Единичные очаги сосудистого генеза что это

Сосудистый генез головного мозга

Сосудистый генез головного мозга – это патологическое состояние, которое включает в себя целый комплекс заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения головного мозга. Патологические изменения в сосудах сопровождаются неврозоподобной симптоматикой, однако на начальной стадии клиническая картина может ограничиться лишь головной болью. При несвоевременном выявлении патологии затрудненное кровообращение в мозговых артериях может спровоцировать развитие тяжелых осложнений. Поэтому при первых признаках сосудистого расстройства пациентам необходимо обратиться к специалисту для дальнейшего установления причины заболевания.

Характеристика патологии

При выявлении сосудистой патологии большинство пациентов интересуется тем, что это такое?

Понятие «сосудистый генез» не является самостоятельным заболеванием, термин предназначен для обозначения патологических изменений в системе кровообращения головного мозга.

В зависимости от характера поражения головного мозга выделяют следующие нарушения:

Питание головного мозга обеспечивают несколько главных сосудов, нарушение их кровообращения приводит к развитию различных сосудистых заболеваний.

Расстройство мозгового кровообращения включает в себя несколько основных видов патологии:

Причины патологии

Главными причинами недостаточного кровообращения являются гипертоническая болезнь и атеросклеротическое поражение сосудов. Так, артериальная гипертензия способствует утолщению сосудистой стенки и сужению ее просвета, в связи с чем замедляется ток крови. В некоторых случаях наблюдается полный стеноз, когда процесс кровообращения останавливается. На фоне данных деструктивных изменений формируется генез мозговых сосудов.

Атеросклероз развивается вследствие нарушения жирового обмена, когда в кровотоке содержится повышенный уровень холестерина, который в дальнейшем откладывается на стенках сосудов. Холестериновые образования препятствуют нормальному кровообращению, закупоривая просвет кровеносных артерий. При распаде липидных образований они распространяются по всей кровеносной системе, становясь причиной тромбоза.

Основными причинами сосудистого генеза являются следующие патологические состояния:

К факторам повышенного риска нарушения мозгового кровообращения относятся:

Синдром хронической усталости может стать причиной расстройства мозгового кровообращения, в связи с чем происходит сбой в эндокринной и нервной системе.

Классификация нарушений

Нарушение питания головного мозга разделяют на виды:

Первые признаки сосудистой недостаточности

Как правило, начальная симптоматика сосудистой недостаточности мозга проявляется после продолжительного эмоционального и физического перенапряжения или длительного нахождения в плохо проветренном помещении.

Первыми проявлениями у пациентов становятся:

На данной стадии выраженные неврологические симптомы отсутствуют. Появление первых признаков расстройства мозгового кровообращения служит основой для комплексной диагностики с целью исключения атеросклероза, невроза и дистонии.

Расстройства психической сферы

Нарушение психики может иметь сосудистый генезис в результате патологических изменений в системе кровообращения головного мозга.

Терапевтические мероприятия по устранению психической симптоматики не принесут должного эффекта, поскольку данные нарушения являются сопутствующей патологией.

Псевдоневрастенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

Лечение патологий сосудистого происхождения, в отличие от истинного расстройства психики, хорошо поддается консервативной терапии.

Определение характера головной боли

Природа головной боли зависит от характера нарушения кровообращения в головном мозге. Так, расстройство кровообращения в артериях вызывает очаговые изменения, а в венах – общие.

Тип сосудистого спазма оказывает влияние на характер болевого синдрома. Увеличение тонуса мозговых сосудов приводит к повышению пульсового объема крови. Это служит главной причиной появления пульсирующих головных болей, сопровождающихся специфическим шумом в ушах. При снижении амплитуды пульсации головная боль становится тупой и распирающей.

Головная боль при венозном нарушении развивается на фоне избыточного кровенаполнения вен, что затрудняет ее отток. У пациентов наблюдается чувство тяжести в голове, которое может распространяться на весь череп. Характерным признаком данной недостаточности является усиление болевого синдрома в горизонтальном положении или во время кашля преимущественно в утренние часы.

Методы диагностики

Раннюю недостаточность мозгового питания довольно сложно диагностировать, поскольку результаты исследований могут не выявить каких-либо отклонений.

Для определения возможных сосудистых патологий головного мозга специалист назначает прохождение таких исследований:

В случае очаговых нарушений необходима консультация специалистов. Так, при снижении остроты зрения пациента направляют к окулисту, а при ухудшении слуха, и расстройстве глотания нужно посетить отоларинголога.

Принципы лечения

При выраженных функциональных нарушениях головного мозга пациент госпитализируется до периода устранения неврологической симптоматики. Лечебные мероприятия заключаются в ликвидации повышенного внутричерепного давления, проявлений атеросклероза и инсульта.

В случае механической закупорки просвета сосудов жировыми бляшками показано оперативное лечение, направленное на удаление участка непроходимого сосуда. Послеоперационный период включает в себя диетотерапию с низким содержанием липидов, а также лечебную гимнастику.

Медикаментозное лечение заключается в приеме следующих групп препаратов:

Заболевания сосудистого генеза требуют постоянного мониторинга и своевременного лечения, поскольку им свойственно быстрое прогрессирование. В большинстве случаев нарушенное питание головного мозга влечет за собой множество негативных последствий, которые требуют постоянной поддерживающей терапии. Для предотвращения повторных нарушений необходимо исключить пагубные привычки, повысить устойчивость организма к стрессу, отказаться от приема калорийной пищи.

Источник

Сосудистый генез головного мозга: что это такое и как его лечить

Стадии

Существует несколько стадий, которые указывают на развитие заболевания, связанного с недостаточным питанием головного мозга. Динамика может быть разной, так как на неё влияют некоторые факторы, такие как наследственность, образ жизни, экологическая обстановка и так далее.

На первой стадии заболевания у людей часто болит голова, присутствует раздражительность, забывчивость и нарушение сна. На второй память ухудшается с большей силой, человек может спать днём, а ночью сон нарушается. Также появляются навязчивые мысли, больной начинает думать об одной и той же проблеме. Походка становится неуверенной. Появляется раскоординированность движений. Падает работоспособность. На последней стадии заболевания наступает слабоумие, человек перестаёт узнавать родственников и ориентироваться на улице.

Сосудистый генез

Сосудистый генез – это не самостоятельное заболевание, а только последствие развития сосудистых болезней. Снабжение головного мозга питательными веществами и кислородом происходит посредствам крови, которая поступает по нескольким артериям. Кроме артерий, в транспортировке необходимого количества крови к головному мозгу венозная система тоже имеет значение. Патология сосудов, влекущая за собой негативные изменения в системе кровоснабжения мозга, и называется «сосудистым генезом».

От того, какой характер носит поражение головного мозга у пациента, могут диагностировать:

В зависимости от типа нарушений кровообращения мозга принято выделять:

Характеристика патологии

h2 1,0,0,0,0–> p, blockquote 3,0,0,0,0–>

Говоря о сосудистом генезе, специалисты подразумевают не одно конкретное заболевание, а природу возникновения определенной патологии, вызванной поражением системы кровоснабжения мозга. В зависимости от характера нарушения бывают:

p, blockquote 4,0,0,0,0–>

Очаг воспаления белого вещества может проявиться развитием рассеянного склероза, энцефаломиелита, склерозирующего панэнцефалита, нейросаркоидоза. Мелкие очаги сосудистого генеза провоцируют артериальная гипертензия, некроз тканей мозга, кисты, внутримозговые рубцы, которые остаются после травм шеи и головы.

p, blockquote 5,0,0,0,0–>

За питание головного мозга отвечает несколько главных сосудов. Если в них нарушается кровообращение, то развиваются различные сосудистые заболевания. К основным типам патологии относят:

p, blockquote 6,0,0,0,0–>

Диагностика заболевания

Данное заболевание крайне сложно диагностировать на ранних этапах, особенно при единичных изменениях головного мозга. Довольно часто при обследовании врачи не находят каких-либо существенных отклонений от нормы. Но при явных нарушениях в самочувствии не стоит успокаиваться. Нужно продолжить дальнейшее, более детальное обследование.

Если у пациента наблюдаются явные функциональные нарушения других органов, то он направляется к другим узким специалистам на консультацию. Например, при ухудшении зрения больной направляется к окулисту.

При проведении любого типа обследования, если имеется подозрение на данное заболевание, пациенту назначается и детальное обследование сердечной деятельности.

Симптомы

Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

Височная, теменная и затылочная область

Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

Источник

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Воспалительные заболевания

Заболевания инфекционной природы

Интоксикации и метаболические расстройства

Травматические процессы

Врожденные заболевания

Могут наблюдаться в норме

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Саркоидоз головного мозга

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Инфаркт по типу водораздела

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Источник