Дрожжевые грибки чем лечить

Что такое дрожжевая инфекция?

У большинства здоровых женщин во влагалище есть дрожжи. Но иногда дрожжи растут слишком сильно и приводят к инфекции. Дрожжевые инфекции могут быть очень раздражающими и неприятными.

Что вызывает дрожжевые инфекции?

Вагинальная дрожжевая инфекция, которую также иногда называют вульвовагинальным кандидозом, возникает, когда здоровые дрожжи, которые обычно живут во влагалище, выходят из-под контроля. Это часто приводит к зуду и другим раздражающим симптомам. Медицинское название для дрожжевой инфекции — «кандидоз», потому что они обычно вызваны типом дрожжей, называемых кандида.

При снижении иммунитета, нормальные дрожжи, которые живут во влагалище, могут вырасти слишком сильно и привести к инфекции. Причины, которые могут вызвать изменения в среде Вашего влагалища:

Дрожжевые инфекции могут происходить и на пенисах и мошонках, но не так часто. Они могут вызвать покраснение и раздражение на Вашем половом члене или мошонке.

Дрожжевые инфекции не являются STD (это инфекции, которые передаются от одного человека к другому во время вагинального, анального и орального секса). Они не заразны и не могут передаваться другому человеку во время секса. Но половой контакт иногда приводит к дрожжевым инфекциям — химический состав Вашего организма может реагировать на естественные генитальные дрожжи другого человека и бактерии, которые вызывают рост дрожжей.

Люди также могут заразиться дрожжевой инфекцией во рту, горле или языке — это называется «дрозд».

Каковы симптомы дрожжевой инфекции?

Дрожжевые инфекции часто вызывают творожные, белые, комковатые выделения из влагалища, которые обычно не пахнут (или пахнут лишь немного иначе, чем обычно).

Как лечить дрожжевые инфекции?

Дрожжевые инфекции обычно можно легко вылечить за несколько дней с помощью противогрибкового препарата. Вы можете приобрести лечебные кремы или суппозитории от дрожжевых инфекций.

Обязательно следуйте инструкциям и применяйте все лекарства, даже если Ваши симптомы исчезнут до того, как Вы закончите. Вы также можете лечить дрожжевые инфекции одной таблеткой (дифлюкан или флуконазол). Нужен рецепт от врача, чтобы получить таблетку против дрожжевой инфекции.

Не занимайтесь вагинальным или оральным сексом, пока не закончите лечение, и инфекция не пройдет. Трение от секса может вызывать больше раздражения или затруднить лечение. Некоторые лекарства, которые вы используете во влагалище, содержат масло, которое может привести к разрыву презервативов.

Даже если дрожжевые инфекции могут быть очень зудящими, постарайтесь не расчесывать место зуда. Это может усугубить раздражение или вызвать расчесы на коже, через которые могут распространяться микробы и приводить к большему количеству инфекций. Существуют безрецептурные кремы, которые можно использовать на вульве, чтобы успокоить раздражение. Ваш врач также может дать Вам советы по облегчению жжения и зуда.

Источник

Публикации в СМИ

Кандидоз

Кандидоз — оппортунистический микоз, протекающий с поражениями слизистых оболочек и кожных покровов; у пациентов с тяжёлыми иммунодефицитными состояниями возможны диссеминированные формы, чаще с поражением лёгких и органов ЖКТ.

Этиология. Возбудители — дрожжеподобные грибки рода Candida. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Прочие возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis, C. kefyr (ранее C. pseudotropicalis), C. guillermondii, C. (Torulopsis) glabrata и очень редко — C. rugosa, C. utilis, C. lipolytica, C. zeylanoides.

Факторы риска • Гематогенный диссеминированный кандидоз •• Нейтропения •• Антибиотикотерапия •• Длительная катетеризация кровеносных сосудов •• Предшествующий гемодиализ • Кожно-слизистый кандидоз •• Иммунодефицитные состояния •• Антибиотикотерапия •• Спринцевания и химическое раздражение влагалища •• Вагиниты •• Ношение зубных протезов •• Длительный приём ГК •• Приём пероральных контрацептивов •• Гипергликемия.

Эпидемиология. Кандиды широко распространены в природе, преимущественно на растительных субстратах, различных бытовых предметах, особенно на детских игрушках. Candida albicans в норме присутствует в ротовой полости, ЖКТ, влагалище и иногда на коже. Кандидоз регистрируют только у человека. Заболеваемость значительно увеличилась с началом применения антибиотиков и прогрессирует в настоящее время. Кандиды — одни из наиболее распространённых возбудителей оппортунистических микозов. Любые иммунодефицитные состояния и нарушение нормального микробного ценоза приводят к началу заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако инфицирование детей происходит при прохождении через родовые пути или при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передаётся половым путём.

Патогенез. При диссеминированных поражениях отмечают формирование очагов некроза и нейтрофильной воспалительной инфильтрации. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации. Сухая неповреждённая кожа резистентна к Candida albicans. Чрезмерному росту Candida albicans способствуют нарушения микробного ценоза организма, вызванные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микроокружения. Развитию кандидоза способствуют обменные и гормональные нарушения (например, СД, беременность, а также приём пероральных контрацептивов). Иммунодефицитные состояния и приём иммунодепрессантов (например, ГК) способны вызывать молниеносные формы и хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек.

Генетические аспекты. Кандидоз — спутник многочисленных наследуемых иммунодефицитов. Примеры: • Кандидоз семейный хронический (114580, Â ) постоянно сопровождают вирусные инфекции, характерны алопеция, выпадение зубов • Кандидоз семейный хронический кожно-слизистый (*212050, r ) поражает кожу, ногти, характерны постоянная молочница, дефицит железа • Синдром аутоиммунный полигландулярный типа I • Синдром гипериммуноглобулинемии Е (147060, Â ) с дефектом хемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов • Синдром Йова.

Клиническая картина

• Поверхностный кандидоз развивается на участках кожи с относительно высокой температурой и влажностью, при мацерациях кожных покровов, связанных с регулярным контактом с водой •• Кандидозное интертриго наблюдают при опрелостях: эритематозные или везикуло-пустулёзные высыпания с мацерацией (обычно в области крупных кожных складок у детей), что приводит к развитию эрозий; беловатые некротизированные участки эпителия с изъязвлёнными краями •• Пелёночный дерматит наиболее часто вызывает Candida albicans: шелушащаяся сыпь или везикуло-пустулёзные высыпания, сопровождаемые воспалением и интенсивным зудом •• Паронихии и онихии обычно вызывает Candida albicans; наиболее часто поражения наблюдают при мацерациях кистей и стоп, вызванных постоянными контактами с водой (у мойщиков посуды и прачек); характерно утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже — выпадение ногтей.

• Диссеминированный кандидоз (кандидозный сепсис, системный кандидоз) характеризуется тяжёлым течением, высокой лихорадкой неправильного типа и поражением различных органов (лёгких, почек, мозга, ЖКТ и др.). Диссеминирование поверхностных кандидозов наблюдают редко •• Кандидозный эндокардит. Симптомы: высокая температура тела, боли в области сердца, сердечные шумы, увеличение селезёнки, анемия •• Лёгочные поражения сопровождаются развитием инфильтратов, включающих псевдомицелий возбудителя, иногда он прорастает в кровеносные сосуды. Симптомы: сильный кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Рентгенологически инфильтраты чаще выявляют в нижних долях, нередко наблюдают распад с образованием полостей и вовлечение в процесс плевры •• Кандидозная септицемия сходна с сепсисом другой этиологии •• Поражения глаз: кандидозный ретинит и кандидозный панофтальмит •• Кандидозный менингит •• При кандидозе ЖКТ отмечают боли в животе, вздутие кишечника, диарею с примесью крови в стуле •• Кандидоз печени — комбинированное гранулематозное поражение печени и селезёнки при инвазивном росте Candida albicans у лиц с иммунодефицитными состояниями. Основной клинический признак — лихорадка. Выявляют признаки кандидоза ротоглотки, возможна боль или болезненность при пальпации в правой подрёберной области. Изменения функциональных проб печени: умеренное повышение содержания билирубина и активности ферментов.

Диагностика • Диссеминированный кандидоз •• Выделение возбудителя из крови (более предпочтительны посевы из лизатов или центрифугатов), ликвора, перикардиальной жидкости. Диагноз более вероятен при выделении возбудителя из нескольких областей организма •• При отрицательных результатах выделения — биопсия или аспирация образцов из очагов поражений •• Лапаротомия или лапароскопия при кандидозе печени: находят мелкие белые узелки, не превышающие в диаметре 5 мм • Кожно-слизистый кандидоз •• Микроскопия клинического материала, обработанного 10% р-ром КОН или окрашенного по Граму (выявляют грамположительные дрожжевые клетки) •• Выделение возбудителя проводят посевом на обычные микологические среды или кровяной агар •• Рентгенография с сульфатом бария при кандидозном эзофагите: выявляют синдром «булыжной мостовой» и, реже, фистулу или расширение пищевода (вследствие денервации) •• При эзофагите — эндоскопическая биопсия. Обнаружение молочницы и дисфагии у ВИЧ-инфицированных со снижением выраженности проявлений при приёме противогрибковых средств позволяет установить предварительный диагноз кандидозного эзофагита.

Дифференциальная диагностика • Гематогенный диссеминированный кандидоз дифференцируют с различными криптогенными бактериальными инфекциями, а также с оппортунистическими инфекциями у больных с нейтропенией • Кожно-слизистый кандидоз дифференцируют с волосистой лейкоплакией и поражениями, вызываемыми дрожжевыми или другими дрожжеподобными грибками.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • При диссеминированном кандидозе — стационарный • При кожно-слизистом кандидозе — амбулаторный.

Тактика ведения • Диссеминированный кандидоз •• Возмещение жидкости и коррекция электролитного баланса •• При тяжёлых поражениях — поддержка гемодинамики и функции дыхания •• У больных, получающих ежедневно амфотерицин В, по меньшей мере дважды в неделю необходимо исследовать кровь, уровень сывороточных электролитов и креатинина. При выделении гемокультуры посевы крови необходимо повторять до появления отрицательного результата • Обследование детей и больных с тяжёлым иммунодефицитом при каждом визите к врачу с проведением соответствующего физикального обследования и сбором подробного анамнеза.

Препараты выбора

• При диссеминированном кандидозе •• Флуконазол. 400 мг в/в в первый день, затем по 200 мг/сут 1 нед, после чего в той же дозе в/в или внутрь не менее 2 нед после клинического выздоровления и нормализации бактериологических показателей. При гематогенном диссеминированном кандидозе препарат так же эффективен, как амфотерицин В, но менее токсичен для пациентов без нейтропении, ВИЧ-инфицирования и выраженной иммунодепрессии после пересадки органов •• Амфотерицин В — альтернативный препарат при гематогенном диссеминированном кандидозе и препарат выбора для пациентов с нейтропенией и иммунодепрессией. Начинают с пробной дозы 1 мг, затем её постепенно повышают до терапевтической (0,3–0,7 мг/кг/сут). Иногда после пробной дозы вводят всю терапевтической дозу, например пациентам в критическом состоянии. Длительность лечения зависит от состояния пациента и формы гематогенного диссеминированного кандидоза. Обычно лечение продолжают 2–10 нед. Общая доза препарата на курс лечения — 0,2–2,0 г.

• При кожно-слизистом кандидозе •• При кандидозном вульвовагините ••• Миконазол — ежедневно перед сном интравагинально в виде 2% крема или суппозитория по 100 мг (в течение 7 сут) ••• Клотримазол ежедневно перед сном интравагинально в виде суппозитория по 100 мг в течение 6–7 сут или по 200 мг в течение 3 сут, или в виде 1% крема в течение 6–7 сут ••• Нистатин в виде крема по 100 000 ЕД/г 1 р/сут или интравагинальных таблеток по 100 000 ЕД/г 2 р/сут в течение 7 дней ••• Флуконазол внутрь по 150 мг 1 р/сут дважды с интервалом 7 дней (или одна таблетка 450 мг однократно) •• При кандидозе полости рта и глотки ••• Клотримазол: таблетку (пастилку) по 10 мг держать во рту 20 мин 5 р/сут в течение 7–14 сут (48 ч после исчезновения молочницы) ••• Пастилки с нистатином по 1–2 штуки 4–5 р/сут в течение 7–14 сут (48 ч после исчезновения молочницы) ••• Суспензия нистатина для приёма внутрь по 5–10 мл, перед проглатыванием в течение 20 мин полоскать рот 4–5 р/сут (лечение), 2–5 р/сут (профилактика рецидива).

• При кандидозном эзофагите • Кетоконазол внутрь по 200–400 мг 4 р/сут в течение 14–21 сут •• или флуконазол внутрь: первая доза 200 мг, затем по 100 мг 4 р/сут в течение 10–21 сут.

• При кандидозе ЖКТ — флуконазол внутрь по 200 мг 4 р/сут в течение 14–21 сут.

Альтернативные препараты • При диссеминированном кандидозе •• Флуконазол — при инфекции, вызванной Candida lustaniae, устойчивой к амфотерицину В •• Амфотерицин В — при инфекции Candida krusei, устойчивой к флуконазолу •• Другие синтетические противогрибковые средства — производные имидазола и триазола, в зависимости от их активности и безопасности • При кожно-слизистом кандидозе •• При кандидозном вульвовагините ••• Флуконазол по 150 мг 1 р/сут дважды с интервалом 7 дней ••• Любые противогрибковые кремы или суппозитории для предупреждения рецидива можно применять каждый месяц за несколько дней до менструации — для женщин из группы риска (с наличием ВМС, а также для принимающих пероральные контрацептивы, антибиотики) •• При кандидозе полости рта и глотки ••• Кетоконазол по 200–400 мг внутрь 4 р/сут в течение 14–21 сут ••• Флуконазол по 50–200 мг внутрь 4 р/сут в течение 14–21 сут • При кандидозном эзофагите — амфотерицин В (дозы варьируют).

Прогноз. Смертность больных с гематогенным диссеминированным кандидозом — 40–75%, смертность от кандидемии — 15–37%.

Профилактика • Диссеминированный кандидоз. Применение флуконазола в дозе 400 мг/сут у больных, перенёсших трансплантацию костного мозга или подвергающихся лечению острого лейкоза, уменьшает заболеваемость кандидозом • Кожно-слизистый кандидоз: ношение хлопчатобумажного нижнего белья.

Синонимы • Молочница • Кандидамикоз • Микоз дрожжевой • Монилиаз • Оидиомикоз.

МКБ-10 • B37 Кандидоз

Примечания • Большинство кандидозных инфекций связано с эндогенной флорой • Передачу от человека к человеку наблюдают редко • Кандидозный вагинит может передаваться половым путём (редко) • Кандидозная лейкоплакия полости рта может быть предраковым состоянием (редко) • У больных с тяжёлым иммунодефицитом кандидоз пищевода может появляться вместе с другими инфекционными (например, ВПГ, ЦМВ) эзофагитами • Кожные тесты, часто используемые для диагностики или исключения анергии, положительны у 70–85% лиц • Хейлит ангулярный (заеда, ангулит) — воспаление и трещина в области угла рта; предрасполагающие факторы — снижение высоты прикуса (при снашивании съёмных протезов), недостаточность питания, аллергические дерматиты или грибковая инфекция (Candida albicans).

Источник

Вагинальный кандидоз

Что такое вагинальный кандидоз? Причины заболевания

Вагинальный кандидоз – это заболевание мочеполового тракта воспалительного характера, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

В большинстве случаев причиной вагинального кандидоза является вид Candida Albicans. Он может успешно размножаться в бескислородной среде и особенно хорошо растет на тканях, в которых содержится большое количество гликогена, в том числе на слизистой женских гениталий. В последнее время врачи все чаще обнаруживают других возбудителей рода кандида, но общая частота их встречаемости не превышает 15-30%.

Симптомы вагинального кандидоза

Классическими признаками вагинального кандидоза являются:

Как правило, дискомфорт усиливается во второй половине дня, а у некоторых женщин перед менструацией. Во время гинекологического осмотра врач обнаруживает отечность и покраснение слизистой половых путей, а также специфические белые или желтовато-белые творожистые густые вагинальные выделения.

При осложненном течении заболевания на коже вульвы и слизистых оболочках, задней спайки и перанальной области появляются трещины; при рецидивирующем кандидозном вульвовагините выражены сухость, атрофичность, лихенификация в области поражения, скудные беловатые вагинальные выделения.

Особенности развития заболевания (патогенез)

Грибки из рода Candida постоянно обитают на коже и слизистых человека. При нормальном иммунитете они не вызывают никаких неприятных симптомов, но при его снижении начинается активное размножение возбудителя. При классическом течении воспаление не выходит за пределы слизистых, но при тяжелой форме он может проникать в подлежащие ткани и кровеносные сосуды, распространяясь таким образом по всему организму.

Классификация

Существует несколько типов классификации вагинального кандидоза. В зависимости от особенностей течения выделяют острую и хроническую (рецидивирующую) формы болезни. В первом случае патология характеризуется яркими симптомами и возникает не чаще четырех раз в год. При хронизации симптоматика, как правило, менее выражена, а само заболевание рецидивирует 4 раза в год и чаще.

В зависимости от наличия осложнений выделяют неосложненный и осложненный вагинальный кандидоз. В первом случае процесс протекает относительно легко и достаточно быстро купируется при подборе адекватной терапии. Как правило, он возникает у женщин, не имеющих дополнительных факторов риска (сахарный диабет, иммунодефицитное состояние различного происхождения).

Осложненная форма вагинального кандидоза характеризуется выраженными признаками, негативным образом влияющими на повседневную жизнь пациентки. Как правило воспаление распространяется на наружные половые органы, провоцирует появление язв и трещин. Такая форма часто рецидивирует.

Локализация патологического процесса позволяет выделить три формы заболевания:

Осложнения

Большинство осложнений вагинального кандидоза связано с распространением воспалительного процесса на расположенные рядом органы и ткани и присоединением бактериального воспаления. Оно возникает на фоне резкого снижения местного иммунитета. Наиболее часто пациентки сталкиваются со следующими проблемами:

Помимо распространения инфекции, вагинальный кандидоз может грозить развитием стеноза (сужения) влагалища. Это состояние возникает при хроническом воспалении, которое приводит к разрастанию рубцовой ткани и сужением просвета органа. Это приводит к значительному затруднению половой жизни.

Вагинальный кандидоз очень опасен для беременных, поскольку без лечения не исключено инфицирование плода, что может привести к его гибели.

В послеродовом периоде у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита.

Диагностика

Диагностика вагинального кандидоза начинается со сбора жалоб. Гинеколог уточняет, что беспокоит пациентку, когда и при каких обстоятельствах появились конкретные проблемы, а также какие меры принимались для их устранения и с каким эффектом. Уделяется внимание анамнезу: перенесенным заболеваниям (особенно важны воспаления урогенитального тракта, ЗППП), количеству беременностей и родов, количеству половых партнеров и т.п.

Следующий этап диагностики – это осмотр на гинекологическом кресле, в ходе которого врач выявляет характерные изменения: отечность, покраснения, выделения и налет. При нанесении на ткани раствора Люголя на них визуализируются белые точки, напоминающие манку, что является характерным признаком заболевания. Для подтверждения диагноза врач назначает:

При необходимости (например, при рецидивирующем течении заболевания) проводятся тесты на выявление факторов риска: повышенный уровень глюкозы крови, иммунодефицит и т.п.

Лечение вагинального кандидоза

Специфическое лечение, направленное на устранение вагинального кандидоза, проводится только после выявления возбудителя и при наличии у пациентки признаков заболевания. Основой терапии являются специфические противогрибковые средства: нистатин, клотримазол, кетоконазол, флуконазол, нитрофунгин и другие. Конкретный препарат, его доза, кратность приема и длительность курса подбираются в индивидуальном порядке в зависимости от особенностей течения заболевания, наличия сопутствующих патологий и других факторов.

Если речь идет об остром неосложненном процессе, препараты назначаются в местной форме в виде свечей, вагинальных таблеток или кремов. Они вводятся непосредственно в половые пути, где останавливают активное размножение возбудителя.

При наличии осложнений, а также при хроническом течении заболевания используются препараты системного действия в виде таблеток для приема внутрь. Схема применения подбирается в индивидуальном порядке.

До полного устранения проявлений вагинального кандидоза необходимо соблюдать половой покой, чтобы минимизировать травмирование воспаленных стенок половых путей. При хроническом течении необходимо использовать презервативы. Эффективность терапии оценивается через 14 дней после начала лечения.

Прогноз и профилактика

Чтобы полностью вылечить вагинальный кандидоз, необходимо как своевременно обратиться к врачу, так и выполнять все его рекомендации. Противогрибковые препараты продаются в аптеках без рецепта, но самодеятельность в этом случае не только неэффективна, но и опасна. Только специалист может правильно подобрать необходимые средства, определить особенности их приема, а также проконтролировать действие лекарств.

Важно понимать, что намного проще предупредить вагинальный кандидоз, чем лечить его. Чтобы минимизировать риск развития заболевания, необходимо придерживаться следующих правил:

Вагинальный кандидоз – это неприятное заболевание, которое вполне можно предупредить, а при необходимости – быстро вылечить. Главное своевременно обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Источник

Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.

Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].

Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.

Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.

Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.

Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.

ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].

При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.

Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.

Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.

Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.

Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.

В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.

Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].

Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.

В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].

Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.

Диагностика

Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.

В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).

Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.

Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].

Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].

Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.

Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве

Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida

Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.

В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.

Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).

Кандидоз

Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].

Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.

Классификация кандидоза

I. Орофарингеальный кандидоз.

II. Кандидозный эзофагит.

III. Кандидоз желудка.

V. Кандидозный проктосигмоидит.

VI. Перианальный кандидоз.

VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.

Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой

Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).

О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.

Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.

В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].

Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор

Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва

Источник