Драмина или бетагистин что лучше

Головокружение в повседневной практике врача

Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению острого вестибулярного синдрома (вестибулярного нейронита и лабиринтита), доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Приведены клинические примеры.

Modern approaches to diagnostics and treatment of acute vestibular syndrome (vestibular neuronitis and labyrinthitis), non-malignant paroxysmal positional giddiness were considered. Some clinical cases were demonstrated.

Проблема диагностики и лечения вестибулярных нарушений — одна из наиболее актуальных в современной медицине, что определяется высоким уровнем заболеваемости и недостаточной эффективностью существующих методов лечения. Среди причин обращения к врачам разных специальностей оно составляет 3–4% и 10% соответственно к оториноларингологам и неврологам [1]. При опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет [2]. Распространенность головокружения в популяции составляет около 25%, а среди лиц пожилого возраста — 80% [3].

Головокружение подразделяют на вестибулярное и невестибулярное, иначе его интерпретируют как системное или несистемное. Известно, что системное головокружение связано с раздражением определенных участков вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения бывает периферическим и центральным. Периферическое вестибулярное головокружение (vertigo) возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга. Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазо­двигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [4].

Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:

1) головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
2) головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
3) головокружение с центральными неврологическими симптомами [5].

В случае возникновения острого вращательного головокружения важным является исключение жизнеугрожающих состояний — нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе, симптомы которого варьируют и зависят от того, какая артерия окклюзирована.

У пациентов с поражением в бассейне нижней мозжечковой артерии изолированное вращательное головокружение с флюктуирующим снижением слуха и/или ушным шумом, имитирующими приступ болезни Меньера, может отмечаться за 1–10 дней до развития инфаркта мозга. Обычно головокружение при инсульте в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы сочетается с другими неврологическими симптомами. Однако небольшой очаг в области узелка или клочка мозжечка, зоне выхода корешка VIII нерва между мостом и продолговатым мозгом и/или вестибулярных ядер может вызвать изолированное головокружение без сопутствующих проявлений. Реже такая симптоматика может встретиться при поражении дорзальной инсулярной коры клочка, причем в последнем случае развивается взгляд-индуцированный нистагм [6].

Наиболее частыми признаками центрального поражения вестибулярной системы являются: 1) вертикальный нистагм; 2) нистагм, меняющий направление; 3) атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы; 4) асимметричная глазодвигательная дисфункция; 5) выраженная постуральная неустойчивость с падениями. Большинство из этих симптомов обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [7].

Одним из инструментов для дифференциальной диагностики центрального и периферического головокружения считается проба Хальмаги (тест поворота головы — head impulse test) и тест встряхивания головы, выявление вертикального косоглазия (skew deviation), не связанного с поражением глазодвигательных нервов или их ядер [8].

Сочетание отрицательной пробы Хальмаги, вертикального косоглазия (skew deviation), меняющего направление нистагма и нарушение плавного слежения по вертикали, позволяет с 100% чувствительностью и 90% специ­фичностью диагностировать нарушение мозгового кровообращения в стволе мозга. Тест поворота головы значим при поражении в бассейне задней мозжечковой артерии, однако имеет ограничения и может быть положительным при закупорке передней мозжечковой артерии с формированием очага в области клочка мозжечка, вестибулярных ядрах или зоне выхода VIII нерва [9–12].

По данным разных авторов, показаниями для нейровизуализации у пациентов с изолированным вращательным головокружением являются:

1) пожилой возраст;
2) наличие факторов риска сосудистых заболеваний в сочетании с нормальным тестом поворота головы;
3) взор-индуцированный нистагм, меняющий направление;
4) выраженная атаксия с падениями;
5) сочетание острого головокружения с впервые возникшей головной болью, особенно затылочной локализации;
6) наличие факторов риска сосудистых заболеваний в сочетании с острым снижением слуха [13, 14].

Клинический пример 1. Пациентка В., 42 года. Обратилась в клинику с жалобами на приступы вращательного головокружения длительностью до 2–3 часов, с ощущением смещения предметов во время приступа справа налево; возникают внезапно, без видимой причины. Перед приступом головокружения возникает ощущение «переполнения» в левом ухе, нивелирующееся вскоре после прекращения головокружения. Всего сообщила о трех подобных приступах.

7 месяцев назад обращалась к неврологу с жалобами на умеренный шум в левом ухе и легкое снижение слуха, возникшие внезапно, на фоне полного здоровья. Проводилась тональная аудиометрия — сенсоневральная тугоухость 1-й степени. После проведенного лечения (холина альфосцерат, комплекс витаминов группы В, депротеинизированный гемодериват крови телят) отметила полный регресс шума, контроль аудиометрии не осуществлялся.

При осмотре неврологической симптоматики нет, вестибулярная функция в покое компенсирована. Магнитно-резонансная томография мостомозжечковых углов и внутренних слуховых проходов без патологических изменений. Тональная аудиометрия — повышение порогов слуха слева на низкие частоты до 35 дБ, с кондуктивным компонентом.

Диагноз: болезнь Меньера, классическая форма.

При постановке окончательного диагноза «болезнь Меньера» следует придерживаться современного представления об «очевидной» болезни Меньера:

1) два или более самопроизвольных приступа системного головокружения продолжительностью от 20 мин до 12 часов;
2) подтвержденная аудиологически тугоухость (сенсоневральная) на низких и средних частотах во время или после приступа системного головокружения;
3) флюктуирующие слуховые симптомы: слух, субъективный шум, ощущение полноты в ухе;
4) отсутствие иных причин системного головокружения [16].

Острый вестибулярный синдром (вестибулярный нейронит и лабиринтит) определяется внезапно возникающим приступом интенсивного системного головокружения. В зависимости от уровня поражения возможны снижение слуха и ушной шум. Как правило, возникновению симптомов предшествует вирусное заболевание. При этих заболеваниях головокружение начинается постепенно, усиливается в течение нескольких часов, а затем сохраняется «легкое» головокружение последующие несколько дней или недель. Головокружение сохраняется и в покое, но субъективно может усиливаться при изменении положения тела. Совместно с головокружением присутствуют тошнота, рвота, повышенная потливость, бледность [17].

Фистула лабиринта характеризуется приступом системного головокружения или осциллопсии, возникающих из-за резкого сильного звука, маневра Вальсальвы или изменения давления в наружном слуховом проходе, но не зависит от изменения положения головы [18].

Клинический пример 2. Пациент М., 32 г., жалобы на постоянное ощущение легкой неустойчивости, тяжесть в голове, головокружение при запрокидывании головы назад, также иногда ночью просыпается от выраженного ощущения вращения. 3 дня назад был выписан из неврологического отделения, где находился с диагнозом «транзиторная ишемическая атака в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы». Впервые приступ головокружения возник остро утром при вставании с кровати, сопровождался сердцебиением, слабостью, рвотой, холодным потом. Прошел курс лечения сосудистыми, нейрометаболическими препаратами с незначительным улучшением.

В неврологическом статусе очаговой симптоматики нет. Тест Диска–Халлпайка слева — геотропный нистагм с ротаторным компонентом длительностью 40 секунд и латентным периодом 5 секунд.

Диагноз: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение слева (каналолитиаз заднего полукружного канала). После двукратного проведения маневра Эпли — полный регресс симптомов.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

Симптомы: возникновение головокружения системного характера при изменении положения головы: повороты в кровати, запрокидывание головы назад или наклоны вперед. Длительность эпизода, как правило, составляет не более минуты.

Длительность заболевания варьирует от нескольких дней до нескольких лет, но чаще исчисляется днями. ДППГ примерно в два раза чаще возникает у женщин. При длительном течении заболевания пациенты сообщают об изменении образа жизни, своих обычных действий, чтобы не провоцировать приступ головокружения. Многие отмечают нарушение равновесия в межприступный период, у ряда больных возникают ощущение тяжести в голове, тошнота [16].

Для диагностики этого состояния проводятся специальные позиционные пробы: Дикса–Халлпайка для диагностики ДППГ заднего полукружного канала и МакКлюра–Пагнини для диагностики ДППГ горизонтального полукружного канала [18]. Диагноз ДППГ устанавливается при положительной пробе Дикса–Халлпайка. Нистагм, возникающий во время исследования, имеет латентный период 5–20 секунд (очень редко — до 1 минуты). Головокружение и нистагм, провоцируемые во время теста, уменьшаются постепенно и прекращаются в течение 60 секунд. Направление нистагма: к больному уху.

При отрицательной пробе Дикса–Халлпайка рекомендовано провести тест для латерального (горизонтального) полукружного канала МакКлюра–Пагнини [17].

Одной из самых частых жалоб у пациентов с мигренью (9–14%) является головокружение. Оно может длиться от нескольких секунд до нескольких дней, причем может и не сопровождаться головной болью [19].

Критерии диагностики вестибулярной мигрени:

1) эпизодические вестибулярные симптомы;
2) мигрень согласно критериям IHS (international headaches society);
3) как минимум два из следующих симптомов мигрени, возникающих в течение приступа головокружения: мигренозная головная боль, светобоязнь, звукобоязнь или зрительная или другая аура;
4) другие причины вестибулярного головокружения исключены [19].

В экспресс-диагностике вращательного головокружения врачу-интернисту может помочь схема «Острое системное головокружение (без других неврологических симптомов)» (рис.) [20].

Лечение острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков и вестибулярных супрессантов. Действие последних направлено на уменьшение асимметрии вестибулярного тонуса и, таким образом, облегчение головокружения. Однако их использование ограничено несколькими днями, так как препараты замедляют формирование компенсаторных механизмов при остром периферическом повреждении вестибулярного аппарата. Основные группы препаратов, применяемые при остром головокружении: антихолинергические, антигистаминные, антидопаминергические препараты и бензодиазепины.

Из группы антихолинергических применяются препараты центрального действия, воздействующие на мускариновые рецепторы, улучшающие переносимость движения. Наиболее эффективным является скополамин (М3- и М5-рецепторы), однако длительность его применения строго ограничена вследствие развития зависимости. Побочные эффекты — сухость во рту, мидриаз, парез аккомодации, седация, снижение скорости реакции.

Из группы антигистаминных препаратов применяются Н₁-блокаторы, такие как дифенгидрамин (Димедрол), циклизин (Валоид*), дименгидринат (Драмина), меклозин (Бонин) и прометазин (Пипольфен). Механизм действия основан на торможении активации центральных холинергических связей. Дополнительно обладают антихолинергическим, седативным эффектом. По сравнению с антихолинергическими препаратами, побочные эффекты в этой группе выражены меньше. Необходимо отметить, что более новые препараты этой группы без седативного эффекта не проникают в центральную нервную систему (ЦНС), поэтому бесполезны при лечении головокружения.

Бетагистин как лекарственный препарат в Европе был зарегистрирован в 1970 г., это синтетический препарат, обладающий способностью соединяться с рецепторами гистамина типа Н1, которые заложены в нейрорецепторных клетках внутреннего уха. Он оказывает местное мощное стимулирующее действие, увеличивая высвобождение нейромедиаторов (гистамина) из нервных окончаний рецепторных клеток внутреннего уха в синапс. Нейромедиаторы действуют на прекапиллярные сфинктеры, вызывая вазодилатацию сосудов внутреннего уха, увеличивая проницаемость их и тем самым нормализуя внутрилабиринтное давление. Кроме воздействия на рецепторы внутреннего уха бетагистин оказывает влияние на рецепторы вестибулярных ядер, находящихся в стволе продолговатого мозга, снижая активность и возбудимость, что способствует прекращению головокружения.

Антагонисты допамина используются для лечения тошноты и рвоты у пациентов с острым головокружением. Противорвотный эффект обусловлен блокированием допаминовых рецепторов в рвотном центре ствола мозга. Некоторые антигистаминные препараты (H1-блокаторы), такие как прометазин, обладают дополнительно допаминоблокирующим действием.

Действие бензодиазепинов опосредовано ГАМК, которая является нейротрансмиттером, угнетающим вестибулярную функцию. Наиболее часто применяются диазепам, лоразепам, клоназепам и алпразолам [21].

Уже более 50 лет в мировой медицинской практике для лечения головокружений врачами разных специальностей применяется комплексный антигомотоксический препарат Вертигохель (Vertigoheel) [22].

Вертигохель — это многокомпонентный препарат, содержащий фармакологически активные ингредиенты Anamirta cocculus (анамирта коккулюсовидная), Conium maculatum (болиголов пятнистый), Ambra grisea (амбра) и Petroleum rectificatum (нефть). Многочисленные исследования механизма действия препарата Вертигохель позволяют предположить многоцелевую активность в отношении вазодилятации капилляров и тем самым — микроциркуляции.

Многочисленные научные исследования, включая рандомизированные клинические исследования, неинтервенционные исследования (воспроизводящие схему повседневной работы с пациентами) и метаанализ, подтвердили эффективность клинического применения препарата Вертигохель.

Референтное контролируемое когортное исследование на 774 пациентах было посвящено эффективности и переносимости препарата Вертигохель в сравнении с дименгидринатом при головокружениях различного генеза. 25 пациентам назначался препарат Вертигохель (2–3 таблетки 3 раза в сутки) или дименгидринат (50 мг 2–3 раза в сутки) курсом в течение не более 8 недель. У большинства пациентов наблюдалось невестибулярное головокружение (зрительные/соматосенсорные или психосоматические расстройства). Представленные симптомы также включали неуверенность походки и положения стоя, с тенденцией к падению. Вторая большая группа была представлена больными вестибулярным (системным) головокружением с проявлениями вращательного головокружения, болезни Меньера или нарушениями равновесия.

Среднее число приступов, их интенсивность и продолжительность достоверно снизились в обеих группах. К концу курса лечения у пациентов также купировались и сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение. Общий результат терапии был оценен как «хороший» и «отличный» в 88% случаев в группе Вертигохеля и в 87% случаев в группе дименгидрината. Переносимость была оценена как «хорошая» и «отличная» в 99% случаев в группе Вертигохеля и в 98% случаев в группе дименгидрината [23].

В период с 2009 г. по 2015 г. под нашим наблюдением находилось 89 пациентам в возрасте от 18 до 42 лет (53 женщины и 36 мужчин) с периферическим вестибулярным головокружением, которым при возникновении острого вестибулярного головокружения и тошноты рекомендовали принимать по 10 капель каждые 15 минут (не более 2 часов подряд) или дименгидринат по 50–100 мг (при необходимости каждые 4 часа, но не больше 400 мг в сутки).

Все пациенты получали оба препарата, но в разные временные промежутки. Большинство пациентов (83 человека — 93%) оценили высокую эффективность обоих средств (как «хорошую» или «отличную»), однако все пациенты (89 человек — 100%) отметили лучшую переносимость Вертигохеля, поскольку не возникала заторможенность и сонливость, характерные для дименгидрината.

Таким образом, можно рекомендовать применение Вертигохеля пациентам для купирования острого вестибулярного криза в домашних условиях, поскольку при высокой эффективности препарат характеризуется хорошей переносимостью. Так, Вертигохель не обладает известным взаимодействием с другими лекарственными средствами, что особенно важно для лечения в том числе пожилых больных, имеющих сопутствующие хронические заболевания.

Литература

ФГБУ НКЦ оториноларингологии ФМБА России, Москва

Источник

Драмина или бетагистин что лучше

Приводятся результаты международной постмаркетинговой наблюдательной программы VIRTUOSO, в ходе которой оценивалась эффективность лечения бетагистина дигидрохлоридом в дозе 48 мг/сут в течение 1—2 мес пациентов с приступообразным вестибулярным головокружением различной этиологии. Исследование показало, что в 74,1% случаев на фоне лечения отмечалось значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение состояния (p

Вестибулярное головокружение (ВГ) относится к числу наиболее распространенных синдромов: ежегодно его испытывают около 5% людей [1]. Распространенность В.Г. увеличивается с возрастом. Женщины страдают вестибулярными расстройствами в 2—3 раза чаще мужчин. Наиболее распространенными причинами ВГ являются доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), болезнь Меньера, вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит, инсульт и транзиторные ишемические атаки (ТИА). ВГ, как правило, сопровождается выраженной неустойчивостью, а также тошнотой и рвотой. Приступы В.Г. тяжело переносятся пациентами, а тревога и ожидание новых приступов нередко приводят к формированию эмоциональных расстройств, затрудняющих вестибулярную компенсацию. Все это делает особенно актуальным использование и поиск наиболее эффективных методов купирования ВГ.

Выбор современных методов лечения ВГ достаточно широк. При этом эффективное лечение основывается на установлении причины вестибулярных нарушений. В нашей стране нередко переоценивается вклад в ВГ цереброваскулярной патологии, артериальной гипертонии или заболеваний шейного отдела позвоночника. Между тем проведенные в последние годы крупные исследования показывают, что наиболее распространенными причинами головокружения могут быть и другие заболевания: расстройства периферического вестибулярного анализатора (ДППГ, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит) и мигрень.

Семь принципов повышения эффективности лечения ВГ

1. В острейшем периоде ВГ показаны вестибулярные супрессанты. К классическим вестибулярным супрессантам относятся антигистаминные средства и бензодиазепины. Кроме них могут применяться и некоторые другие препараты: блокаторы кальциевых каналов и ацетиллейцин.

Антигистаминные средства. При ВГ эффективны только те H1-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (50—100 мг 2—3 раза в сутки), прометазин (25 мг 2—3 раза в сутки внутрь или внутримышечно), дифенгидрамин (25—50 мг внутрь 3—4 раза в сутки или 10—50 мг внутримышечно) и меклозин (25—100 мг/сут внутрь) [2, 3]. Побочные эффекты вестибулярных супрессантов включают сонливость, сухость во рту, спутанность сознания.

Бензодиазепины. Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при В.Г. Бензодиазепины даже в небольших дозах значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Риск формирования лекарственной зависимости, побочные эффекты (сонливость, увеличение риска падений, снижение памяти), а также замедление вестибулярной компенсации ограничивают их использование при вестибулярных расстройствах. Чаще назначают лоразепам, который в низких дозах (например, 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг). Диазепам в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать В.Г. Клоназепам менее изучен в качестве вестибулярного супрессанта, но, по-видимому, не уступает по эффективности лоразепаму и диазепаму. Обычно его назначают в дозе 0,5 мг 2 раза в сутки. Бензодиазепины длительного действия, например феназепам, при ВГ не эффективны [4]. Недавно проведенное сравнительное исследование эффективности лоразепама и прометазина продемонстрировало большую эффективность последнего в качестве препарата для купирования ВГ [5].

Другие вестибулярные супрессанты. К менее распространенным вестибулярным супрессантам относятся ацетиллейцин и блокаторы кальциевых каналов. Эффективность ацетиллейцина (в настоящее время не зарегистрирован в Российской Федерации) обусловлена его взаимодействием с фосфолипидами клеточных мембран и способностью регулировать мембранный потенциал нейронов вестибулярных ядер и клеток Пуркинье [6]. Блокаторы кальциевых каналов — нимодипин, верапамил, флунаризин (не зарегистрирован в Российской Федерации) и циннаризин — блокируют потенциалзависимые кальциевые каналы нейронов лабиринта внутреннего уха. Эти препараты уступают по эффективности антигистаминным средствам и бензодиазепинам [7]. Иногда в качестве вестибулярных супрессантов применяют антихолинергические средства (скополамин, платифиллин). Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур, уменьшая тем самым головокружение [3]. Однако некоторые побочные эффекты этих лекарственных средств, в частности сонливость и нарушение зрения вследствие расстройства аккомодации, накладываясь на вестибулярные симптомы, в ряде случаев лишь ухудшают состояние пациентов, что существенно ограничивает их применение в последнее время. В результате эти препараты чаще применяются для профилактики укачивания, а не для лечения ВГ.

2. Противорвотные средства усиливают и дополняют эффект вестибулярных супрессантов в остром периоде ВГ. Они не влияют на выраженность ВГ, но уменьшают часто сопровождающие его вегетативные симптомы: тошноту и рвоту. К наиболее распространенным противорвотным средствам относятся фенотиазины, в частности прохлорперазин (5—10 мг 3—4 раза в сутки). Метоклопрамид (10 мг внутримышечно) и домперидон (10—20 мг 3—4 раза в сутки, внутрь) — блокаторы периферических D2-рецепторов — нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта и тем самым также оказывают противорвотное действие [8]. Ондансетрон — блокатор серотониновых 5-HT3-рецепторов — также уменьшает рвоту при вестибулярных расстройствах [9]. Побочными эффектами противорвотных средств являются сухость во рту, сонливость, экстрапирамидные расстройства.

3. Длительность приема вестибулярных супрессантов и противорвотных средств не должна превышать 2—3 сут. Вестибулярные супрессанты и противорвотные средства угнетают ЦНС и таким образом замедляют вестибулярную компенсацию [10, 11]. Исследования на животных показали, что такие препараты, как фенобарбитал, хлорпромазин, диазепам и антагонисты АКТГ, замедляют вестибулярную компенсацию и задерживают восстановление [12]. Эти данные послужили поводом рекомендовать ограничение приема вестибулярных супрессантов при остром ВГ (2—3 дня). Причем и этот срок по возможности сокращают. На практике поводом для отмены вестибулярных супрессантов становится прекращение рвоты. Вместо вестибулярных супрессантов назначают вестибулярную гимнастику и препараты, стимулирующие центральную вестибулярную компенсацию.

4. Вестибулярная гимнастика стимулирует вестибулярную компенсацию и ускоряет восстановление. Среди методов лечения заболеваний вестибулярной системы реабилитация занимает особое место. Причин этого несколько, прежде всего — ее высокая эффективность и иногда отсутствие серьезной альтернативы со стороны медикаментозной терапии. В результате сегодня, в соответствии с международными рекомендациями, вестибулярная гимнастика занимает едва ли не основное место в комплексном лечении практически любого заболевания вестибулярной системы, будь то центральная или периферическая вестибулопатия.

Гимнастика при вестибулярных расстройствах складывается из четырех групп упражнений: для стабилизации взора, на тренировку постуральной устойчивости и походки, на сенсорное замещение и на габитуацию. Вестибулярная гимнастика должна начинаться как можно раньше (не позднее 1-й недели заболевания) [13]. Перенос сроков начала реабилитации на более позднее время, скорее всего, замедлит вестибулярную компенсацию и продлит сроки нетрудоспособности. Помимо раннего начала, существует еще несколько правил вестибулярной реабилитации, способных повысить ее эффективность: не использовать однообразные упражнения и подбирать их с учетом потребностей повседневной активности пациентов, учитывать когнитивные функции пациента и сопутствующие заболевания, влияющие на равновесие, принимать меры для снижения тревоги и депрессии, поскольку эти состояния затрудняют вестибулярную компенсацию [14].

Продолжительность применения этих препаратов до конца не ясна, по-видимому, определяется характером вестибулярного повреждения и, следовательно, ожидаемыми сроками вестибулярной компенсации. Если при односторонней периферической вестибулопатии компенсация наступает ориентировочно через 2 мес, то при двусторонней, а также при центральных вестибулярных расстройствах — значительно медленнее: в течение нескольких месяцев или лет [18].

6. Патогенетически обоснованное лечение основывается на выяснении причины ВГ. Высокая частота диагностических ошибок при ВГ, возникающих вследствие переоценки роли сосудистых и цервикогенных механизмов в развитии вестибулярной дисфункции, существенно снижает эффективность лечения головокружения в целом. Следствием неадекватной диагностики становится широкое использование вазоактивных и ноотропных препаратов, значение которых в лечении наиболее распространенных причин ВГ (периферические вестибулярные расстройства и вестибулярная мигрень) невелико. Вместе с тем возможности патогенетически обоснованного медикаментозного и немедикаментозного лечения вестибулярных заболеваний расширились в последнее время в связи с появлением новых лекарственных средств и усовершенствованием вестибулярной гимнастики.

Лечение ДППГ главным образом заключается в использовании лечебных репозиционных маневров. Маневры разработаны для лечения каналолитиаза различных полукружных каналов; эффективность их высока и приближается к 100%. Медикаментозное или хирургическое лечение ДППГ в большинстве случаев не требуется [19].

Лечение болезни Меньера состоит из нескольких этапов. На первом этапе применяются консервативные подходы, которые сводятся к бессолевой диете, использованию диуретиков и бетагистина дигидрохлорида. Если в течение полугода результатов достичь не удается и приступы ВГ продолжаются, проводят транстимпанальные инъекции кортикостероидов или гентамицина. Наконец, если и эти мероприятия неэффективны, прибегают к хирургическому лечению — лабиринтэктомии, или селективной нейрэктомии вестибулярной части преддверно-улиткового нерва [20—23].

Лечение вестибулярного нейронита сводится к использованию симптоматических средств (вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов) в остром периоде заболевания с последующим подбором упражнений вестибулярной реабилитации в сочетании с препаратами, стимулирующими вестибулярную компенсацию [24].

При вестибулярной мигрени для профилактики приступов головокружения назначают те же препараты, что и при обычной мигрени: β-адреноблокаторы (пропранолол или метопролол), антидепрессанты (трициклические или СИОЗС), противоэпилептические препараты (например, топирамат, ламотриджин или препараты вальпроевой кислоты), блокаторы кальциевых каналов (например, флунаризин). Для купирования приступов вестибулярной мигрени, помимо вестибулярных супрессантов и противорвотных средств, используют триптаны и НПВС [25, 26].

Для лечения центральных вестибулярных расстройств, которые возникли, например, вследствие инсульта, травмы или РС, используют симптоматические средства, направленные на уменьшение осциллопсии и неустойчивости [27]. Среди таких препаратов — баклофен, мемантин, габапентин, аминопиридин, ацетиллейцин [28].

7. По данным исследования VIRTUOSO, бетагистина дигидрохлорид может уменьшать частоту приступов ВГ вне зависимости от причины их возникновения. Бетагистин впервые был зарегистрирован в Канаде в 1968 г. и с тех пор широко применяется во всем мире для лечения заболеваний, проявляющихся В.Г. Бетагистин является сильным антагонистом H3-рецепторов и слабым агонистом H1-рецепторов [29]. Воздействуя на H1-рецепторы внутреннего уха, бетагистин оказывает выраженное сосудорасширяющее действие [30]. Уменьшение количества приступов головокружения при лечении бетагистином обусловлено, по-видимому, увеличением тока крови во внутреннем ухе, что снижает в нем повышенное эндолимфатическое давление, восстанавливая баланс между продукцией и обратным всасыванием эндолимфы [31]. Кроме того, в различных исследованиях на животных показано, что бетагистин способен улучшать вестибулярную компенсацию, проявляя прямое гистаминергическое действие; препарат ускоряет высвобождение и метаболизм гистамина, блокируя пресинаптические гистаминовые рецепторы H3 (в вестибулярных и туберомамиллярном ядрах) [30].

Клиническая эффективность бетагистина оценивалась в нескольких исследованиях. При этом в ряде исследований эффективность бетагистина была подтверждена [17, 32, 33], тогда как по результатам других не отличалась от эффективности плацебо [34].

Целью недавно завершившейся международной наблюдательной программы VIRTUOSO была оценка эффектов применения бетагистина дигидрохлорида (бетасерк) в дозе 48 мг/сут в форме таблеток в рутинной клинической практике у амбулаторных пациентов с В.Г. При этом не только оценивался общий клинический ответ в течение периода терапии, но и отсроченные эффекты лечения, определяемые по частоте приступов ВГ в течение 2 мес после завершения приема бетагистина [35].

Дизайн исследования. Исследование представляло проспективную многоцентровую несравнительную постмаркетинговую наблюдательную программу, в которой принимали участие 23 медицинских центра и 309 пациентов; 305 пациентов завершили наблюдательную программу. В программу включались пациенты, которым бетагистин назначался в соответствии с инструкцией по применению препарата и клиническими рекомендациями по лечению заболевания, проявляющегося приступообразным В.Г. Бетагистин назначался в дозе 48 мг/сут. Лечение продолжалось 1—2 мес; период наблюдения после прекращения лечения составил 2 мес.

В исследование включались мужчины и женщины в возрасте 18 лет и старше, страдающие приступообразным ВГ известной или неизвестной этиологии, которым было назначено лечение препаратом бетасерк (бетагистина дигидрохлорид) в суточной дозе 48 мг. Все пациенты давали согласие на использование и обработку персональных данных. Включаемые в программу пациенты не могли принимать бетагистин 5 и более дней до оформления письменного согласия и включения в исследование.

В качестве критериев эффективности лечения оценивались количество и доля пациентов с клиническим ответом на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы, при оценке по шкале тяжести ВГ и клинического ответа (SVVSLCRE). Кроме того, выявляли изменение частоты эпизодов ВГ на момент завершения терапии в ходе наблюдения в рамках программы по сравнению с визитом включения среди пациентов, получавших лечение бетагистина дигидрохлоридом. Также оценивался общий клинический ответ отдельно по оценке врача и пациента, определяемый по 4-балльной шкале, где 4 — выраженное улучшение, 3 — значительное улучшение, 2 — незначительное улучшение и 1 — ухудшение. Анализировалось изменение частоты эпизодов ВГ в течение 2 мес после окончания терапии по сравнению с завершением периода терапии. Наконец, на фоне лечения определялся регресс связанных с головокружением симптомов (звон в ушах, нарушение слуха, тошнота, рвота, слабость и головная боль) по мнению врача и пациента.

Результаты исследования. Клиническая эффективность лечения по шкале SVVSLCRE оценивалась как значительное улучшение, выраженное улучшение или очень выраженное улучшение в 74,1% случаев (p

Источник