Две селезенки у человека что

Добавочная доля селезенки

Добавочная доля селезенки — это внеселезеночное скопление лиенальной ткани, которое имеет собственное кровоснабжение, иннервацию, капсулу и серозную оболочку. Обычно протекает бессимптомно. При больших размерах, внутриорганной локализации, усилении функциональной активности проявляется диспепсическими расстройствами, болевым синдромом, пальпируемыми объемными образованиями. Диагностируется с помощью сцинтиграфии селезенки, ангиографии, УЗИ органов брюшной полости, диагностической лапароскопии. При наличии клинической симптоматики дополнительные доли подлежат хирургическому удалению.

МКБ-10

Общие сведения

Добавочная селезенка — один из частых врожденных пороков развития органа, выявляемый у 11-16% пациентов, проходящих исследования по поводу заболеваний брюшной полости, и в 10-30% случаев аутопсий. Обычно дополнительные доли имеют размеры от 4-5 до 25 мм, однако известны примеры выявления узлов до 10 см. У 63% обследуемых определяется одна добавочная селезенка, у 20% — две, у 17% — от трех и более. Максимальное известное количество внеселезеночных лиенальных образований, диссеминированных по брюшной полости, превышает 400 микроузлов.

Иногда скопление из нескольких маленьких селезенок заменяет основной орган. В 75% случаев дополнительная доля локализована в воротах нормальной селезенки, у 16% пациентов — возле хвоста поджелудочной железы, реже — в желудочно-селезеночной, селезеночно-желудочной, желудочно-ободочной, селезеночно-почечной связках, вдоль селезеночной артерии, в малом и большом сальнике, брыжейке тонкой кишки, дугласовом пространстве у женщин, придатке яичка и возле левой яичковой артерии у мужчин, забрюшинной клетчатке. В казуистических случаях образование эктопировано внутрь поджелудочной железы, обычной селезенки.

Причины

Формирование внеселезеночных участков лиенальной ткани является дизонтогенетической эмбриопатией. Роль наследственности в возникновении патологии не доказана. По мнению большинства специалистов в сфере гематологии, образование добавочных долек имеет ту же этиологию, что и другие аномалии развития селезенки. Возможными причинами порока могут стать:

Патогенез

Установлено два основных механизма образования добавочной доли селезенки: нарушение слияния отдельных участков мезенхимальной селезеночной массы в единый орган в дорсальном мезогастрии и множественная закладка элементов мезенхимы, из которых формируется лиенальная паренхима. Эмбриогенез чаще всего нарушается на 5-8 неделях внутриутробного развития плода, когда происходит активное митотическое деление мезенхимальных клеток-предшественниц селезеночной пульпы, их скопление, уплотнение на гонадной стороне дорсальной брыжейки, прорастание сосудами, обособление в отдельный орган. При воздействии тератогенного фактора на 6-10 неделях гестации возможна миграция добавочной селезеночной доли в верхнюю часть яичка. Значительное повышение функциональной активности дополнительной лиенальной паренхимы клинически проявляется гиперспленизмом.

Симптомы

У большинства пациентов каких-либо клинических проявлений не наблюдается, поскольку патологические образования обычно имеют очень маленькие размеры. При крупной добавочной селезенке происходит сдавление близлежащих органов, в таком случае симптоматика зависит от расположения аномальной доли. Чаще всего возникают нарушения работы пищеварительного тракта: умеренные боли различной локализации, тошнота, хронические запоры. При сдавлении желчных протоков может наблюдаться пожелтение кожи и слизистых оболочек, боли в правом подреберье, потемнение мочи и обесцвечивание кала. У мужчин с эктопией добавочной селезенки в мошонку при пальпации определяется округлое образование, напоминающее яичко. Общее состояние больных обычно не нарушено.

Осложнения

При размерах добавочной доли более 5 см возможно развитие кишечной непроходимости с задержкой стула и газов, резкими болями в животе, многократной рвотой. Дополнительная селезенка представляет опасность для больных с патологиями системы крови (аутоиммунной тромбоцитопенической пурпурой, наследственной гемолитической анемией). У таких пациентов сохраняется риск рецидива заболевания даже после проведенной спленэктомии. Иногда наблюдается заворот аномальной доли с последующим некрозом селезенки, при котором возможно вовлечение в процесс брюшины или формирование спаек.

Диагностика

Постановка диагноза затруднена, поскольку в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Добавочная доля селезенки зачастую становится случайной находкой при проведении обследования пациента по поводу других патологических состояний. Подозревать заболевание необходимо у больных с хроническими диспепсическими жалобами неясного генеза. Наиболее информативными методами диагностики являются:

В клиническом анализе крови может наблюдаться тромбоцитопения, гиперрегенераторная анемия, значительный анизоцитоз эритроцитов, свидетельствующие о развитии гиперспленизма. При выраженных изменениях периферической крови рекомендована пункция костного мозга для последующего цитологического исследования. При подозрении на нарушение проходимости кишечника выполняют рентгенограмму брюшной полости.

Дифференциальную диагностику дополнительной доли селезенки проводят с полиспленическим синдромом при декстропозиции внутренних органов, постспленэктомическим спленозом, воспалительными заболеваниями кишечника, механической желтухой, функциональной диспепсией, острой кишечной непроходимостью, злокачественными новообразованиями системы кроветворения, лимфопролиферативными заболеваниями, опухолями и кистами поджелудочной железы, надпочечников, нарушениями свертывающей системы крови. Кроме осмотра гематолога и врача-гастроэнтеролога пациенту может потребоваться консультация онколога, гепатолога, эндокринолога, абдоминального хирурга.

Лечение добавочной доли селезенки

Больным без симптомов гиперспленизма, перекрута сосудистой ножки, сдавления окружающих органов рекомендовано динамическое наблюдение у гастроэнтеролога и гематолога с проведением плановой диагностики каждые 6-12 месяцев. Основными целями мониторинга являются контроль размеров добавочных образований и своевременное выявление косвенных признаков повышения активности селезеночной паренхимы. При наличии клинически выраженной симптоматики показано оперативное лечение:

Прогноз и профилактика

У многих пациентов наличие дополнительной доли не вызывает дискомфорта в течение всей жизни. Прогноз заболевания благоприятный. Специфической профилактики не существует. Для предупреждения развития осложнений больным с этой аномалией следует регулярно сдавать клинический анализ крови, один раз в год проходить ультразвуковое исследование брюшной полости для динамической оценки размеров и структуры добавочной селезенки. Нужно тщательно следить за состоянием ЖКТ и обращаться к специалисту в сфере гастроэнтерологии при появлении любых диспепсических расстройств.

Источник

Две селезенки у человека что

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Добавочная селезенка в паренхиме поджелудочной железы

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(8): 68-71

Кригер А. Г., Горин Д. С., Калдаров А. Р., Берелавичус С. В., Ахтанин Е. А. Добавочная селезенка в паренхиме поджелудочной железы. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(8):68-71.
Kriger A G, Gorin D S, Kaldarov A R, Berelavichus S V, Akhtanin E A. Intrapancreatic accessory spleen. Khirurgiya. 2018;(8):68-71.
https://doi.org/10.17116/hirurgia2018868

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Введение. Добавочная селезенка (ДС) — аномалия развития, которая возникает на этапе эмбриогенеза. ДС располагается в связках селезенки и реже — в хвосте поджелудочной железы (ПЖ). ДС в хвосте ПЖ может имитировать нейроэндокринную опухоль или метастаз почечноклеточного рака. Цель — обратить внимание на сложность диагностики ДС, располагающейся в паренхиме ПЖ. Материал и методы. Наблюдали 3 пациентов (2 женщины, 1 мужчина) с ДС в хвосте ПЖ. При обследовании применялись КТ и МРТ. Результаты. Оперировано 2 пациентов. У женщины 43 лет, перенесшей нефрэктомию по поводу почечноклеточного рака, диагностирован метастаз в хвосте ПЖ, у мужчины 61 года — нефункционирующая нейроэндокринная опухоль хвоста ПЖ. В обоих случаях выполнена робот-ассистированная дистальная резекция ПЖ с сохранением селезенки. Послеоперационный период у больных осложнился панкреатическим свищом, не повлиявшим на сроки пребывания в стационаре. Динамическое наблюдение в течение 4 лет проводится за пациенткой 38 лет, у которой по данным КТ и МРТ установлен диагноз ДС хвоста ПЖ. При контрольном обследовании динамики в размере и лучевых характеристиках ДС нет. Заключение. Дифференциальная диагностика ДС, расположенной в паренхиме хвоста ПЖ, является сложной задачей. Сходную рентгенологическую картину имеют нейроэндокринные опухоли, метастазы почечноклеточного рака, солидно-псевдопапиллярная опухоль. При возникновении диагностических затруднений следует склоняться к выполнению миниинвазивного хирургического вмешательства.

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Москва

Институт хирургии им. А.В. Вишневского Министерства здравоохранения и социального развития РФ, Москва

Добавочная селезенка (ДС) ― аномалия развития человека, возникающая на этапе эмбриогенеза. Наиболее часто ДС располагается в связках селезенки, реже ― в хвосте поджелудочной железы (ПЖ) [1―3]. ДС в хвосте ПЖ может имитировать нейроэндокринную опухоль или метастаз почечно-клеточного рака. ДС, как правило, обнаруживают во время операции или планового диспансерного обследования. Дооперационная дифференциальная диагностика ДС, располагающейся в ткани ПЖ, с опухолями этого органа вызывает сложности. Приводим описание 3 пациентов с интрапанкреатической ДС, симулировавшей нейроэндокринную опухоль в 1-м наблюдении, метастаз почечно-клеточного рака ― во 2-м.

Больная Х., 43 лет, была госпитализирована в ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» 25.10.17 с диагнозом рак правой почки (T1bN0M0); лапароскопическая правосторонняя нефрэктомия в 2010 г.; прогрессирование заболевания ― метастаз почечно-клеточного рака в хвост П.Ж. На протяжении прошедших лет больная находилась на диспансерном наблюдении в онкологическом диспансере, ей ежегодно выполняли компьютерную томографию (КТ) с контрастированием. При плановой диспансерной КТ в июле 2017 г. выявлена гиперваскулярная опухоль хвоста ПЖ диаметром 18 мм. При сцинтиграфии 21.07.17 патологических изменений не обнаружено. Рентгенологическая картина дифференцировалась между нейроэндокринной опухолью ПЖ и метастазом почечно-клеточного рака.

При поступлении в институт состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляла. Физикальное и инструментально-лабораторное обследование не выявило каких-либо отклонений от нормы. При контрольной КТ 10.10.17 в хвосте ПЖ опухоль прежнего размера, накапливающая контрастный препарат (рис. 1, а). Рис. 1. а ― КТ, аксиальная проекция, артериальная фаза: в хвосте ПЖ имеется округлое гиперконтрастное опухолевидное образование; б ― удаленный препарат после дистальной резекции ПЖ: в хвосте ПЖ имеется ткань селезенки, окруженная паренхимой ПЖ. Здесь и на рис. 2: КТ ― компьютерная томография; ПЖ ― поджелудочная железа. Учитывая наличие в анамнезе рака почки, ситуация расценена как метастатическое поражение П.Ж. Больная оперирована 27.10.17 ― выполнена робот-ассистированная дистальная резекция ПЖ с сохранением селезенки. Во время операции в хвосте ПЖ при инструментальной пальпации и ультразвуковом исследовании (УЗИ) в глубине паренхимы определена опухоль, которая не была доступна осмотру (см. рис. 1, б). При гистологическом исследовании резецированной ткани ПЖ выявлена ДС. В послеоперационном периоде у больной имелся клинически незначимый панкреатический свищ (по классификации ISGPS, 2016). Выписана на 8-й день после операции. Панкреатический свищ закрылся самостоятельно через 20 сут после вмешательства.

Больной Н., 61 года, госпитализирован в отделение 13.11.17 с диагнозом нефункционирующая нейроэндокринная опухоль хвоста ПЖ.

При плановом диспансерном обследовании в июле 2017 г., по данным МРТ, в хвосте ПЖ обнаружена гиперконтрастная опухоль диаметром 20 мм. Уровни инсулина, с-пептида в норме. Больному выполнена КТ с внутривенным контрастированием, при котором подтверждено наличие гиперваскулярной опухоли в хвосте ПЖ (рис. 2, а, Рис. 2. а ― КТ, аксиальная проекция, артериальная фаза: гиперконтрастная опухоль хвоста ПЖ; б ― МРТ, аксиальная проекция; в ― удаленный препарат: интрапанкреатическая ДС окружена паренхимой ПЖ. МРТ ― магнитно-резонансная томография; ДС ― добавочная селезенка. б).

При поступлении в институт состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявлял. Сопутствующих заболеваний не выявлено. На основании результатов лучевых методов диагностики (КТ, МРТ) установлен диагноз нефункционирующая нейроэндокринная опухоль хвоста ПЖ ― сT2N0M0. Больной был оперирован 14.11.17 ― выполнена робот-ассистированная дистальная резекция ПЖ с сохранением селезенки. При гистологическом исследовании в толще паренхимы железы выявлена ДС (см. рис. 2, в). Через 6 сут после операции при контрольной КТ обнаружено жидкостное скопление в области культи П.Ж. Произведено дренирование под ультразвуковым контролем, получено 50 мл панкреатогенного содержимого. Проводилась антисекреторная терапия. По дренажу выделялось около 40 мл панкреатогенного отделяемого в сутки. Выписан с дренажом для дальнейшего амбулаторного лечения на 9-й день после операции. Панкреатический свищ закрылся самостоятельно через 29 сут после операции.

Больная М., 38 лет, госпитализирована 27.08.12 с предварительным диагнозом опухоль хвоста ПЖ, которая была выявлена амбулаторно при УЗИ. Больной выполнена КТ с контрастным усилением, при которой в дистальных отделах хвоста ПЖ по задней поверхности определялось образование неоднородной структуры с четкими неровными контурами размерами до 10×18 мм, плотностью до 71 ед. Н и 108 ед. Н, что аналогично ткани селезенки. С целью уточнения диагноза выполнена МРТ, при которой суждение о наличии ДС подтвердилось. Пациентке рекомендовано динамическое наблюдение, выполнение МРТ брюшной полости спустя 6 мес. При контрольном обследовании, по данным МРТ от 16.01.18, имеющееся опухолевидное образование хвоста ПЖ ― без какой-либо динамики.

Обсуждение

ДС ― врожденная аномалия, связанная с нарушением механизмов слияния эмбриональных закладок селезеночной ткани на 5-й неделе эмбриогенеза [4―6]. Структура Д.С. полностью соответствует ткани селезенки. По данным литературы, основанным на материалах аутопсий, ДС может встречаться у 10―20% населения [1, 2]. Наиболее частой локализацией (80%) являются ворота селезенки, в 16% наблюдений ДС наблюдается интрапанкреатическое расположение с локализацией в хвосте ПЖ [1―3].

Как правило, ДС носит бессимптомный характер и является случайной находкой при обследовании по поводу сопутствующих заболеваний. Исключение составляют больные идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, имеющие характерную гематологическую симптоматику. При отсутствии клинических проявлений ДС не нуждается не только в хирургическом лечении, но и в динамическом наблюдении, однако основные трудности заключаются в точности диагностики. Учитывая гиперваскулярный характер интрапанкреатической ДС, локализацию в хвосте ПЖ, дифференциально-диагностический ряд должен включать нефункционирующие нейроэндокринные опухоли, солидно-псевдопапиллярную опухоль, а также метастазы почечно-клеточного рака в ПЖ.

Основным методом диагностики является КТ с контрастным усилением, при котором отмечается идентичное контрастирование ДС и основного органа в различные фазы исследования, что тем не менее позволяет лишь заподозрить наличие интрапанкреатической ДС (ИДС) и не дает возможности исключить опухоль П.Ж. Для уточнения диагноза необходимо выполнение МРТ, а в отдельных случаях и тонкоигольной биопсии под контролем УЗИ. При МРТ измеряемые коэффициенты диффузии ДС и основного органа совпадают [5―9].

Дооперационная верификация ИДС позволяет избежать выполнения хирургического вмешательства на ПЖ, сопряженного с высоким риском послеоперационных осложнений. Тем не менее, по данным литературы, в большинстве случаев диагноз ИДС устанавливался на основании послеоперационного морфологического исследования, что в очередной раз подчеркивает отсутствие четких дооперационных диагностических критериев [10―13].

При анализе мировой литературы выявлены 47 случаев упоминания ДС, находящейся в хвосте ПЖ (см. таблицу). Опубликованные данные о ДС в ПЖ Примечание. ДС ― добавочная селезенка, ПЖ ― поджелудочная железа. При этом представлен лишь 31 случай непосредственно самих описаний: 14 (45%) мужчин и 17 (55%) женщин, средний возраст пациентов составил 60 (55; 67) лет. Наибольшее число наблюдений, включающее 7 пациентов, приведено S. Kim и соавт. в 2006 г. [5].

Заключение

Описанные случаи эктопии ткани селезенки демонстрируют сложность диагностики этой ситуации. Отсутствие клинических проявлений ИДС является причиной того, что ткань селезенки в паренхиме ПЖ обнаруживается лишь при лучевых методах исследования. Сходную рентгенологическую картину имеют нейроэндокринные опухоли, метастазы почечно-клеточного рака, солидно-псевдопапиллярная опухоль небольшого размера. Как показывают наш опыт и данные мировой литературы, провести дифференциальную диагностику среди этих заболеваний чрезвычайно сложно.

Эктопированная ткань селезенки не требует удаления. При возникновении диагностических затруднений и отсутствии возможности исключить опухолевое поражение ПЖ следует решать вопрос в пользу хирургического лечения. Разумный подход к выполнению органосохраняющих и миниинвазивных операций с соблюдением онкологических принципов позволяет свести к минимуму нежелательные последствия вмешательства.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Источник

Что покажет УЗИ селезенки: норма, процедура и расшифровка

УЗИ селезенки в большинстве случаев делают как составную часть комплексного УЗИ брюшной полости. Изучать состояние только селезенки на УЗИ изолированно при многих заболеваниях не совсем рационально. При комплексном УЗИ брюшной полости диагностической информации получено будет значительно больше. Поэтому чаще врачи медицинских центров Санкт-Петербурга назначают одновременное обследование селезенки и брюшной полости. Такая процедура длится примерно 15 минут. Сразу после скрининга пациенту выдаются результаты на руки.

Процедура

Само обследование осуществляется следующим образом.

Человек оголяет живот и укладывается на кушетку в положении лежа на спине. Врач наносит специальный гель на область исследования и на датчик для улучшения скольжения. Сперва сканирование проходит посередине линии живота, а затем смещается влево на 10 см. Таким образом врач постепенно меняет направление и последовательно водит датчиком по области сканирования. На экране аппарата появляются подробные изображения селезенки и соседних тканей.

Если у больного аномалия развития селезенки, могут возникнуть сложности в проведении ультразвукового сканирования. В таком случае доктор меняет положение пациента. Решением проблемы будет позиция лежа на правом боку. Левую руку пациент поднимает за голову, глубоко вдыхает, и на задержке дыхания врач сканирует селезенку через межреберное пространство.

Как выглядит селезенка на УЗИ?

УЗИ селезенки: норма

Что покажет УЗИ селезенки

Признаками гематомы на УЗИ будет смешанная или анэхогенная эхо-структура.

К сожалению, не все заболевания селезенки можно увидеть с помощью УЗИ. Например, онкологические патологии потребуют проведения КТ или МРТ брюшной полости с контрастом. Однако, если в медицинском центре установлен УЗИ аппарат экспертного класса, доктор может определить опухолевые образования по площади наибольшего среза. Для этого наибольший линейный размер врач умножает на наименьший. У здорового органа показатель равен 15,5 – 23,5 см2. Если есть отклонения от нормы, следует заподозрить образование.

Результаты

Однако информативность МРТ селезенки, безусловно, выше ультразвукового исследования. Поэтому в случае обнаружения тревожных признаков воспаления или опухолевого поражения пациента направят на дообследование на МРТ брюшной полости.

Источник

Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Какой урон вирус наносит организму

Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).

После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).

Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых

Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.

Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.

В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых

В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.

Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза

В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.

Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.

Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз

Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:

Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза

По клинической форме:

По течению:

По степени тяжести:

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Специфические:

Неспецифические:

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Лабораторные методы

Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.

Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.

Инструментальные методы

Дифференциальная диагностика

Лечение инфекционного мононуклеоза

Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.

Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.

Прогноз. Профилактика

За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.

Источник