Дриптан или везикар что лучше
Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия
Стенограмма лекции
Общая продолжительность: 24:23
Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:
— Мы приступаем к следующей секции. Из гепатологии мы переходим в урологию. Профессор Школьников Максим Евгеньевич: «Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия».
Максим Евгеньевич Школьников, профессор:
— Добрый день, уважаемые коллеги! Сегодня еще раз вернемся к распространенной теме гиперактивного мочевого пузыря.
Вы видите на этом слайде: согласно эпидемиологическим исследованиям, гиперактивный мочевой пузырь встречается от 10% до 15% населения земного шара. С возрастом его частота увеличивается.
Сама проблема гиперактивного мочевого пузыря возникает и нарушает функцию нижних мочевых путей, а именно фазу накопления мочи. Все симптомы, которые возникают в этой ситуации, имеют место, когда моча накапливается в мочевом пузыре. Очень важно, чтобы в этот момент в пузыре сохранялось низкое давление, чтобы он мог накопить достаточное количество мочи. Когда этого не происходит, может возникнуть это состояние.
Согласно современной терминологии, ведущим симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность. Она заключается в ощущении внезапного труднопреодолимого позыва на мочеиспускание, который трудно сдержать. Часто этот симптом также сопровождается учащенным мочеиспусканием, а также недержанием мочи.
Считают, что в основе гиперактивного мочевого пузыря лежит детрузорная гиперактивность. Это, в свою очередь, уже уродинамическое понятие. Оно заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время фазы накопления мочи.
Сегодня говорят об участии других структур стенки мочевого пузыря, которые также могут приводить к возникновению тех или иных симптомов гиперактивного мочевого пузыря.
Уротелий. Видите на этом слайде: он содержит огромное количество различных рецепторов, которые реагируют на химические и физические раздражители. Также он может выделять ряд нейромедиаторов (ацетилхолин, оксид азота, АТФ), что влияет и модулирует активность гладких миоцитов детрузора, а также может приводить к активации периферических нервных волокон. Они, в свою очередь, могут приводить к возникновению того самого симптома ургентности.
Кроме этого, определенную роль отводят интерстициальным клеткам, расположенным в субуротелиальном пространстве. Они обладают определенными электрическими свойствами и содержат ряд рецепторов, активация которых может приводить к генерации электрического сигнала, его усилению и передаче на сенсорные волокна, что воспринимается центральной нервной системой как желание помочиться.
На этом слайде суммировано огромное количество лекарственных препаратов. Это данные Международной консультации по недержанию мочи. Они основаны на принципах доказательной медицины. Вы видите, что единственными препаратами, которые четко, с доказанной эффективностью в отношении симптомов мочевого пузыря, являются (единственный класс) – антимускариновые препараты.
Есть еще такие препараты, как «Оксибутинин» и «Пропиверин», обладающие смешанным действием. Их антимускариновый эффект сочетается с прямым спазмолитическим эффектом.
Еще один препарат с I А уровнем доказанности. Это «Десмопрессин», который относится к аналогам вазопрессина.
Итак, на сегодняшний день в аптеках России мы можем приобрести следующие антимускариновые препараты.
Оксибутинин. Наверняка всем специалистам, которые занимаются проблемой гиперактивного мочевого пузыря, известный препарат. Он существует на рынке приблизительно с 1960-х годов прошлого века. Очень старый препарат. Используется в качестве средства сравнения для новых разработок. Но, забегая вперед, скажу, что это наиболее токсичный из всех существующих на рынке препаратов на сегодняшний день.
Троспия хлорид. Тоже достаточно старый препарат, но зарекомендовавший себя как высокоэффективный. Забегая вперед, скажу, что у него есть довольно много необычных, уникальных особенностей, которые позволяют выделить его среди всей группы антимускариновых средств.
Толтеродин. На сегодняшний день на российском рынке существует исключительно в виде дженерика.
Солифенацин. Новый препарат (относительно новый). Он тоже хорошо себя зарекомендовал. Мы ожидаем новых данных, касающихся эффективности этого препарата у разных пациентов, больных.
Несмотря на то, что М3 рецепторы являются основными в механизме сокращения мочевого пузыря, они находятся в меньшинстве по сравнению с М2 рецепторами в стенке детрузора. Приблизительно это составляет 2:3. Имеются данные, что такие состояния как сахарный диабет, неврологические заболевания, инфраренальная обструкция, а также возрастные изменения способствуют тому, что М2 рецепторы еще больше увеличиваются по сравнению с М3 рецепторами.
Что должен представлять из себя идеальный антимускариновый препарат? Во-первых, он должен обладать максимальной тропностью к М2 и М3 рецепторам. Должен обладать максимальной уроселективностью, то есть оказывать свой эффект исключительно на нижние мочевые пути, потому что всем известно: мускариновые рецепторы также располагаются и в других гладкомышечных органах, а также слюнных железах и головном мозге. Воздействие на них может вызывать ряд практически неприемлемых побочных эффектов.
Препарат должен не влиять на другие медикаментозные средства, дабы не изменять их фармакокинетику и фармакодинамику.
Наконец, препарат должен просто применяться. В идеальном случае – один раз в день, чтобы, как говорится, выпил и забыл.
Среди представленных на рынке препаратов относительно их тропности к мускариновым рецепторам, вы видите, что троспия хлорид (или спазмекс) обладает максимальной тропностью ко всем типам мускариновых рецепторов.
Если говорить непосредственно об М3 и М2 рецепторах, то все препараты можно разделить на три основные группы. Это равносильные препараты: с одинаковой тропностью к М2 и М3. Относительно селективные М3 препараты. Суперселективные М3 препараты.
Троспия хлорид, толтеродин относятся к относительно равносильным препаратам. Вы видите, что равносильная тропность – это когда их соотношение является единицей. У троспия хлорида она 1,3, у толтеродина 3,2.
Солифенацин, оксибутинин – это относительно селективные препараты.
Наконец, дарифенацин, который пока еще отсутствует на рынке (проходит фазу исследований), относится к суперселективным М3 рецепторам.
На сегодняшний день до сих не утихли споры о том, является ли М3 селективность преимуществом или наоборот недостатком, потому как прямых сравнительных исследований, к сожалению, пока не существует.
Следующий момент, по которому можно сравнивать антимускариновые препараты. Их химическая структура. Вы видите, что большинство их них, а можно сказать практически все за исключением троспия хлорида, являются производными амина и имеют три связи азота. В отличие от троспия хлорида, который имеет четыре связи и заряженный атом азота.
Такие физико-химические свойства препарата позволяют троспию хлориду, в отличие от других средств, практически не проникать в ЦНС. Более того, есть данные, что в барьерных клетках существует специальный гликопротеин. Это молекула, которая активно выводит троспия хлорид из ЦНС.
Взгляните. На этом слайде показано: физико-химические свойства троспия хлорида приводят к тому, что он обладает крайне высокой гидрофильностью и низкой липофильностью. Соответственно, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.
Если препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, он обладает значительно лучшим профилем побочных эффектов. Особенно связанных с действием на ЦНС. Особенно это важно у детей, а также у пожилых пациентов, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, отражающихся на функции головного мозга. К примеру, энцефалопатии, инсульты. Такие больные могут принимать большой ряд других препаратов, которые уже влияют на ЦНС.
Низкое проникновение через гематоэнцефалический барьер является определенным преимуществом троспия хлорида по сравнению с другими средствами.
Каким еще образом можно сравнить имеющиеся антимускариновые средства?
Вы видите на этой таблице, что троспия хлорид в отличие от оксибутинина, толтеродина, солифенацина практически не метаболизируется в печени. Он не имеет метаболитов с антихолинергическим эффектом, с которым, как правило, связывают большинство побочных эффектов. За счет этого он, естественно, не влияет никак на фармакокинетику других препаратов, которые пациенты могут принимать параллельно с антимускариновыми средствами.
Еще один интересный момент. Троспия хлорид, в отличие от других препаратов, в практически неизмененной форме выделяется почками с мочой. Это позволяет ему оказывать определенный местный эффект, что очень важно.
Считается, что ацетилхолин выделяется не только из нервных волокон, но также он выделяется и из уротелия в ответ на его растяжение. Он активирует мускариновые рецепторы, расположенные в уротелиальных клетках. Те выделяют аденозин-3 фосфорную кислоту. Она активирует адренергические рецепторы на сенсорных волокнах и вызывает ощущение ургентности.
Находясь в моче, троспия хлорид способен блокировать мускариновые рецепторы уротелия, нарушая таким образом один из компонентов, одно из звеньев патогенеза гиперактивного мочевого пузыря (по сравнению с другими средствами, которые не проникают в мочу, а действуют, находясь исключительно в сыворотке крови).
Известна высокая эффективность этих препаратов. В среднем, считается, что у 77% пациентов антимускариновые средства уменьшают имеющиеся симптомы. Я не буду повторять, приводить сравнительные таблицы. Покажу лишь данные 2009-го и 2010-го годов. Это данные исследования троспия хлорида, на которых хорошо видно, как использование препарата меняет структуру ургентности.
Если вначале лечения преобладает средняя и сильная ургентность, то в результате применения препарата больные отмечают либо легкую ургентность, либо она вообще исчезает.
На этом слайде представлены данные нашей кафедры. Мы использовали препарат у пациентов с различными видами гиперактивного мочевого пузыря. Это идиопатический активный мочевой пузырь и его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Также, вы знаете, есть гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Это очень сложная категория больных с непонятным механизмом возникновения симптомов. Также у больных с нейрогенной детрузорной гиперктивностью в результате заболеваний позвоночника и болезни Паркинсона.
Препарат хорошо себя показал в виде уменьшения числа количества мочеиспусканий в сутки, увеличения объема мочеиспускания, что подтверждено уродинамическими данными в виде увеличения цистометрической емкости.
Тем не менее, я повторю, что во всех группах результаты оказались достоверными, за исключением гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Это, по-видимому, обусловлено тем, что симптомы связаны не с мускариновыми механизмами, а с какими-то иными: пуринергическими либо адренергическими.
Эффект троспия хлорида, по нашим данным, может сохраняться достаточно длительное время. На этом слайде показано, что в течение 2 лет те пациенты, которые остались под нашим наблюдением (17 пациентов из 47), сохранили хороший эффект в виде уменьшения числа мочеиспусканий и ургентных позывов. Он не только не уступал исходным данным, полученным через три месяца, но даже в ряде случаев его превосходил.
Еще одни любопытные данные. На сегодня троспия хлорид существует в аптеках в дозе 5 и 15 мг. В Европе он еще существует в дозе 30 мг. Наконец, с лета этого года она будет продаваться в наших аптеках. Пациенты смогут приобретать троспий в дозе 30 мг в одной таблетке.
Если вы взглянете на эти диаграммы, они отражают исследование-опрос более 3000 докторов. Это врачи общей практики, урологи и гинекологи (к сожалению, гинекологи не поместились на этом слайде). Вы видите, что большинство докторов общей практики предпочитают изначальную дозу 30 мг в сутки, тогда как специалисты-урологи уже более смелы в своем выборе и используют (четверть урологов использует) дозу 45 мг в сутки.
Чем хорош препарат? Препарат очень легко титруется. Его дозу можно как уменьшать, так и увеличивать в зависимости от желаемого эффекта и выраженности побочных проявлений. Если врачи общей практики использовали максимальную дозировку в основном 60 мг в сутки, то урологи абсолютно безболезненно увеличивают эту дозировку до 90 мг в сутки.
Есть научные исследования, которые подтверждают полную безопасность препарата в такой высокой дозировке.
Как правило, врачи общей практики предпочитают назначать препарат один или два раза в сутки, тогда как специалисты его назначают два или три раза в сутки.
В нижней части слайда, обратите внимание, очень интересные данные. Если препарат троспия хлорид назначить в разовой дозировке 45 мг, то уровень его концентрации практически такой же, как и у толтерадина пролонгированной формы. Это говорит о том, что препарат не нуждается в какой-то новой форме, которая бы позволяла ему медленно выделяться, чтобы снизить число побочных эффектов и избавить препарат от наличия пиковых концентраций и колебаний.
Несмотря на наличие определенного выбора и обилия препаратов, на мой взгляд, наиболее оптимальным с точки зрения лечения больных гиперактивным мочевым пузырем я считаю препарат троспия хлорид за счет его определенных свойств.
Не проникновение через гематоэнцефалический барьер, отсутствие центральных побочных эффектов, отсутствие метаболизма в печени и перекрестного взаимодействия с другими средствами, локального действия на уротелий, возможность гибкого подбора оптимальной дозировки от 15 до 90 мг в сутки.
Препарат начинает действовать достаточно быстро – от 3 до 7 дней. Если после недели нет эффекта, нет необходимости ждать и заставлять больного мучиться с имеющимися симптомами. Можно подбирать другие средства.
Наконец, фармакокинетика препарата позволяет применять его не только три раза в сутки, как рекомендуется, но можно использовать его 1 и 2 раза в сутки, что не влияет на его колебания в сывороточной концентрации и позволяет достичь хорошего клинического эффекта.
Оксана Драпкина: Спасибо большое. Есть вопросы.
Максим Школьников: Итак, вопрос.
Каковы первые симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин? С какими заболеваниями проводить дифференциальный диагноз?
Очень хороший вопрос. Я бы не делил вопросы на первые и вторые. Есть единственный основной симптом – это ургентность (возникновение внезапного сильного позыва, который человек не может терпеть).
Безусловно, этот симптом может возникать и при других очевидных урологических заболеваниях: камень мочевого пузыря, цистит, аденома предстательной железы. Когда вы исключите все эти очевидные урологические заболевания и не найдете никакой причины, которая могла бы объяснять наличие этих симптомов, именно такому пациенту можно поставить диагноз «гиперактивный мочевой пузырь».
Как долго пациенты с гиперактивным пузырем вынуждены принимать антимускариновые препараты?
Тоже вопрос актуальный, поскольку мы вынуждены говорить о том, что препараты действуют, пока их принимаешь. Как только пациенты перестают принимать антимускариновые средства, к сожалению, симптомы, как правило, возвращаются.
Международные рекомендации советуют продлевать курс лечения порядка трех месяцев. В дальнейшем пациент может прекратить прием и оценить свои симптомы. Если симптомы не возвращаются, замечательно. Мы помогли, мы вылечили. Если симптомы возвращаются, к сожалению, пациенты опять вынуждены принимать эти препараты.
Оксана Драпкина: У вас еще есть очень интересный вопрос. Можно я его прочитаю, чтобы люди слышали?
Максим Школьников: Конечно.
Оксана Драпкина: Эквивалентны ли по своей сути понятия «синдром гиперактивного мочевого пузыря» и «синдром раздраженной кишки»?
Максим Школьников: Тоже хороший вопрос. Я считаю, что эти состояния действительно эквивалентны: и там и здесь пациенты вынуждены часто посещать туалет. В одном случае, чтобы помочиться. В другом случае – чтобы опорожнить прямую кишку. Уже с этой точки зрения они эквивалентны.
Но даже если рассматривать патогенетические механизмы, то, на мой взгляд, здесь тоже все схоже, потому что гиперактивный мочевой пузырь можно так же назвать раздраженным мочевым пузырем, притом, что мы не имеем никаких видимых очевидных причин, которые могли бы приводить к этому состоянию. Так же, как и при СРК.
Валентин Фадеев: В ветеринарной практике в силу определенного строения, скажем так, совмещенного у ряда животных (у птиц, по-моему) это было бы нечто единое патогенетически.
Оксана Драпкина: Интересная идея!
Валентин Фадеев: Использовать у животных? У собак, чтобы реже с ними ходить гулять!
Оксана Драпкина: Максим Евгеньевич, все, о чем вы нам сегодня рассказываете. Видите, как полезно нам общаться! Вся Россия нас сейчас смотрит. Я думаю, разные тематики, которые мы сегодня обсуждаем, порождают разные вопросы. До этого был синдром раздраженной кишки. Сейчас синдром гиперактивного мочевого пузыря. Эти вопросы сами рождаются. Это сила внутренних болезней!
Гиперактивный мочевой пузырь: мифы и реальность
 | Григорий Георгиевич Кривобородов Д.м.н., проф. кафедры урологии РГМУ, Москва Dr.krivoborodov@hotbox.ru |
Проблема гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) давно перестала быть просто медицинской проблемой и стала социальной. Она характеризуется низким качествомжизни пациентов, редкой обращаемостьюбольных к врачам-урологам, незнанием врачами первичного звена проблемы ГМП, что соответственно затрудняет оказание помощи этой группе пациентов. Поделиться большим опытом диагностики и лечения ГМП мы попросили д.м.н., проф. кафедры урологии РГМУ Григория Георгиевича Кривобородова.
– Григорий Георгиевич, как давно Вы занимаетесь проблемой ГМП? Что Вас заинтересовало в этой проблеме?
Г.Г. Кривобородов: Проблемой ГМП мы занимаемся более 15 лет. Заинтересовались, как только появились первые зарубежные публикации о ГМП. Это связано с тем, что наша клиника традиционно давно занимается уродинамическими исследованиями, а больным ГМП нередко необходимо их выполнять. Поэтому с самого начала нам было понятно, к какой форме нарушения акта мочеиспускания относится ГМП. Всем известно, что есть категория больных, которые предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, нередко это ургентное мочеиспускание и/или ургентное недержание мочи. Раньше мы не могли выяснить причину. Мы считали, что больные имеют хронический воспалительный процесс стенки мочевого пузыря, который приводит к ургентному мочеиспусканию, хотя общие анализы мочи, посевы мочи показывали отсутствие какой-либо инфекции. Таких больных нередко направляют к психоневрологу, считая, что у них есть заболевания психического характера, которые вызывают такие соматические проблемы. Было также замечено, что у 30–40% пациентов с таким необъяснимым учащенным мочеиспусканием при цистометрии определяют непроизвольные сокращения детрузора, что сейчас называют детрузорной гиперактивностью. И тогда стало понятно, что такое ургентное и учащенное мочеиспускание связано с особыми изменениями детрузора мочевого пузыря. Такие пациенты не могут накопить достаточное количество мочи в мочевом пузыре, поскольку возникает внезапное его сокращение, что и проявляется ургентным и учащенным мочеиспусканием. Именно после этих наблюдений в мире началась новая эра лечения больных с учащенным и ургентным мочеиспусканием и состояние стали обозначать, как ГМП. До настоящего момента ГМП является в какой-то степени загадочным заболеванием. Так, например, диагноз ГМП не входит в международную классификацию болезней, и некоторые врачи используют синоним «синдром ургентного и учащенного мочеиспускания».
– Как Вы считаете, какова распространенность проблемы ГМП в России?
Г.Г. Кривобородов: Около 15% населения нашей страны имеют ургентное и учащенное мочеиспускание. Я считаю важным подчеркнуть, что ГМП – это широко распространенное состояние, которое встречается чаще, чем такие хорошо известные болезни, как сахарный диабет, бронхиальная астма и остеопороз.
– Существует точка зрения, что больные с ургентным и учащенным мочеиспусканием редко обращаются за помощью. Так ли это?
Г.Г. Кривобородов: Это правильный и важный вопрос. Несмотря на значительную распространенность ГМП, больные нечасто обращаются за помощью в лечебные учреждения. Чаще всего мы выявляем ГМП тогда, когда сами об этом спрашиваем больных. Такая же проблема выявляемости ГМП существует и в других странах, в частности в США. Обращаемость больных с симптомами ГМП и ургентным недержанием мочи оставляет желать лучшего.
– На практике часто встречается такая ситуация, что ГМП лечат как хронический цистит, лейкоплакию мочевого пузыря и при этом удивляются «стойкому» течению болезни, что порождает мифы о неизлечимости. Все ли урологи знают о существовании ГМП и, главное, о том, как его правильно диагностировать?
Г.Г. Кривобородов: Я абсолютно уверен, что подавляющее большинство урологов нашей страны имеют достаточно знаний о ГМП. Вероятно, это просто нежелание врачей до конца разобраться в этой проблеме, заинтересоваться данной категорией больных. Несмотря на то, что в последние 10 лет врачи нашей и других клиник прилагают большие усилия, чтобы популяризировать проблему ГМП среди врачей разных специальностей, выявляемость больных с ургентным и учащенным мочеиспусканием почему-то не увеличилась.
– Каковы причины и патогенез ГМП?
Г.Г. Кривобородов: В настоящее время мы не знаем точных причин развития ГМП, которые могут достоверно приводить к формированию механизма ургентного и учащенного мочеиспускания.
Однако большинство авторов склонны связывать появление симптомов ГМП с ишемией детрузора чаще всего вследствие инфравезикальной обструкции или артериолосклероза. Нарушение кровообращения детрузора приводит к его постсинаптической денервации с последующими структурными изменениями межклеточных соединений миоцитов. Эти структурные изменения – одна из причин формирования детрузорной гиперактивности с клиникой ургентного и учащенного мочеиспускания. В последние годы подробно изучают слизистую оболочку мочевого пузыря. Удалось установить, что это на первый взгляд незначительное образование имеет важное значение в регуляции функции мочевого пузыря. Дальнейшие исследования, возможно, позволят по-новому объяснить механизмы формирования симптомов ГМП.
– Существуют ли какие-либо стандарты в лечении ГМП? Не европейские, а наши, российские?
Г.Г. Кривобородов: Стандартов государственных пока, к сожалению, нет. Есть желание отдельных врачей, занимающихся этой проблемой, поделиться своими знаниями с другими врачами. Так, по инициативе компании Astellas был создан экспертный совет по ГМП, членом которого я являюсь. Целью этого совета было создание на основании международного и собственного опыта рекомендаций по диагностике и лечению ГМП.
Такие рекомендации есть в виде брошюры. Это помогает врачам правильно и своевременно диагностировать и лечить больных ГМП.
– Встречаются ли при этом синдроме случаи спонтанного «чудесного» излечения и самоизлечения?
Г.Г. Кривобородов: К сожалению, я не помню в своей практике ни одного случая «чудесного» исцеления больного от ГМП. ГМП – это нередко тяжелое заболевание. Оно требует своевременного и адекватного лечения. Больных ГМП надо предупреждать, что это хроническое заболевание, которое требует постоянного наблюдения, лечения и контакта с врачом. Даже на ранних стадиях заболевания существующие методы лечения, включающие медикаментозную терапию, гимнастику мышц тазового дна, поведенческую терапию, электростимуляцию и нейромодуляцию, не позволяют больному почувствовать себя полностью здоровым. Это связано с тем фактом, что после прекращения лечения у подавляющего большинства больных имеет место рецидив симптомов заболевания.
– Какие методы лечения ГМП существуют?
Г.Г. Кривобородов: Мы должны быть очень осторожны с лечением такой категории больных. Отсутствие положительного результата лечения нередко формирует у больного негативное отношение к врачу и приводит к утрате надежд на улучшение состояния. Поэтому мне трудно понять, чем руководствуются некоторые врачи, назначая больным ГМП непроверенные методы лечения. Мы можем, конечно, использовать новые медикаментозные средства у больных с рефрактерной к лечению холинолитиками формой ГМП. Применение таких лекарственных средств с пока еще недоказанной эффективностью возможно только в рамках клинических исследований. Иными словами, всякий эксперимент должен иметь научное обоснование, он должен на чем-то основываться.
Первым и основным методом лечения больных ГМП является медикаментозная терапия холинолитиками (препараты, блокирующие М-холинорецепторы мочевого пузыря и увеличивающие накопительную способность). Препараты первой линии терапии – Везикар и Спазмекс. В настоящее время стандартом при подборе терапии считаются препараты, которые не требуют титрования дозировки, и больной получает наиболее эффективную дозу препарата с первого дня лечения. Важно помнить, что терапия ГМП – длительна, и больной, если он хочет улучшить качество жизни, должен лечиться постоянно, как это происходит, например, при гипертонической болезни.
Примерно 70% больных ГМП имеют идиопатическую форму детрузорной гиперактивности, когда нет неврологических заболеваний, и мы на сегодняшний день не знаем ее причин. При идиопатической гиперактивности детрузора выбор делается в сторону препаратов, которые не требуют титрования дозы. Препаратом выбора в этой ситуации является солифенацин (Везикар). Эффективность и безопасность Везикара подтверждена рядом международных клинических исследований, согласно которым прием препарата достоверно снижает выраженность всех симптомов ГМП и ведет к улучшению качества жизни больных. Важным преимуществом Везикара являются возможность варьировать дозу в зависимости от тяжести симптомов (5 или 10 мг/сут), а также простота применения (1 раз в сутки).
У неврологических больных с супраспинальным уровнем поражения также имеет место ГМП в виде нейрогенной детрузорной гиперактивности. Мы прекрасно знаем, что при травмах головного мозга (ушибах, контузиях, повреждениях), рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, геморрагических и ишемических инсультах головного мозга нередко имеет место ургентное и учащенное мочеиспускание. В таких случаях мы можем диагностировать нейрогенную детрузорную гиперактивность. При нейрогенной детрузорной гиперактивности преимущество имеет препарат троспия хлорид (Спазмекс). Спазмекс не проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому не вызывает побочных эффектов со стороны центральной нервной системы, что является большим плюсом при применении этого препарата именно у категории больных с неврологическими нарушениями.
– Что Вы можете сказать о трансдермальной и внутрипузырной формах препаратов для лечения ГМП? Перспективны ли они, найдут ли эти препараты свое место в лечении ГМП?
Г.Г. Кривобородов: В России трансдермальных, сублингвальных, внутрипузырных форм препаратов в продаже нет. Насколько мне известно, в других странах они тоже не получили широкого распространения.
– Меняется ли течение ГМП у беременных? Какие особенности лечения ГМП у беременныхженщин?
Г.Г. Кривобородов: В настоящее время нет адекватных методов лечения, которые можно было бы использовать во время беременности, за исключением поведен- чской терапии. Противопоказаны и холинолитики, и электростимуляция, и ботулинический токсин.
– Трудоспособны ли пациенты с ГМП? Может ли пациенту с ГМП, резистентному к лечению, быть присвоена группа инвалидности?
Г.Г. Кривобородов: В подавляющем большинстве случаев существующие методы лечения позволяют больным трудиться по профессии. Даже в самых тяжелых случаях мы можем использовать комбинированное лечение (например, сочетание внутридетрузорных инъекций ботулинического токсина типа А с холинолитиками) с хорошим прогнозом в отношении трудоспособности.
– Вами написано много статей по лечению ГМП. Планируется ли выпуск монографии или книги?
Г.Г. Кривобородов: 6 лет назад в соавторстве с моим учителем членом-корреспондентом РАМН, проф. Евсеем Борисовичем Мазо мы издали монографию по вопросам диагностики и лечения больных с ГМП. За истекший период накоплен большой опыт, касающийся вопросов лечения и реабилитации больных с различными формами нарушения акта мочеиспускания, включая, конечно, и ГМП. Возможно, в скором будущем у меня появится возможность поделиться с коллегами новыми данными.
Беседовала Виктория Шадеркина,
врач-уролог