Двс в медицине что это такое
ДВС-синдром
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:
В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:
Причины
Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова – нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.
1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики
2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями
3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ
Симптомы ДВС-синдрома
В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:
1 стадия – фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;
2 стадия – переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);
3 стадия – фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);
4 стадия – разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).
Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).
В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.
Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).
Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче – поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).
Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).
Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.
Диагностика
Основные лабораторные исследования:
Лечение ДВС-синдрома
Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.
В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке – адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях – химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).
Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.
Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.
Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).
Назначается антикоагулянт прямого действия – гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 – 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.
В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза – антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.
Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 – 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.
Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 – 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.
Осложнения и прогноз
К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:
Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.
Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.
Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.
ДВС-синдром
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) — нарушение свёртываемости крови вследствие повышенного тромбообразования. Возникает в виде осложнения во время хирургических операций, из-за травмы, шока, сепсиса. Может протекать бессимптомно либо в виде острой коагулопатии.
Причины
ДВС-синдром — это не отдельное заболевание, он возникает после определенных действий. Самые распространённые причины ДВС:
Из этого следует, что угроза возникновения синдрома существует при большинстве тяжёлых болезней и терминальных состояний (реанимационные действия).
Симптомы
ДВС-синдром разделяют на несколько форм:
При ДВС-синдроме основное поражение приходится на органы с развитой сетью капилляров (легкие, кожа, мозг и др.). На коже признаки заболевания наиболее заметны. Проявления следующие:
Диагностика
Большую роль при постановке диагноза играет клиническая картина. При серьёзных поражениях внутренних органов диагноз очевиден. Но в подострых и хронических формах симптоматика не столь яркая.
Помимо клинической картины, для установки диагноза важны данные клинических исследований:
Лечение
Чтобы подавить ДВС-синдром, в первую очередь необходимо избавиться от причины, его вызвавшей. Для лечения ДВС-синдрома применяют:
Профилактика
Профилактические меры связаны с определение группы риска (людей с низким содержанием антитромбина III, эритроцитозом). К группе риска также относятся люди с хроническими заболеваниями (сахарный диабет, пиелонефрит и пр.), пожилые и др.
Успешный результат при лечении ДВС-синдрома полностью зависит от опыта медицинского персонала и врачей, а также от скорости их реакции. Помните, что только квалифицированные специалисты в состоянии оказать необходимую помощь при ДВС-синдроме. Обращайтесь за лечением в «СМ-Клиника» в Санкт-Петербурге.
ДВС-синдром
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) – это:
В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:
Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова – нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.
1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики
2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями
3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ
В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:
1 стадия – фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;
2 стадия – переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);
3 стадия – фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);
4 стадия – разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).
Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).
В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.
Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).
Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче – поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).
Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).
Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.
Основные лабораторные исследования:
Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.
В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке – адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях – химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда – купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).
Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.
Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.
Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).
Назначается антикоагулянт прямого действия – гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 – 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.
В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза – антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.
Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 – 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.
Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 – 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.
К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:
Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.
Чурсин В.В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (статья)
Информация
Опубликовано: «Онкология и радиология Казахстана» №4(21) 2011г., стр24-26
Чурсин В.В.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом трансфузиологии АГИУВ
Введение
В классическую схему представления о синдроме ДВС жизнь вносит свои коррективы, основанные на клинических наблюдениях и переосмысливании привычных и догматизированных постулатов.
ДВС – приобретенная коагулопатия, расстройство системной коагуляции, характеризующееся распространенным микротромбообразованием, на фоне активациии прокоагулянтов и/или фибринолиза и потреблением антикоагулянтов, исходом которого является полиорганная недостаточность или кровотечение.
ДВС – это приобретенный неспецифический синдром, встречающийся при различной клинической патологии.
Этиология
Патофизиология
К сожалению, многие исследователи этого сложного синдрома рассматривают его в отрыве от состояния других систем организма. В следствие этого достаточно подробно изучен и описывается механизм взаимодействия факторов гемостаза чуть ли не на молекулярном уровне, а вот динамика клиники остается не совсем понятной даже самим исследователям. Доказательством тому является описание клиники ДВС – практически во всех руководствах описывается бледность и прохладность кожных покровов как один из явных признаков этого синдрома. В то же время не уточняется механизм «побледнения и похолодания». «Классическое» описание ДВС – «расстройства кровообращения аналогичны таковым при гиповолемии: артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция, признаки органной гипоперфузии (олигурия, нарушения сознания); в тяжелых случаях клиническая картина соответствует типичному геморрагическому шоку» и т.д. Касательно подобных описаний можно сразу заметить, что авторы путают причину и следствие – не ДВС порождает клинику шока, а ДВС рождается или приобретает свое страшное обличие именно при шоке – нарушении капиллярного кровотока.
По нашему мнению, патогенез этого грозного и смертельного синдрома необходимо рассматривать в совокупности изменений всего гомеостаза и в частности – с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Логика здесь достаточно простая – ДВС – это патологический синдром, связанный с изменением свойств крови, а кровь, как известно, является сложной жидкостью и находится не где-то, а в сосудах. Соответственно, кровь может иметь разную вязкость, течь быстро или медленно по разным сосудам.
Как известно, в ответ на воспалительный процесс или тканевую травму происходит активация свертывающей системы за счет изменения свойств сосудистой стенки, повышения активности тромбоцитов и повышенного внутрисосудистого тромбообразования. Этот процесс может протекать вяло и не проявляться клинически, т.к. в противовесе находится противосвертывающая система, постоянно лизирующая микросгустки. В таком «вялом», хроническом состоянии ДВС может протекать достаточно долго и не иметь значимых клинических проявлений, как например, у онкологических больных.
Здесь можно провести аналогию между двумя грозными осложнениями – ДВС и жировая эмболия. Как известно, даже при полном здоровье в крови может присутствовать дезэмульгированный жир, например после приема жирной пищи, но жировая эмболия не развивается. Два этих осложнения опять же связывает гемодинамика, а точнее – ее нарушения.
Итак, чтобы представит истинное лицо ДВС, рассмотрим существующую классификацию стадий (фаз) (Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981)):
1. Компенсированная форма – гиперкоагуляция (ДВС I).
2. Субкомпенсированная форма – коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВСII)
3. и с активацией вторичного фибринолиза (ДВС III).
4. Декомпенсированная форма – полное несвертывание крови (ДВС IV).
Гиперкоагуляция – как было сказано выше, это состояние может быть хроническим и не представлять угрозу для жизни – идет воспалительный процесс, постоянно образуются микросгустки и также успешно лизируются. В коагулограмме видно повышение активности свертывающей системы – повышен фибриноген, есть воспалительный фибриноген; могут наблюдаться и результаты аутолизиса – ПДФ, Д-димер. Клиники никакой нет. Если человек нормально питается, печень и кишечник нормально работают, то процесс течет до выздоровления от основного заболевания. Ничего страшного. Хотя при определенных условиях могут образовываться более крупные тромбы в венозных сосудах, и тогда больной заполучает ТГВ (тромбозы глубоких вен) или ТЭЛА. Некоторые авторы рассматриваю такую ситуацию не как ДВС, а как изолированный «синдром гиперкоагуляции».
Если есть проблемы с синтезом факторов свертывающей системы, то уже можно наблюдать ДВС II, характеризующийся снижением уровня факторов по данным коагулограммы. Клиники тоже нет. Тоже ничего страшного, за исключением того, что если где-то возникнет механическое повреждение целостности сосудов, то система гемостаза не сможет достаточно активно этому противостоять, т.е. эрозивные поражения ЖКТ, механические или трофические повреждения слизистых буду кровить сильнее и дольше.
А вот если абсолютно здоровый человек окажется в шоковом состоянии, то ДВС I может его и погубить. В чем же разница? В микроциркуляции – в эффективности капиллярного кровотока! При вялом-хроническом ДВС капиллярный кровоток не нарушен – капилляры проходимы для форменных элементов, скорость кровотока достаточная. Даже если образуется микротромб, то его выносит в общий кровоток, где он и лизируется. Совершенно другая ситуация при шоке. При «холодных» шоках (травматический-геморрагический, гиповолемический, кардиогенный) развивается централизация – останавливается капиллярный кровоток, где и образуются микротромбы. Если первоначально защитная – функциональная централизация продолжается несколько часов, то эти микротромбы уже не вымываются и не лизируются, капилляр блокируется навсегда (уже морфологическая централизация), обрекая на гибель клетки, которые питались от этого капилляра. Появляются очаги некроза и развивается полиорганная недостаточность, т.к. блок микроциркуляции при централизации затрагивает почти все органы. В кровоток поступает большое количество продуктов некроза, нарушаются барьерные функции. В итоге асептический некроз переходит в септический и усугубляет состояние больного.
Блок микроциркуляции, т.е. апогей ДВС I как раз и приходится на развернутую клинику шока – бледность, прохладность, гемодинамические нарушения и т.п. Лабораторно – гиперкоагуляция без признаков активного фибринолиза, может быть дефицит факторов свертывающей сиситемы, связанный как с кровопотерей, так и с расходом-потреблением (ДВС II). Тромбоцитопения не характерна, т.к. тромбы образуются без их участия. Дальше ДВС не идет – повода нет и «Мавр уже сделал своё дело…».
Здесь можно опять вернуться к аналогии между ДВС и жировой эмболией – именно при шоке гиперлипидемия и дезэмульгация и может привести к развитию синдрома жировой эмболии. Механизм тот же – нарушения микроциркуляции.
Небольшое различие в печальной динамике бывает при ожоговом, а иногда и при гиповолемическм шоке – здесь определенную роль играет еще один фактор, определяющий ток крови по капиллярам – вязкость. Именно при этих состояниях значимо повышается вязкость крови, развивается гемоконцентрация, так же способствующая блоку микроциркуляции.
Вся эта ситуация формально укладывается в классическое представление о динамике ДВС – исходная гиперкоагуляция, далее она же уже с признаками дефицита факторов, потом «ответная активация фибринолиза», потом полная несостоятельность. А ведь активация фибринолиза далеко не «ответная», а тяжело патологическая и не связана с классическим представлением о динамике ДВС. Точно такую же картину можно наблюдать при проведении тромболизиса, когда экзогенный мощнейший фибринолитик вводиться в кровоток – растворяются любые тромбы, но обычно кровотечений не бывает, т.к. нет раневой поверхности. А если проводят тромболизис у недавно прооперированных больных (такое случается, когда пытаются лечить ТЭЛА в послеоперационном периоде), то получают полноценное «акушерское кровотечение»!
Таким образом, более рационально разделять ДВС не по последовательным фазам, а по форме – гиперкоагуляционной и гипокоагуляционной. Возможно, что еще более целесообразно разделить на разные варианты коагулопатий – сам ДВС, но только I и II фаза по используемой классификации, и второй вид коагулопатии – «Фибринолитическая коагулопатия», соответствующая III и IV фазам.
Казалось бы – какая разница, ведь механизм коагулопатии тот же. Разница в толковании клиники и лабораторных данных породила устойчивый неверный подход к лечению таких состояний. Чего стоит ситуация, когда повышенную кровоточивость тканей матки расценивают как ДВС при отсутствии кровоточивости других тканей! Ведь не может же быть локальный ДВС матки или левой ноги!
Лабораторная диагностика
2. Определение ПДФ дает в основном информацию об активности первичного фибринолиза, который происходит вне связи с генерализованным тромбообразованием.
Диагностическая ценность этого теста невелика. Тем не менее, повышенный уровень ПДФ выявляется у 89-100% больных.
3. Уровень фибриногена в плазме крови определяет способность организма останавливать кровотечения. Следует иметь в виду, что фибриноген относится к белкам «острой фазы», поэтому его содержание на начальной стадии ДВС обычно повышено.
4. ПТИ или МНО определяет содержание в плазме К-витаминзависимых факторов свертывающей системы, т.е. потенциал защиты от кровотечений.
5. Содержание тромбоцитов, при гиперкоагуляции, как правило, повышено, при кровотечении снижется. Уровень тромбоцитов менее 30х10 9 /л считают критическим.
6. Время свертывания – скрининговый тест, определяющий эффективность свертывающей системы. Несмотря на простоту, достаточно информативный и ценный.
7. Тест спонтанного лизиса сгустка (СЛС) – скрининговый тест, позволяющий оперативно определить активность фибринолиза при ДВСIII.
Лечение
Отсутствие убедительных данных об эффективности какого-либо лечебного алгоритма при ДВС превращают терапию его в своего рода искусство балансирования на грани возможного и недопустимого.
Основная задача лечения ДВС – устранение его причины и предотвращение ситуаций, которые могут спровоцировать его печальную финализацию.
В соответствии с изложенными выше двумя вариантами этого вида коагулопатии, не связанными между собой последовательностью развития, следует разделить рекомендации по лечению также на два варианта.
Гиперкоагуляция и блок микроциркуляции.
Следует отдавать себе отчет, что состоявшийся морфологически блок микроциркуляции лечению уже не подлежит. Нельзя допускать функциональный блок микроциркуляции (централизацию) на длительное время, так как даже у исходно здорового человека это может привести к необратимым изменениям достаточно быстро. У исходно больного человека с уже имеющейся гиперкоагуляцией, функциональный блок микроциркуляции еще быстрее перейдет на морфологический уровень и необратимый микротромбоз.
Таким образом, основной вид профилактического лечения заключается в поддержании нормальной вязкости крови и скорости кровотока, а также в предотвращении функционального блока микроциркуляции – централизации, т.е. предотвращении повышения сосудистого тонуса – постнагрузки. Нельзя также допускать и выраженное снижение постнагрузки, когда значительно снижается скорость капиллярного кровотока. Особенно это опасно при исходной гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови.
Нормализация гемодинамики осуществляется диагностикой варианта кровообращения и соответствующей коррекцией сосудистого тонуса (вазодилятаторы или вазопрессоры), а также поддержанием достаточной скорости кровотока кардиотониками (дофамин, сердечные гликозиды).
Гепаринотерапия не показала эффективность в подобных ситуациях, однако предотвращает до половины случаев образования крупных тромбов и может быть рекомендована при исходной гиперкоагуляции, в некоторых клинических ситуациях вместе с антиагрегантами или реокорректорами. Необходим контроль за уровнем физиологических антикоагулянтов, в частности за антитромбином.