E coli лактозонегативные что это такое

Кишечная палочка — Escherichia coli (эшерихия коли). Две стороны одной медали

Кишечная палочка (Escherichia coli, E. coli, эшерихия коли)

Наряду с большим количеством полезных для организма сероваров Escherichia coli существует около полутора сотен патогенных, которые могут вызывать заболевания. Мы говорим, что они «могут вызывать», поскольку их вредное влияние нейтрализуется иммунной системой и микрофлорой, если эти патогенные эшерихии находятся в кишечнике в небольших количествах. Человек может быть носителем патогенных эшерихий и даже не подозревать об этом, «награждая» инфекцией окружающих. Поэтому у нас принято перед приемом на работу и после приема, с определенной периодичностью, проверять работников отдельных коммунальных сфер на патогенные энтеробактерии, в том числе и на кишечную палочку. Делается это в целях профилактики вспышек эшерихиозов.

Патогенные E. coli подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (английское сокращение –EPEC), энетротоксигенные (ETEC), энтероинвазивные (EIEC) и энтерогеморрагические (EHECилиVTEC).

Энтеротоксигенные эшерихии колонизируют тонкий кишечник и вызывают холероподобные заболевания. Носительство после выздоровления не формируется. Чаще всего встречаются в Индии. У нас – в южных регионах. Источники заражения – пища и вода. Пик заболеваемости приходится на детей от года до трех лет. Заражающая доза – 10 8 — 10 9 бактерий, или иначе — колониеобразующих единиц (КОЕ), в 1г кала.
Кишечная палочка e.coli
Энтероинвазивные Escherichia coli, такие как О136, О159, О167, О28, О29, О112, О124 : Н30, О124 : Н32, имеют такой же фактор патогенности как у шигелл — бактерий, вызывающих дизентерию. Поэтому симптоматика заболевания напоминает дизентерию. У больного наблюдается непродолжительная водянистая диарея, которая к концу первых суток заканчивается «дизентерийным плевком» — комком слизи. В отличие от предыдущей группы, заболевание, вызванное энтероинвазивными E. coli характеризуется очень высокой температурой и продолжительностью (острый период – до двух недель). Встречаются EIEC повсеместно, заражение происходит также в основном через пищу и воду. Колонизируют толстый кишечник. Чаще всего болеют дети до 2-ух лет. Заражающая доза – 10 5 КОЕ в 1г кала.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают инфекции, по симптоматике заболевания сходные с сальмонеллезом. Заражающая концентрация – от 10 5 до 10 10 КОЕ/г. Дети чаще всего получают внутрибольничные штаммы EPEC, либо заражаются контактно-бытовым путем (полотенца, постельное белье). Взрослые приобретают энтеропатогенных эшерихий через продукты. В Соединенных Штатах Америки энтеропатогенные E. Coli стоят на первом месте среди кишечных заболеваний детей. Симптомы: водянистая диарея, тошнота, рвота. Заболевание длительное – до 15 дней. Может формироваться носительство после выздоровления.

Самая опасная, но, к счастью, наиболее редкая группа – энтерогеморрагические или веротоксические эшерихии. К ним относится пока одна серогруппа – О157:Н7. Открыты они были впервые в 80-ых годах и первая вспышка произошла в США (в доме престарелых, через плохо прожаренные гамбургеры). Потом – в Японии. Причем в одном офисном здании заболели практически 1000 человек (ели каракатиц, которые были выловлены в прибрежной зоне). На 30 лет человечество забыло об этом кошмаре, но в 2011 году Европу всколыхнула весть об эпидемии энтерогеморрагической Escherichia coli. Ходят слухи, что происхождение EHEC имеет искусственный характер (бакоружие или неудачные опыты по генной модификации), но это – всего лишь предположение. Фактор патогенности – шигеллоподобный токсин, который превосходит по токсичности шигеллезный в сотни раз. «Ареал обитания» — толстый кишечник. Клиническая картина при заболевании следующая: боли в животе, холероподобная диарея, которая в течение нескольких часов переходит в кровавый понос. Если нет острой почечной недостаточности, в комплексе с низким содержанием тромбоцитов и анемией (все это называется гемолитико-уремическим синдромом, или ГУС), то в течение одной — двух недель больного лечат детоксическими препаратами. Лечение антибиотиками категорически не рекомендуется!

Профилактика всех эшерихиозов: соблюдение гигиенических норм, таких как мытье рук, овощей и фруктов, причем желательно их термически обрабатывать (хотя бы ошпаривать); не есть из одной посуды с несколькими людьми; иметь личные предметы гигиены. Желательно также периодически принимать пробиотики (с предварительной консультацией у врача-гастроэнтеролога) для укрепления защитных сил организма.

Источник

Дисбактериоз кишечника. Часть 2.

Этиология дисбактериоза.

К возникновению дисбактериоза приводят следующие состояния:

Патогенез дисбактериоза.

Адгезивные свойства бактерий постоянно изменяются, и уже через несколько пассажей in vitro любой штамм может потерять способность колонизировать эпителиоциты. Адгезии могут препятствовать факторы секрета слизистых оболочек. Экранируя бактериальные адгезины, они блокируют их взаимодействие с эпителиоцитами. Подобным эффектом обладают секреторные Ig А антитела. Структурные аналоги клеточных рецепторов, свободные муцины, фибронектин, лизоцим и многие другие агенты.

Взаимоотношения между иммунной системой и комменсалами непрочны и противоречивы, поэтому нарушение иммунного или эпителиального гомеостаза часто приводит к кишечному воспалению. В этой ситуации комменсалы выступают как провоцирующие оппортунистические патогены. В связи с этим полагают, что патологическое воспаление, как например, при язвенном колите или болезни Крона, длящееся на протяжении жизни, существует благодаря тому, что организм хозяина теряет способность контролировать комменсальную микрофлору [В.А. Бехало с соавт., 2009; Бондаренко В.М., 2007; Clavel T., Haller D, 2007].

Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.

Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
— образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
— разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.

Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).

При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (10 5,6 ) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.

IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.

В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве «Инфекционные болезни» (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).

Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника

Примерная формулировка диагноза.

Синдром раздраженного кишечника с запором (IBS-C) (стул твердый или комковатый (тип 1-2), средней степени тяжести. Дисбактериоз кишечника II степени. Астено-ипохондрический синдром.

Синдром раздраженного кишечника с диареей (IBS-D) (стул жидкий (тип 7), тяжелое течение. Дисбактериоз кишечника III степени Астено-депрессивный синдром

Клиника. Несомненно, изменения микробиоценоза кишечника сопровождаются разнообразными нарушениями в системе пищеварения, что, по-видимому, не должно быть основанием для выделения дисбактериоза в клинически обособленную нозологическую форму. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно патогенной и патогенной флоры) доказана, в подобных клинических ситуациях, очевидно, правильно говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе, и лечить больного с учетом существующих принципов антибактериальной терапии.

Изменения состава микрофлоры толстой кишки, в том числе появление в ней условно патогенных штаммов (гемолизирующие, энтеропатогенные бактерии рода Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Citrobacter), проявляются следующими клиническими вариантами:
— функциональная патология кишечника, в том числе синдром раздраженного кишечника;
— первичная патология толстой кишки с вторичными нарушениями кишечной микрофлоры (дивертикулярная болезнь, язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз).

Контаминация тонкой кишки сопровождается снижением ее функции: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Это приводит к появлению стеатореи, образованию нерастворимых мыл, жирных кислот, снижению абсорбции жирорастворимых витаминов и нарастанию эндогенного полигиповитаминоза.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке усиливает газообразование и моторику кишечника, что приводит к формированию упорного диспепсического синдромокомплекса. Избыточная продукция органических кислот под действием микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается высокой осмолярностью кишечного содержимого, что в клинике проявляется метеоризмом, приступообразными распирающими болями в животе и осмотической диареей. Повышенная проницаемость кишечного барьера при дисбиозе ведет к развитию аллергических реакций.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке может вызывать функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишок (дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, идиопатическая интестинальная псевдообструкция); воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные длительной контаминацией тонкой кишки и деконьюгацией желчных кислот (дуоденит, энтерит).

Диагностика дисбактериоза кишечника. С целью диагностики дисбактериоза кишечника выполняются: посев кала на дисбактериоз, копрограмма, дыхательные тесты, бактериологическое исследование тощекишечных биоптата, соскоба, аспирата.

Верификация дисбактериоза базируется чаще всего на микробиологическом исследовании фекалий. В связи с этим выделяют следующие микробиологические критерии кишечного дисбиоза [Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009]:

При выборе тактики лечения больного с дисбактериозом кишечника следует помнить, что нарушения микробиоценоза всегда носят вторичный характер. В связи с этим лечение больного должно базироваться обязательно с учетом терапии основной причины, состояния моторно-двигательной функции кишечника, процессов пищеварения и иммунной реактивности организма.

Воздействие непосредственно на кишечную микрофлору включает пять последовательных этапа:

Перед назначением лекарственных препаратов определяют спектр высеваемой кишечной микрофлоры и степень тяжести дисбактериоза у каждого конкретного пациента.

Лечение необходимо начинать с немедикаментозных мер: нормализовать режим питания, ввести в рацион достаточное количество растительных волокон, дополнить рацион естественными, содержащимися в пище витаминами и микроэлементами.

Не вызывает сомнения тот факт, что пищевые волокна играют важную роль в нормализации деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличивают мышечный слой, регулируют моторную активность, скорость всасывания пищевых волокон в тонкой кишке, обеспечивают электролитный состав фекалий, обладают способностью комплексировать воду и желчные кислоты, а также адсорбировать токсические соединения. Так, пищевые волокна отрубей связывают в 5 раз больше воды, чем их собственная масса. Пищевые волокна обладают способностью модифицировать среду обитания микрофлоры кишечника. Микроорганизмы используют пищевые волокна, как продукты питания, метаболизируя их в уксусную, пропионовую и масляную кислоты.

Пищевые волокна обеспечивают нормальное протекание многих обменных процессов в макроорганизме. Доказано, что многие болезни цивилизации (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет и т.д.) во многих случаях являются результатом недостаточного использования балластных веществ. Без пищевых волокон нарушается обмен не только желчных кислот, но также холестерина и стероидных гормонов. Так, увеличение объема балластных веществ способствует снижению уровня холестерина в плазме крови, что связано с высокими сорбционными свойствами данного компонента питания и участием в метаболизме желчных кислот. Они широко используются с целью повышения толерантности к глюкозе и уменьшению ее всасывания.

Показаниями для назначения антибактериальной терапии при дисбактериозе являются только признаки микробной контаминация тонкой кишки. Препараты назначают с учетом вида и чувствительности высеваемого возбудителя, в средних терапевтических дозах, курсом до 7-10 дней. Предпочтение отдают таким антибиотикам, как ванкомицин, амоксициллин, фуразолидон, эрсефурил, рифампицин. В последние годы у таких больных также используют новые поколения макролидов (азитромицин).

При кандидозе назначают пимафуцин (противогрибковый полиеновый антибиотик группы макролидов). Он оказывает фунгицидное действие за счет связывания стеролов клеточных мембран, что нарушает их целостность и функции и приводит к гибели микроорганизмов. К пимафуцину отсутствует резистентность грибов, он не токсичен, хорошо переносится. При кандидозе кишечника пимафуцин назначается внутрь по 1 табл. (100 мг) 4 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Виды микроорганизмов, используемых для разработки пробиотиков, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Виды пробиотических микроорганизмов

Видовой состав микроорганизмов, применяемых для изготовления бактериальных препаратов, охватывает самые различные классификационные группы и не исчерпывается только представителями защитной симбиотической микрофлоры. В состав пробиотиков включаются также живые культуры Stretococcus thermophilus, Esherichia coli, Enterococcus f aecium, представители споровой флоры.

В связи с широким спектром фармакотерапевтических эффектов, пробиотики могут применяться при дисбактериозах кишечника, связанных с дефицитом индигенной и ростом условно-патогенной флоры, обусловленных различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями.

Показания к применению пробиотиков в комплексном лечении (доказанные эффекты):

Все пробиотики (препараты, БАДы, продукты) могут отличаться по количественному и видовому представительству входящих в них штаммов микробов.

Основными микроорганизмами, входящими в состав практически всех препаратов, являются бифидо- и лактобактерии, но могут включаться также и другие микроорганизмы (стрептококки, энтерококки, эшерихии и др.) В зависимости от количества включенных в препарат штаммов индигенных микроорганизмов и их сочетаний различают монокомпонентные, поликомпонентные, комбинированные, бациллярные и метаболические пробиотики (табл. 4).

Таблица 4. Классификация пробиотиков (Мазанкова Л. Н.,2008)

В Бифидумбактерине форте и Пробифоре живые бифидобактерий иммобилизованы на сорбенте, что способствует усилению их активности

Монопробиотики, за исключением сорбированных на углях, применяются при дисбактериозах I степени с заместительной и профилактической целью на протяжении 2 недель.

Источник

Когда кишечная палочка больше не несет пользу, или как бороться с симптомами эшерихиоза

Кишечная палочка — это отдельный вид грамотрицательных микроорганизмов бактериальной природы, который обитает в нижних отделах кишечника и входит в состав нормальной кишечной микробиоты. Все штаммы данного микроорганизма являются безвредными кроме одного серотипа (O157:H7). При попадании в просвет толстого кишечника этот микроорганизм способен вызывать тяжелые пищевые интоксикации, приводя к резкому ухудшению общего состояния и развитию серьезных осложнений. Характер клинических симптомов инфицирования кишечной палочкой напрямую зависит от того, какой из штаммов инфекции попал в пищеварительный тракт.

Симптомы и признаки инфицирования

В зависимости от типа бактерии, которая привела к развитию эшерихиоза, распознать инфицирование можно по таким характерным признакам:

Стандартное лечение кишечной палочки включает в себя прием медикаментов, оказывающих губительное воздействие на микроорганизм, а также препараты для устранения симптомов интоксикации.

Особенности инфицирования у женщин

По статистике, эшерихиозы чаще диагностируются у женщин различного возраста, при этом патогенные серотипы бактерий обнаруживаются в просвете толстого кишечника, во влагалище и мочевыводящих путях. Если говорить о причинах возникновения кишечной палочки в моче, то спровоцировать данное явление могут такие факторы:

Важно помнить, что лечение симптомов кишечной палочки в моче у женщин народными средствами может обернуться развитием тяжёлого инфекционно- воспалительного процесса в области почек и мочевыводящих путей.

Нередко, патогенные штаммы бактерии обнаруживаются в мазке из влагалища у женщин. Если в мазке у женщины обнаружена кишечная палочка, лечение включает не только использование лекарственных средств, но и полный отказ от ношения нижнего белья из синтетических материалов, а также временный отказ от незащищенной интимной близости.

Появление данного микроорганизма в моче у женщин в период вынашивания ребенка, не является редкостью. На этапе беременности, под воздействием гормональных факторов наблюдается снижение общего иммунитета, что создает благоприятные условия для проникновения и размножения болезнетворных микроорганизмов. Если у беременной женщины появились симптомы кишечной палочки в моче, лечение рекомендовано не откладывать, так как эшерихиоз может обернуться тяжелыми последствиями как для её организма, так и для организма развивающегося плода.

Лечение

Для лечения симптомов кишечной палочки у взрослых и детей используются такие группы препаратов:

Для того чтобы пробиотики, содержащие бифидум и лактобактерии, могли эффективно восстановить микрофлору, их приём необходимо сочетать с пребиотиками, которые создают благоприятную среду для размножения полезных бактерий. Высокую результативность при эшерихиозе доказал комбинированный препарат Стимбифид Плюс, который относится к метапребиотикам, и содержит уникальную комбинацию фруктополисахаридов и фруктоолигосахаридов.

Метапребиотик Стимбифид Плюс обеспечивает микрофлору толстого кишечника и влагалища уникальным питанием, чем стимулируют её размножение. На основании полученных результатов клинических исследований, была составлена сравнительная характеристика эффективности Стимбифид Плюс и других препаратов, влияющих на состав кишечной микрофлоры. Метапребиотик доказал свое абсолютное лидерство. Биодобавка Стимбифид Плюс одинаково эффективна для профилактики как эшерихиозов, так и для их других заболеваний.

Как избежать инфицирования

Для того чтобы избежать развития эшерихиозов, рекомендовано соблюдать такие правила:

Беременным женщинам, а также лицам, падающим в группу риска по инфицированию кишечной палочкой, с профилактической целью рекомендовано принимать метапребиотик Стимбифид Плюс в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Источник

Дисбактериоз

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника — нарушение в желудочно-кишечном тракте взаимоотношений микроорганизмов. Это нарушение вызывает изменение жизненно важных процессов в организме: от пищеварения до иммунных сдвигов, сопровождающихся проявлениями аллергии или признаками хронического воспаления.

В последнее время широко используют термин «дисбиоз кишечника», созданный из латинских слов «dis»» — затруднение, нарушение, расстройство, и «bios» — жизнь.

Дисбиоз — это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды. По данным Российской академии медицинских наук, почти у 90% населения России отмечают разнообразные патологические изменения микрофлоры, свидетельствующие о наличии у них дисбактериоза (дисбиоза) кишечника.

Основные причины возникновения дисбиоза:

Основные проявления дисбактериоза:

В большинстве случаев у пациентов наблюдают непереносимость определенных пищевых продуктов и отмечают общие аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, различных высыпаний на коже, длительного кашля. Характерны симптомы интоксикации (общее недомогание, отсутствие аппетита, головные боли). Пациенты с дисбиозом часто болеют, у них нередко отмечают рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.

Важность нормофлоры для человека

У каждого человека индивидуальный состав нормофлоры, но функции всегда одинаковы. Общее количество микроорганизмов на слизистых взрослого человека в 10 раз превышает количество его собственных клеток.

Данный симбиоз флоры защищает слизистые от вторжения патогенных микробов, грибов, аллергенов и вредных веществ через стенки слизистых в кровь человека, чем сохраняет постоянство его внутренней среды (гомеостаз).

Нормальная флора формирует связи с секреторными иммуноглобулинами (защитными антителами), образует биопленки на поверхности слизистых.

Нормофлора участвует в пищеварении и производит витамины группы В и витамин К.

Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник взрослого здорового человека, составляет 2,5–3 кг (примерно 5% от его общего веса) и включает до 450– 500 различных видов микроорганизмов.

Возрастные особенности микрофлоры кишечника

У здорового ребенка с момента рождения происходит быстрая колонизация кишечника бактериями. Нормальная микрофлора должна заселить кишечник новорожденного на 3–5-й день жизни. У детей, находящихся на естественном вскармливании, к 10–21-му дню жизни в кишечнике отмечается устойчивый рост лакто-, бифидобактерий, молочнокислого стрептококка.

Женское молоко содержит ряд веществ, так называемых бифидус-факторов, которые способствуют заселению кишечника именно этими видами микроорганизмов в адекватных количествах.

Формирование нормальной микробной флоры у ребёнка может нарушиться при:

Под воздействием всех этих факторов изменяются сроки формирования нормальной микрофлоры кишечника, а также ее качественный и количественный состав.

У здорового ребенка первого года жизни 90–98% всего микробиоценоза толстой кишки должна составлять бифидофлора, обеспечивающая защиту организма от патогенных микробов в этом возрасте.

У детей старше года, когда их характер питания приближается к обычному рациону взрослых, состав кишечной флоры стабилизируется, его количественные показатели приближаются к нормам взрослых.

У лиц пожилого возраста также происходит изменение состава кишечных микробов: снижено содержание бифидобактерий, лактобактерий, повышено содержание кишечных палочек с изменением их ферментативной активности.

Лабораторные методы диагностики
Лабораторные методы могут быть прямыми (выделение живой микрофлоры из материала) и косвенными (определение продуктов, связанных с жизнедеятельностью флоры).

Когда можно подтвердить дисбактериоз лабораторным анализом:

Степень нарушения баланса флоры кишечника врачи оценивают следующим образом:

Латентная фаза дисбиоза: проявляется только в снижении на 1–2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и смена климатической зоны (сезона года). В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.

Пусковая фаза более серьезных нарушений характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержка стула, иногда отмечается тошнота.

Фаза агрессии аэробной флоры характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов — при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки, наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечают учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Фаза ассоциативного дисбиоза характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Согласно И. Б. Куваевой и К. С. Ладодо (1991 г.)

Если при исследовании на дисбактериоз не выявлено возбудителей опасных кишечных инфекций, то для восстановления нормального равновесия микрофлоры можно применить бактериофаги, губительные для микробов, но безопасные для человека. В бланке результата, где указана чувствительность выявленного патогенного микроорганизма к бактериофагам, указан производитель препарата и серия.

Воспользовавшись этими данными, можно купить именно тот бактериофаг, с помощью которого и проводилось тестирование.

Доброго Вам здоровья!
Ваша лаборатория KDL

Источник