Дсо по билиарному типу что это

Функциональные расстройства сфинктера Одди в практике терапевта

Рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО). Приведены схема терапии и профилактики ФРСО по материалам Римских критериев IV, 2016.

Modern approaches to diagnostics and treatment of Oddi’s sphincter functional disorders (OSFD) were considered. The scheme and prevention of OSFD according to materials of Roman Criteria IV, 2016 were presented.

Нередко, сталкиваясь в клинической практике с болевым абдоминальным синдромом, локализованным в эпигастральной области, правом или левом подреберьях, врачу-терапевту необходимо провести дифференциальный диагноз и, при отсутствии структурных изменений, верифицировать наличие у пациента функционального билиарного расстройства (ФБР).

На сегодняшний день известно, что данная патология встречается более чем у 15% взрослого населения, прогрессивно увеличиваясь с возрастом [1–3]. При этом на долю функциональных расстройств сфинктера Одди (ФРСО) приходится более чем 70% всех случаев ФБР. Это связано с большим числом предрасполагающих факторов, в том числе частым применением холецистэктомий. Важно учитывать, что 2/3 всех случаев ФБР развиваются на фоне существующего поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в том числе других функциональных гастроинтестинальных расстройств [4].

В последних Римских критериях IV 2016 г. рассматриваются такие виды ФБР, как функциональная билиарная боль, функциональное расстройство желчного пузыря (ФРЖП), ФРСО билиарного и панкреатического типов (ФРБС и ФРПС) (рис. 1).

Проблема ФРСО на сегодняшний день является крайне актуальной. Это связано с тем, что его диагностика, основанная на оценке клинических и лабораторно-инструментальных признаков, требует применения инвазивных методик (манометрии СО, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ)), что представляет собой сложную задачу. Вопросы лечения ФРСО также не имеют окончательного решения, прежде всего в отношении определения показаний к эндоскопическим и хирургическим методам. Так, недавно проведенные контролируемые исследования показали, что сфинктеротомия у больных с постхолецистэктомическими болями в ряде случаев не превосходит по эффективности лечение плацебо [4].

В целом, по мнению экспертов, на сегодняшний день существует острая необходимость в проведении проспективных исследований с целью обеспечения врачей, занимающихся данной категорией пациентов, наиболее эффективными диагностическими и терапевтическими методиками.

Итак, при обнаружении ФРСО врачу-клиницисту важно знать ответы на следующие вопросы:

Основные этиопатогенетические механизмы развития ФРСО

В возникновении ФРСО участвует целый комплекс этиологических факторов, приводящих к нарушениям вегетативной и гуморальной регуляции мышечного тонуса гладкой мускулатуры СО, а также тесно взаимосвязанных с этим реологических свойств желчи. К наиболее значимым относятся:

Патогенез ФРБС

Классическое учение о ФРБС заключалось в том, что в его основе лежит повышение давления в билиарном отделе СО, а это, в свою очередь, нарушает опорожнение ЖП и приводит к последующему росту внутрипузырного давления и возникновению билиарной боли.

Однако теоретические и экспериментальные данные указывают на более сложную патофизиологию этого процесса [5]. Считается доказанным, что динамика сокращения/расслабления СО значимо изменяется после холецистэктомии. Так, исследования на животных показали наличие в данной зоне cholecystosphincteric рефлекса [6]. Взаимодействие этих органов осуществляется по механизму обратной связи, когда повышение давления в ЖП приводит к релаксации СО. Прерывание этого рефлекса может повлиять на изменение ответа сфинктера на холецистокинин (ХЦК). При этом из-за потери иннервации изменяются непосредственные сократительные эффекты влияния ХЦК на гладкие мышцы. Аналогичное воздействие на базальное давление СО и чувствительность его к ХЦК также было описано в организме человека [7].

По мнению экспертов, нарушение сокращения СО, такое как гипертонус, может диагностироваться в клинической практике, однако больше в качестве маркера этого синдрома, а не причины [4].

Вследствие ФРБС происходит некоординированный отток желчи, что может приводить к нарушениям как в работе пищеварительной системы, так и организма в целом (табл. 1).

Патогенез ФРПС

По последним представлениям считается, что гипертензия панкреатического сфинктера (ПС) может вызвать не только функциональную боль панкреатического типа, но и собственно развитие рецидивирующего панкреатита. Повышение давления в панкреатическом отделе СО может быть связано с обструкцией сфинктера (при опухолях сосочка, закупорке протоков камнями, слизистыми пробками, формировании муцинозных новообразований в интрапанкреатическом протоке), а также его спазмом (например, при приеме опиатов) [8].

У пациентов с необъяснимыми приступами панкреатита часто регистрируется повышенное давление в ПС. Патогенетическим основанием единства ФПРС и панкреатита является тот факт, что повышенное давление в ПС было описано у 50–87% пациентов с хроническим панкреатитом различных этиологий [9, 10]. Играет ли это ведущую роль в патогенезе заболевания или является следствием прогрессирования хронического панкреатита, пока не установлено.

Доказательством того, что повышенное давление ПС способно вызвать панкреатит, является факт исчезновения атак после абляции сфинктера [11].

Эксперты свидетельствуют об увеличении вероятности повторных приступов панкреатита у пациентов с повышенным давлением в ПС при отсутствии данного лечения в 3,5 раза [4].

Однако существующее мнение о том, что ФРПС приводит к панкреатической боли при отсутствии доказанных признаков панкреатита, по мнению большинства специалистов, в большей степени является теоретическим.

Клинические критерии диагностики ФРБС и ФРПС

Подозрение на ФРСО должно возникать при наличии болевого абдоминального синдрома, который характеризуется рецидивирующими приступами болей до 30 и более минут в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку (при ФРБС); в левом подреберье с иррадиацией в спину (при ФРПС). Боль развивается, как правило, через 30–40 минут после еды, нередко в середине ночи. Боль не уменьшается после дефекации, приема антацидов, перемене положения тела.

Болевой синдром часто сопровождается проявлениями билиарной диспепсии (горечь во рту, воздушные отрыжки, чувство быстрого насыщения, тяжесть и боль в эпигастрии, тошнота и эпизодическая рвота, приносящая облегчение), а также кишечной дисфункции в виде неустойчивого стула. Как у большинства пациентов с функциональными гастроинтестинальными расстройствами, при ФРСО также нередко встречается астеновегетативный синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль, повышенная потливость).

При ФРСО отмечается наличие общих клинических критериев, характерных для всей функциональной патологии пищеварительной системы, а именно:

По рекомендациям Римского консенсуса IV, ФРБС диагностируется у пациентов с болями билиарного типа, в том числе с болями после холецистэктомии, когда камни и другие патологии исключены (табл. 2).

По мнению специалистов, участвующих в принятии Римских критериев IV, ФРПС может рассматриваться у больных с документированным острым рецидивирующим панкреатитом, после исключения всех известных этиологий и поиска структурных аномалий, а также при повышении давления в панкреатическом СО при манометрии [4].

При физикальном обследовании пациента с ФРСО часто выявляется появление налета желто-коричневого цвета на корне языка (при развитии дуоденогастрального рефлюкса), болезненность при пальпации в точке Дежардена (в проекции СО), болезненность при пальпации поджелудочной железы по Гротту, зоне Шоффара, Губергрица, точке Мейо–Робсона, точке Кача (при ФРПС и обострении панкреатита) (рис. 2).

Лабораторно-инструментальные методы, необходимые для постановки диагноза ФРСО

Основными доступными методами верификации ФРСО являются: биохимический анализ крови (изменение активности печеночных или панкреатических ферментов, хронологически связанной с абдоминальными болями), а также ультразвуковое исследование брюшной полости, при котором у ряда пациентов обнаруживается расширение холедоха более 6 мм.

Однако ферменты печени, повышающиеся при приступах болей в животе, могут являться признаком не только обструкции СО при спазме (или прохождении камней), но и других заболеваний печени, панкреатобилиарной системы. А расширение холедоха часто не регистрируется.

В таких ситуациях в качестве оптимального исследования можно рекомендовать эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ), которое является более чувствительным, по сравнению с УЗИ, методом для обнаружения дилятации холедоха, мелких камней и осадка в желчевыводящих путях, органических изменений СО, небольших опухолей и начальных признаков хронического панкреатита.

Данная методика лучше, чем МРТ/ЭРХПГ/МСКТ, в определении камней желчного протока. Ее специ­фичность и чувствительность превышает 98% [12–15]. При этом ЭУЗИ практически единственный метод для выявления конкрементов меньше 3 мм, а его использование помогает избежать выполнения инвазивных контрастных исследований, в частности ЭРХПГ.

По мнению экспертов, диагностика ФРСО при помощи инвазивных инструментальных методов (ЭРХПГ, манометрия СО) должна осуществляться прежде всего для определения показаний для оперативного (эндоскопического) лечения или в случае проведения дифференциальной диагностики, в том числе при неясной причине развития острого панкреатита.

В этой связи важно отметить, что, так как значимая диагностическая и терапевтическая роль ЭРХПГ с манометрией СО у больных с подозрением на панкреатические боли без признаков панкреатита не была доказана, пациентам, перенесшим однократный эпизод необъяснимого острого панкреатита, проводить ЭРХПГ и манометрию СО не рекомендуется. Данное утверждение основано на том, что, как показала клиническая практика, второй эпизод может никогда не произойти или может быть отсроченным на много лет [1].

Проведение ЭРХПГ у пациентов с нормальными лабораторными и ультразвуковыми параметрами (ранее ДСО III типа), по мнению экспертов, является клинически не обоснованным и имеет судебно-медицинские последствия в случае возникновения осложнений.

Преимуществом методики ЭРХПГ является возможность оценки как панкреатического, так и билиарного сфинктеров. Но этот метод, однако, имеет ряд недостатков. К ним относятся короткие периоды записи, а также артефакты, возникающие при условии движения (сокращения/расслабления) СО. Важно отметить, что в достаточной степени не были изучены эффекты влияния на СО препаратов, обычно используемых для премедикации и/или анестезии пациентов. Особое внимание специалисты также уделяют невозможности повторного воспроизведения этого метода.

Как показали результаты исследований, выполнение ЭРХПГ у больных с ФРСО (как с манометрией, так и без нее) связано с высоким риском развития панкреатита, вероятность которого составляет 10–15%, даже в руках опытных специалистов с использованием наиболее безопасного панкреатического стента [16, 17].

В Римских критериях III манометрия СО была рекомендована пациентам с подозрением на ДСО билиарного типа II. Эта позиция была основана на трех рандомизированных исследованиях, результаты которых продемонстрировали, что манометрия предсказывает эффективность сфинктеротомии. Тем не менее в клинической практике билиарная сфинктеротомия часто выполнялась у этих пациентов эмпирически. На основании выводов исследования EPISOD, манометрия больше не рекомендуется пациентам без объективных признаков нарушения функции СО (ДСО билиарного типа III) [18].

По мнению некоторых исследователей, единственное доказательство того, что СО является (или был) причиной боли, это полное ее купирование у пациентов после абляции сфинктера [11]. В целом имеющиеся в распоряжении специалистов аргументы по большей части теоретические, а оценка значимости диагностических методов не основана на достоверных данных и требует дальнейшего уточнения.

Несмотря на это, рабочей группой экспертов были представлены алгоритмы диагностики ФРБС и ФРСО (рис. 3 и 4).

Правила формулировки диагноза ФРСО

В диагноз предлагается выносить тип ФРСО, а также ассоциированные с ним другие заболевания пищеварительной системы. Например:

Для рубрификации в МКБ-10 применяется шифр: К 83.4 Спазм сфинктера Одди.

Современные подходы к лечению ФРСО

При лечении ФРСО необходимым условием, обеспечивающим эффективность проводимой терапии, является соблюдение диеты № 5, рекомендаций по образу жизни и медикаментозной терапии (табл. 3).

Эксперты пришли к выводу, что пациенты с рецидивирующим острым панкреатитом, который остается необъяснимым после детального исследования, могут быть уверены, что эти атаки также могут спонтанно проходить. Если они продолжают рецидивировать, то, как правило, это происходит по тем же причинам (ФРПС) и редко бывает опасным для жизни. Данным пациентам рекомендуется избегать факторов, которые могут спровоцировать эти атаки (таких как употребление алкоголя, опиатов) [19].

В качестве терапевтических средств экспертами рассматриваются антагонисты кальция (нифедипин), ингибиторы фосфодиэстеразы-5, тримебутин, гиосцина бутилбромид, октреотид и нитраты. По данным литературы, все эти препараты снижают базальное давление СО во время экстренной манометрии как у пациентов с ФРСО, так и у бессимптомных добровольцев. Французская группа исследователей, используя в качестве терапевтических средств тримебутин и нитраты, смогла избежать проведения сфинктеротомии у 77% больных с ФРСО [20].

Дополнительное применение антагонистов H2-гистаминовых рецепторов, габексата мезилата и других гастрокинетических агентов также показало их ингибирующее действие на моторику СО [21].

В качестве противоболевого агента эффективно может быть использован амитриптилин, в комбинации с простыми анальгетиками [21].

Следует заметить, что ни один из вышеописанных препаратов не явился специфическим для СО, и, следовательно, он мог давать положительный обезболивающий эффект у больных с синдромами ФББ.

Электромиостимуляция [22] и акупунктура [23] также были эффективны для уменьшения давления СО, но их долгосрочная эффективность не была оценена в исследованиях.

Весьма перспективным средством, воздействующим на СО, является селективный холеспазмолитик с эукинетическим действием — гимекромон (Одестон). Препарат оказывает избирательное спазмолитическое действие на СО и сфинктер желчного пузыря. Обладая желчегонным свойством, гимекромон приводит к уменьшению застоя желчи, препятствует образованию билиарного сладжа и камней. Препарат способствует адекватному поступлению желчи в ДПК, что улучшает процесс пищеварения в ней и тем самым уменьшает дуоденальную гипертензию.

Многие специалисты предлагают использовать лечение УДХК, которое решает проблему профилактики и лечения микролитиаза, в том числе у пациентов, перенесших холецистэктомию. Как препарат с литолитическим и холеретическим действием, УДХК улучшает все звенья энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Кроме этого, УДХК, замещая токсичные желчные кислоты, уменьшает повреждение слизистой оболочки ДПК и желудка вследствие дуоденальной гипертензии и дуоденогастрального рефлюкса.

В нашей клинической практике мы используем препарат УДХК — Урдокса, который обладает биоэквивалентностью, адекватной оригинальному препарату.

Хирургическое (эндоскопическое) лечение ФРСО

На сегодняшний день существует несколько инвазивных методов лечения ФРПС: эндоскопическая сфинктеротомия билиарного, панкреатического сфинктеров; хирургическая сфинктеропластика СО, инъекции ботулотоксина в СО.

Следует отметить, что из-за рисков и неопределенностей, связанных с инвазивными подходами, на начальном этапе эксперты рекомендуют максимально использовать консервативное лечение.

Так, в слепых рандомизированных исследованиях было показано, что около 30% пациентов с хирургической имитацией лечения ФРСО имели долгосрочный противоболевой эффект [18, 24–26].

Заключение консенсуса оставило без изменения подход в лечении пациентов с доказанной обструкцией СО (бывший билиарный ДСО I типа) с помощью эндоскопической сфинктеротомии без манометрии. В настоящий момент вопрос об ЭРХПГ со сфинктеротомией представляется целесообразным в тех случаях, когда при манометрии выявляются отклонения. При этом исследование EPISOD показало, что нет никаких оснований для проведения манометрии или сфинктеротомии у пациентов с нормальными лабораторными данными и данными визуализации по сцинтиграфии (ранее ДСО III типа) [18].

Эксперты указывают на необходимость изучения факторов риска неблагоприятного исхода сфинктеротомии у больных с подозрением на ФРСО (предшествующий ДСО II типа) (рис. 5).

В качестве перспективных критериев отбора рассматриваются ряд лабораторных данных, фактический размер желчного протока и динамика изменения его размера (расширение) после операции, характер и степень тяжести боли, наличие других функциональных расстройств, психологических факторов, причина для холецистэктомии и ответ на нее, а также любые другие возможные методы диагностики [16, 17].

Важно учитывать, что сфинктеротомия увеличивает риски кровотечения и перфорации двенадцатиперстной кишки, частота которых составляет около 1% случаев. Кроме того, после этой манипуляции значительно возрастает риск для последующего рестеноза, особенно после панкреатической сфинктеротомии [4].

Хирургическая сфинктеропластика СО рекомендуется только в случае неудачной эндоскопической терапии. При этом у пациентов с интактным ЖП меньше шансов клинического ответа (купирование билиарной боли) на билиарную сфинктеротомию, чем у больных с удаленным ЖП [27, 28]. Ответ, в виде купирования билиарной боли, был более вероятен, если желчный проток был расширен. Причем у 43% пациентов этой категории отмечалось долгосрочное облегчение боли [29].

Перспективным подходом, по данным экспертов, являются инъекции ботулотоксина в СО, которые приводят к временному его расслаблению. При этом не было зарегистрировано никаких осложнений, однако пока нет достаточных доказательств, подтверждающих длительную эффективность этого метода [30, 31].

В целом показаниями для проведения инвазивных методов лечения являются: неэффективность медикаментозной терапии на протяжении 3–6 месяцев, рецидивирующий панкреатит и повышение давления в ПС при манометрии, а также обнаружение стеноза СО (рис. 6). Эксперты рекомендуют подходить к инвазивным процедурам во всех клинических ситуациях с большой осторожностью, учитывая краткосрочные и долгосрочные риски, а также ограниченные доказательства от их пользы. При этом большинство специалистов указывает на необходимость проведения дополнительных строгих испытаний.

Таким образом, в Римских критериях IV (2016) были несколько по-новому унифицированы клинические критерии различных видов ФБР, уточнены показания для диагностических манипуляций и инвазивных вмешательств, рассмотрены подходы их лечения. Однако большинство из предложенных методов требует дальнейших исследований.

Литература

ФГБОУ ВО СПбГМУ им. И. П. Павлова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

БИЛИАРНАЯ ДИСФУНКЦИЯ: определение, классификация, диагностика, лечение

Определение (патоморфологические предпосылки) Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с

Определение (патоморфологические предпосылки)

Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с этим функционирует.

В гепатоците условно выделяют 3 самостоятельных звена: синусоидальную, латеральную и каналикулярную части. Апикальная (каналикулярная) часть цитоплазматической мембраны гепатоцита отличается по гистологическим и биохимическим свойствам и участвует в образовании просвета желчного капилляра. Каждая печеночная клетка принимает участие в образовании нескольких желчных канальцев (ЖК). На периферии дольки ЖК сливаются в собственно желчные протоки, переходящие на выходе в междольковую соединительную ткань в междольковые канальцы, которые, сливаясь, образуют междольковые протоки первого порядка (второго — когда уже выстланы призматическим эпителием). В их стенках появляются трубчато-ацинозные слизистые железы, соединительно-тканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки, сливаясь, образуют крупные печеночные протоки — долевые, выходящие из печени и, в свою очередь, образующие общий печеночный проток, продолжением которого служит общий желчный проток, его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В общем желчном протоке различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы, и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, на 2–10 см ниже привратника. По сведениям разных авторов, ширина протоков может варьировать: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4 мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2 мм. Согласно рентгенологическим данным, ширина протока ОЖ — от 2 до 9 мм; по данным УЗИ — при наличии желчного пузыря (ЖП) — от 2 до 6 мм, а без желчного пузыря — от 4 до 10 мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение.

Секреция желчи идет непрерывно в течение суток, с некоторыми колебаниями. За сутки выделяется от 0,5 до 2,0 л желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь попадает в желчный пузырь в течение 3 и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи; тонус двенадцатиперстной кишки (внутрипросветное давление) также влияет на выход желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера БДС (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки; собственно сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока.

Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясно регулирующее влияние эндогенных пептидов группы эндорфинов. Основным принципом всей регулирующей системы является саморегуляция разноуровневая (в том числе местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая составляющая очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различных патологиях этой системы.

Классификация, определение клинических вариантов дисфункции, диагностические подходы

Функциональные заболевания желчных путей представляют собой комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

Согласно последней Международной классификации, вместо определения «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом, независимо от этиологии, их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Побудительным мотивом к выработке ХЦК-ПЗ является жирная пища, а к нервным регулирующим воздействиям — градиент давления и его изменение.

Основной причиной возникновения расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и, в связи с этим, к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. В отличие от процессов, протекающих в других органах пищеварения, образование желчи происходит непрерывно, однако поступление желчи в кишечник отмечается только в определенные фазы пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. Расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10–15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Причем малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным, вследствие воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при имеющихся воспалении и камнях в желчном пузыре. Причем наличие этих заболеваний не предполагает стабильной несостоятельности регулирующих систем и воспринимающего аппарата — речь идет о разной степени расстройств в разные периоды, фазы течения заболеваний; в связи с этим наблюдается «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» переходом данной системы от стабильности к расстройствам моторики. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Другой наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления достаточно хорошо известны: при гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Итак, центральным симптомом дисфункции желчного пузыря является билиарный тип боли, причем единственной объективной характеристикой может считаться замедленное опорожнение желчного пузыря. Доступные методы диагностики не объясняют причину этого явления. Причинных факторов может быть несколько. Нельзя исключить такие моменты, как нарушение наполнения или снижение чувствительности воспринимающего аппарата желчного пузыря.

Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который, по нашим данным [1], может быть представлен в 2 вариантах: а) диффузно; б) пристеночно. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный». Если воспаление отсутствует, тогда элементы осадка, формирующие его, являются достаточно крупными. Анализу должен быть также подвергнут весь клинический симптомокомплекс: тошнота и рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее качество и др.).

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками.

Третий тип — только приступом болей.

Четвертый тип — панкреатический — характеризуется «панкреатическими» болями и повышением уровня амилазы или липазы (при несильных болях); повышение ферментов (амилазы, липазы) может отсутствовать.

В тех случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография исключает отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок, 2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а именно наличия доказательств. Участники конгресса пришли к выводу, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состоянию с вариабельным взаимоотношением дисфункция/симптом. Особо было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствии этих условий неясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря как определенную клиническую проблему (нозологическую форму).

Некоторые принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В связи с этим в задачи лечения входят:

До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль занимает диетотерапия. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы — в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При подборе диетического рациона учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено потребление продуктов, стимулирующих сокращение желчного пузыря, — животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2–3 нед. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно, так как нормально работающий кишечник означает нормализацию внутрибрюшного давления и наличие нормального продвижения желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) важно не только для работы кишечника, но и для моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря, имеющего осадок.

Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, используют: антихолинергические препараты, нитраты, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон), холеретики, холекинетики.

Антихолинергические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что существенно ограничивает их применение.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и билиарного тракта, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование этих препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.

Некоторые спазмолитики селективно блокируют кальциевые каналы (дицетел, панаверия бромид, спазмомен) и преимущественно действуют на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. 5–10% этих препаратов всасывается и метаболизируется в печени и может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона требует дальнейших исследований, а опосредованные эффекты, связанные с восстановлением градиента давления, отмечены и могут быть использованы.

В настоящее время среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Одестон эффективен у больных с дисфункцией билиарного тракта, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Из других миотропных спазмолитиков следует отметить дюспаталин, который селективно влияет на тонус сфинктера Одди (непосредственно и опосредованно), он лишен универсального спазмолитического эффекта (и, следовательно, побочных действий), но не обладает холеретическим эффектом и в этом уступает одестону.

При гипофункции желчного пузыря основным подходом к лечению следует считает фармакотерапевтический.

Использование препаратов, усиливающих моторику желчного пузыря.

Холекинетики: сульфат магния, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др.

Выбор препарата, являющийся очень важным, если не основным вопросом, зависит от того, как быстро необходимо получить эффект от терапии. Если требуется максимально быстрое воздействие на организм больного, то лучше использовать холекинетики, причем эффект зависит и от дозы препарата; если необходимо длительное курсовое лечение, то применяются желчесодержащие препараты; если требуется одновременно и противовоспалительное действие, то выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курсовое лечение ими будет непродолжительным; когда у пациента одновременно имеется патология печени, то выбор должен быть сделан в пользу хофитола, обладающего холеретическим и протективным действием.

Использование препаратов, обладающих прокинетическим воздействием

(мотилиум, дебридат). Сюда же могут быть отнесены миотропные спазмолитики: дицетел, спазмомен, дюспаталин, галидор, но-шпа. Следует помнить, что их эффекты, как правило, носят опосредованный характер (уменьшают либо тонус сфинктера Одди, либо давление в двенадцатиперстной кишке). Их эффективность дозозависима, поэтому необходим подбор действенной дозы.

Использование препаратов, уменьшающих воспаление и висцеральную гипералгезию. Нестероидные противовоспалительные средства: анопирин, упсарин УПСА, диклоберл, наклофен, кетанов, солпафлекс, брустан, кетонал, мовалис, доналгин, амбене, целебрекс и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амизол, саротен, эливел, мелипрамин, коаксил).

Необходимо обратить внимание и на другие аспекты лечения. При дисфункции сфинктера Одди: при установлении первого типа требуется проведение папиллосфинктеротомии; второго-третьего типа — допускается возможность назначения лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут временно снижать тонус сфинктера Одди; нитраты дают очень кратковременный эффект. Ботулинический токсин — сильный ингибитор выделения ацетилхолина. Использование его в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения преходящий. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией являются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

В последнее время внимание медицинской общественности оказалось привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта вообще и билиарной системы в частности. Это связано в значительной степени с тем, что в отношении функциональных расстройств остается надежда на их излечение, а также успешную профилактику или отдаление по времени развития более тяжелой в прогностическом отношении органической патологии (в том числе и онкологической). Сегодня вырабатываются диагностические подходы к лечению рассмотренных нами заболеваний, представленные в настоящей статье. Кроме того, в данной работе нашел отражение большой арсенал лекарственных средств, находящихся в распоряжении врача, который имеет возможность выбрать препарат или комплекс в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

Источник