резобции костной ткани клетки, называемые остеокластами, растворяют небольшое количество ткани посредством того, что их ферменты разрушают белковые сети. Затем начинается формирование костей при помощи клеток остеобластов. Они секретируют компоненты, формирующие новые белковые сети, которые позже минерализуются при помощи кальция и фосфатов и таким образом формируют новые кости. Трансформация происходит на микроскопическом уровне во всех костях организма, она способствует тому, чтобы кости сохранялись здоровыми.
В раннем детстве и подростковом периоде новая костная ткань образуется быстрее, чем разрушается старая. В результате кости становятся длиннее, тяжелее и плотнее. Формирование костной ткани преобладает над ее резорбцией до достижения пика костной массы (максимальной плотности и прочности костей), который приходится на период между 25 и 30 годами. После этого разрушение превосходит формирование костной ткани, что постепенно ведет к ее потере. У женщин процесс потери костной ткани наиболее интенсивен через несколько лет после наступления менопаузы, однако продолжается он и в постклимактерический период. У мужчин же значительная потеря костной ткани происходит только после 70 лет.
Для чего используется исследование?
При выяснении интенсивности резорбции.
Чтобы выяснить, уменьшилась ли потеря костной ткани в результате лечения.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Возраст
Референсные значения, нмоль DPD/ммоль креат.
Дпид креатинин соотношение в моче повышен что означает
Конечный продукт распада креатина и креатинфосфата, который выделяется почками и используется в оценке их выделительной и фильтрационной функции.
1-метилгликоциамидин, продукт превращения креатинфосфата.
Creatinine (Creat; Cre), 24-Hour Urine, Urine creatinine.
Кинетический метод (метод Яффе).
Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Креатинин – конечный продукт распада креатина и креатинфосфата преимущественно в мышечной ткани. Креатин и креатинфосфат участвуют в биохимических процессах взаимного превращения с выделением энергии, необходимой для сокращения мышечных волокон. Весь креатинин выделяется почками с относительно постоянной скоростью. Из мочи обратно в кровь он практически не всасывается, поэтому его уровень в моче позволяет оценить способность почек к фильтрации. Концентрация креатинина в моче в несколько десятков и сотен раз выше, чем в крови.
Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно и пропорционально его суточному образованию. Количество образовавшегося креатинина зависит от мышечной массы, пола и возраста человека, поэтому оно больше у мужчин, чем у женщин и детей.
С помощью одновременного определения концентрации креатинина в крови и суточной моче рассчитывается клиренс креатинина – скорость очищения крови от данного вещества за единицу времени. Это характеризует скорость клубочковой фильтрации в почках. В норме при увеличении содержания креатинина в крови усиливается и его фильтрация в почках. Нарушения функции почек препятствуют выделению креатинина с мочой.
При определении уровня креатинина только в крови диагностически значимые изменения будут обнаружены только при гибели более половины нефронов почек, а дополнительный анализ на суточный креатинин мочи позволит выявить патологию на более ранних сроках.
Анализ на креатинин крови и мочи входит в большинство панелей исследования почечной функции и назначается совместно с определением других биохимических компонентов мочи.
Так как суточное выделение креатинина является относительно стабильным показателем, данный тест может использоваться для определения правильно выполненного сбора суточной мочи в других диагностических целях.
Также при диагностике различных заболеваний почек одновременно применяются тесты на креатинин и белок мочи или на креатинин и альбумин.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения
Причины повышения уровня креатинина в суточной моче:
Причины понижения уровня креатинина в суточной моче:
Что может влиять на результат?
Обратная реабсорбция креатинина из мочи в кровь возможна при резко сниженном диурезе (объеме выделяемой мочи). Это происходит при тяжелой застойной сердечной недостаточности, неконтролируемом сахарном диабете или острой почечной недостаточности.
Кто назначает исследование?
Терапевт, нефролог, уролог, врач общей практики.
Дезоксипиридинолин (ДПИД)
Описание
Дезоксипиридинолин (ДПИД) — основной материал поперечных связей коллагена в костях.
Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (оксилизилпиридинолина, ПИД). Поперечные связи формируются экстрацеллюлярно после отложения молекул коллагена в матрикс. Деоксипиридонолин является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям.
Выход ДПИД и ПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате её разрушения (резорбции) остеокластами — разрушение коллагена.
Наиболее специфичным для костей является ДПИД, поскольку он содержится преимущественно в костях и лишь в небольшом количестве в дентине, аорте и связках. ПИД же помимо костей в достаточном количестве находится еще и в хрящах. В кости ДПИД и ПИД в кости находятся в соотношении 4:1.
ДПИД и ПИД выводятся с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). В костной ткани постоянно идут процессы синтеза и резорбции, которые тесно связаны между собой и подвержены гормональной регуляции (паратгормон, кальцитонин, витамин Д, тиреоидные гормоны, гормон роста, половые гормоны, глюкокортикоиды и др.). Измерение специфических продуктов деградации костного матрикса характеризует скорость костного метаболизма. В условиях патологии эти процессы разобщаются и, если резорбция превышает образование, наблюдается потеря костной массы. ДПИД и ПИД в настоящее время считаются самыми адекватными (особенно ДПИД) маркёрами резорбции кости.
Дезоксипиридинолин в моче является основным показателем метаболизма костной ткани. В связи с большей скоростью костного метаболизма уровень ПИД и ДПИД значительно выше, чем у взрослых. В постменструальный период у женщин снижается уровень эстрогенов вследствие чего развивается постменопаузальный остеопороз, который сопровождается повышенной резорбцией кости и изменением структуры костной ткани, что влечет за собой увеличение вероятности переломов костей. Это состояние зависит от повышения выделения ДПИД. ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются, поэтому характер диеты не оказывает влияния на величину экскреции ДПИД.
У детей уровень пиридинолина и дезоксипиридинолина намного выше, нежели у взрослых. Это вызвано большой скоростью обменных процессов в костной ткани. В постменструальный период у женщин снижается уровень эстрогенов, что приводит к риску развития постменопаузального остеопороза, который сопровождается повышенной костной резорбцией, а также изменением структуры костной ткани, что увеличивает возможность переломов костей. Эти процессы зависят от повышения выделения дезоксипиридинолина. ДПИД и ПИД, поступающие с пищей, в кишечнике не всасываются, поэтому рацион питания не влияет на уровень экскреции ДПИД.
Собирают строго утреннюю порцию мочи, выделенную сразу же после сна. Перед сбором мочи необходимо провести тщательный гигиенический туалет внешних половых органов. При первом утреннем мочеиспускании небольшое количество мочи (первые 1–2 сек) выпустить в унитаз, затем собрать всю порцию мочи в чистую ёмкость, не прерывая мочеиспускания. Мочу отлить в стерильный пластиковый контейнер с завинчивающейся крышкой приблизительно 50 мл. Во время сбора мочи желательно не касаться контейнером тела. Доставить контейнер с мочой в медицинский офис необходимо в течение 2 часов с момента взятия биоматериала.
Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.
Интерпретация результатов
Единицы измерения: нмоль ДПИД/ моль креатинина.
Референсные значения (взрослые):
Статьи
Значимость биохимических маркеров распада коллагена в прогнозировании рецидива
Автор статьи
Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники «Здоровая семья».
Значимость биохимических маркеров распада коллагена в прогнозировании рецидива пролапса гениталий у женщин с дисплазией соединительной ткани
И.Ю.Ильина, В.О.Маликова, А.А.Чикишева, Э.М. Джобава, Ю.Э.Доброхотова
В статье указана роль дисплазии соединительной ткани в развитии генитального пролапса и рецидива данной патологии в послеоперационном периоде. Обоснована необходимость в дополнительных методах диагностики дисплазии соединительной ткани в целях прогнозирования развития рецидива пролапса гениталий в послеоперационном периоде и оптимизации тактики ведения и выбора оптимального метода оперативного лечения у данной категории больных.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, пролапс гениталий, маркеры распада коллагена.
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – одна из причин развития пролапса гениталий [1, 2]. Ее распространенность среди населения достаточно высока [2, 3]. Но, несмотря на это, распознаваемость ДСТ не превышает 2,4% [4].
Чем ярче проявления дисплазии на полиорганном уровне, тем раньше она манифестирует, сложнее поддается хирургической коррекции, что обусловливает высокую частоту рецидивов [1, 2, 5]. Поэтому очень важно вовремя и правильно поставить диагноз для того, чтобы избежать прогрессирования процесса и развития генитального пролапса после тех или иных гинекологических операций.
Следует отметить, что на сегодня большинство достоверных биохимических методов, применение которых необходимо для верификации болезней соединительной ткани, практическому врачу не доступно. Именно поэтому так важен комплексный подход к выявлению ДСТ с использованием данных анамнеза болезни и жизни пациента, единых принципов клинико-инструментального обследования больного и унифицированных критериев диагностики, включающих в себя, в том числе и наиболее значимые маркеры распада коллагена.
Оптимизация лечения генитального пролапса с учетом этиопатогенеза данного заболевания, включающего определение функционального состояния соединительной ткани и тазового дна, применение адекватного хирургического лечения, позволяет добиться высокой эффективности лечения пролапса гениталий [6].
Целью исследования было определение наиболее значимых биохимических маркеров распада коллагена у женщин с пролапсом гениталий с целью прогнозирования развития рецидива заболевания у данной категории больных в послеоперационном периоде.
Пациенты и методы
Для выполнения поставленной цели нами было обследовано 46 пациенток с пролапсом гениталий, которым проводили оперативное лечение, направленное на коррекцию данной патологии. В результате исследования все больные были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 13 (28,26%) пациенток с признаками дисплазии соединительной ткани, во вторую – 33 (71,74%) женщины без патологии соединительной ткани.
Существует несколько классификаций генитального пролапса. Более современной признана стандартизированная классификация пролапса гениталий POP-Q (Pelvic Organ Prolapse Quantification). Однако она достаточно сложна в применении [7]. В данном исследовании использовали самую простую и наиболее часто используемую классификацию М.С.Малиновского: выпадение I степени имеет место, если стенки влагалища доходят до входа во влагалище и наблюдается опущение матки (наружный зев шейки матки находится ниже спинальной плоскости); выпадение II степени – если шейка матки выходит за пределы половой щели, а тело матки располагается выше нее; выпадение III степени (полное выпадение) – если вся матка находится ниже половой щели [8, 4].
Для оценки эффективности лечения генитального пролапса выполняли комплексное обследование больных, включающее анкетирование, заполнение дневника мочеиспускания, общее обследование больных, влагалищное исследование, УЗИ, комплексное уродинамическое исследование и т.д.
Результаты исследования и их обсуждение
Результаты лечения оценивали по субъективным ощущениям больных и объективным данным обследования. Оценку результатов обследования проводили до и после оперативного лечения через 7,0 ± 0,38 года (от 5 до 9 лет).
В 1-й группе опущение стенок влагалища отмечено у 2 пациенток (15,4%), неполное выпадение матки и стенок влагалища – у 11 пациенток (84,6%), больных с полным выпадением матки в данной группе не наблюдали. Во 2-й группе распределение встречаемости генитального пролапса различной степени выраженности было следующим: опущение стенок влагалища наблюдали у 4 пациенток (12,1%), неполное выпадение матки – у 25 женщин (75,8%), полное выпадение матки – у 4 пациенток (12,1%).
Встречаемость различных видов недержания мочи у больных с генитальным пролапсом распределилась следующим образом: в 1-й группе нарушения мочеиспускания испытывали 7 пациенток (53,9%). Из них стрессовое недержание мочи было у 2 женщин (28,6%), императивное – у 4 (57,1%), смешанный тип недержания мочи – у 1 (14,3%), обструктивное мочеиспускание не наблюдали. Во 2-й группе нарушения мочеиспускания были выявлены у 10 пациенток (30,3%). Из них стрессовое недержание мочи – у 3 женщин (30,0%), императивное – у 5 (50,0%), смешанный тип недержания мочи – у 1 (10,0%), затруднение при мочеиспускании – у 1 пациентки (10,0%).
В 1-й группе 10 женщинам (76,9%) была проведена влагалищная экстирпация матки без придатков, 1 больной (7,7%) – манчестерская операция, 2 пациенткам (15,4%) – пластика стенок влагалища. Во 2-й группе влагалищная экстирпация матки без придатков была проведена 26 больным (78,8%), манчестерская операция – 3 (9,1%), пластика стенок влагалища – 4 пациенткам (12,1%).
Результаты оперативного лечения в обеих группах оценивали в среднем через 7,6±0,26 года (от 4 до 9 лет). Рецидив пролапса гениталий в послеоперационном периоде у больных в 1-й группе наблюдали у 10 пациенток (76,9%). Причем цистоцеле отмечали у 4 больных (40%), ректоцеле – у 3 (30%), сочетанную форму – у 3 женщин (30%). Во 2-й группе рецидивы генитального пролапса наблюдали у 9 больных (27,3%), из них у 6 женщин (66,7%) выявлено цистоцеле, у 2 (22,2%) – ректоцеле, у 1 женщины (11,1%) отмечена сочетанная форма пролапса гениталий.
В послеоперационном периоде у данной категории женщин также наблюдали различные виды нарушения мочеиспускания. Так в 1-й группе недержание мочи отмечено у 6 больных (46,2%): стрессовое недержание мочи – у 1 женщины (16,7%), императивное – у 3 (50%), смешанная форма недержания мочи – у 2 больных (33,3%). Во 2-й группе нарушения, связанные с мочеиспусканием наблюдались также у 6 женщин (18,2%): стрессовое недержание мочи – 2 (33,3%), императивное недержание мочи – 3 (50%), смешанная форма – 1 (16,7%).
Анализ полученных результатов показывает, что частота встречаемости опущения стенок влагалища в послеоперационном периоде намного выше (в 2,8 раза) у женщин с патологией соединительной ткани. Встречаемость различных видов недержания мочи также выше, что связано, скорее всего, с достаточно большим количеством рецидивов в послеоперационном периоде.
Таким образом, учитывая результаты, полученные при обследовании женщин с генитальным пролапсом, а также высокий процент встречаемости рецидива пролапса гениталий и различных видов недержания мочи, особенно у женщин с дисплазией соединительной ткани, необходимы дополнительные методы диагностики патологии соединительной ткани для выбора оптимального метода оперативного лечения.
В целях уточнения степени выраженности дисплазии соединительной ткани определяли следующие биохимические маркеры распада коллагена: С-концевые телопептиды, фибронектин, оксипролин в сыворотке крови, оксипролин в суточной моче, гликозаминогликаны, пирилинкс Д (дезоксипиридинолин, ДПИД) в утренней порции мочи.
Полученные результаты сравнивали с референтными значениями. В норме содержание С-концевых телопептидов в сыворотке крови составляет менее 0,573 нг/мл (в менопаузе – Задать вопрос Оставить отзыв