Египетская лихорадка что это
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
О лихорадке Западного Нила
О лихорадке Западного Нила.
Лихорадка Западного Нила (ЛЗН) – это острое природно-очаговое вирусное заболевание. Резервуаром сохранения вируса в природе являются грызуны и птицы, а переносчиком комары и клещи. Летальность при заболевании ЛЗН от 2 до 14%.
На территории Российской Федерации ЛЗН имеет летне-осеннюю сезонность. Пик заболеваемости совпадает с максимальной численностью и инфицированностью комаров – основных переносчиков вируса Западного Нила. К категориям повышенного риска заражения относятся рыбаки, охотники, лица, занятые сельскохозяйственной деятельностью, в том числе на дачных и приусадебных участках, а также те, кто проживает или посещает территории с высокой численностью комаров. Заражение людей в антропургических очагах связано с популяциями комаров, обитающих в городской черте и массово выплаживающихся в подвалах жилых домов.
Основными хозяевами вируса в природе являются птицы и, в меньшей степени, млекопитающие. Среди птиц основную роль в поддержании природных циклов циркуляции вируса Западного Нила играют представители водного (бакланы лысухи, чомги, фламинго), околоводного (цапли, кулики, чайки и крачки) и наземного (врановые и голуби) экологических комплексов. Индикаторными видами птиц для изучения циркуляции вируса в природных биотопах являются бакланы, а в антропогенных – врановые.
Среди млекопитающих в циркуляцию вируса могут включаться лошади, верблюды, грызуны, крупный рогатый скот и др. Выраженные клинические формы болезни с лихорадкой и возможным развитием менингоэнцефалита встречаются у лошадей.
Наряду с основным – трансмиссивным механизмом передачи вируса Западного Нила, имеются данные о передачи вируса с материнским молоком, при трансплантации органов, с донорской кровью, а также при внутриутробном и лабораторном заражении.
По информации Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в 2012 году в 21 субъекте Российской Федерации зарегистрировано 453 случая заболевания лихорадкой Западного Нила. Наличие вируса лихорадки Западного Нила в источниках и переносчиках, а также наличие иммунитета у населения к вирусу Западного Нила установлены на территории 53 субъектов Российской Федерации.
По анализу сложившейся эпидемической ситуации на текущий момент на европейской части территории России сформировались природные очаги ЛЗН в Астраханской и Волгоградской областях, Краснодарском крае и, наиболее вероятно, путем выноса возбудителя из этих очагов за счет кочующих видов пернатых, в Воронежской, Ростовской, Липецкой, Саратовской областях, Республике Татарстан, Ставропольском крае.
По мнению специалистов ГНЦ вирусологии и биотeхнoлoгии «Вeктop», можно предположить формирование местного очага лихорадки Западного Нила в Новосибирской области, а также лесостепной и степной зонах юга Западной Сибири. Аналогично, формирование местных очагов ЛЗН можно прогнозировать и для районов Забайкальского, Приморского и Красноярского краев, Иркутской, Кемеровской, Омской, Новосибирской, Томской областей, Республики Хакасия и Еврейской автономной области, где маркеры вируса Западного Нила были выявлены в различных видах переносчиков и у выборочно обследованных групп населения.
Миграционные пути многих видов пернатых, обитающих на территории Западной Сибири, а зимующих в странах Азии, Америки, Австралии и Океании, определяют реальную возможность заноса вируса Западного Нила с мест зимовок и формирование природных очагов лихорадки Западного Нила на значительной территории Сибири и Приморья.
В Приморском крае осуществляется мониторинг за циркуляцией возбудителей особо опасных и природно-очаговых инфекций в окружающей среде, в т.ч. за циркуляцией вируса лихорадки Западного Нила. Лабораторией особо опасных инфекций ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Приморском крае» за 6 месяцев 2013 года на ЛЗН исследовано 50 проб грызунов, 26 проб водоплавающих птиц, 52 пробы клещей, результаты отрицательные.
Вакцины для проведения специфической профилактики ЛЗН нет. Основным направлением борьбы с переносчиками вирусов ЛЗН является уничтожение переносчиков инфекции (комаров и клещей), а при необходимости уничтожение их прокормителей (птиц в населенных пунктах и грызунов). Предохраняют от кровососущих насекомых репелленты и одежда, максимально защищающая открытые участки тела человека.
Египетская лихорадка что это
Лихорадка Западного Нила — острое вирусное заболевание, вызываемое одноимённым вирусом, группы арбовирусов.
Возбудитель инфекции – вирус Западного Нила.
Резервуар инфекции — птицы и грызуны.
Симптомы заболевания
Инкубационный период обычно составляет от 2 до 6 дней, но может продолжаться от 2 до 14 дней, у людей с ослабленным иммунитетом может длиться несколько недель.
У большинства людей (в 8 случаях из 10), инфицированных вирусом Западного Нила, симптомы заболевания не проявляются.
Кроме лихорадки при фебрильной болезни среди симптомов заболевания встречаются головная боль, боли в теле, боли в суставах, рвота, диарея или сыпь.
Большинство людей с этим типом вируса Западного Нила полностью выздоравливают, но усталость и слабость могут продолжаться неделями или месяцами.
О серьезных случаях заболевания:
В редких случаях, приблизительно у 1 из 150 инфицированных людей развивается тяжелая форма заболевания, основным симптомом которой является тяжелейшее поражение нервной системы – энцефалит (воспаление головного мозга), менингит(воспаление оболочек, окружающих головной и спинной мозг).
Тяжелая форма инфицирования вирусом Западного Нила сопровождается высокой температурой, головной болью, ригидностью затылочных мышц, ступором, дезориентацией, комой, тремором, судорогами, мышечной слабостью, потерей зрения, онемением и параличом.
Поражение центральной нервной системы может носить необратимый характер.
Приблизительно 1 из 10 человек, у которых развивается тяжелое заболевание, поражающее центральную нервную систему, умирает.
Кто в группе риска?
Тяжелая форма заболевания может возникнуть у людей любого возраста.
Наибольшему риску подвергаются люди старше 60 лет, лица с онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом, заболеваниями почек, перенесшие трансплантацию органов.
Профилактика инфицирования вирусом Западного Нила
В большинстве случаев инфекция протекает в легкой форме, но профилактика этого заболевания заслуживает особого внимания в связи с вероятностью развития серьезных неврологических нарушений, а также летальных исходов.
Вакцина против вируса Западного Нила не разработана, лечение симптоматическое.
Риск инфицирования вирусом Западного Нила снизить возможно. С этой целью необходимо всегда иметь защиту от укусов насекомых.
Использование средств от насекомых, ношение закрытой одежды (рубашки и брюки с длинными рукавами), принятие мер по борьбе с комарами в помещении и на улице, а именно использование репеллентов, москитных сеток, позволит максимально защититься от укусов комаров.
Используя репелленты, всегда следуйте инструкциям на этикетке продукта. Одни виды средств для борьбы с насекомыми предназначены для нанесения на одежду, другие – на тело.
Повторно используйте средство от насекомых, как указано в инструкции.
В помещениях, в случае возникновения угрозы нападения насекомых, предпочтительно использовать кондиционер.
Если рядом с жильем находится бассейн, бочки с водой и иные водоемы, они, по-возможности должны быть накрыты. Влажные места – благоприятная среда для откладывания яиц комарами.
Лихорадка Западного Нила в России: что важно знать об опасном заболевании?
Поступила информация о распространении экзотической лихорадки Западного Нила на территории России. Случаи заболевания приобретают массовый характер.
Согласно сведениям, полученным от Краснодарского управления Роспотребнадзора, недавно были зафиксированы новые вспышки лихорадки в столице Кубани и несколько случаев летального исхода. Пострадали в основном пациенты пожилого возраста.
Лихорадка Западного Нила относится к острым природно-очаговым заболеваниям вирусной этиологии.
Отличается выраженной симптоматикой: недомогания могут наблюдаться у пациента уже на ранней стадии заболевания. Лихорадочно-интоксикационный синдром приводит к нарушению центральной нервной системы и синдрому серозного менингита.
Раньше случаи заболевания фиксировались в экзотических странах с жарким климатом. Сейчас энцефалит Западного Нила стал распространяться в регионах с умеренным климатом. Случаи зафиксированы в Ставропольском и Краснодарском крае, в Астраханской и Волгоградской области.
Возбудитель лихорадки Западного Нила распространяется благодаря насекомым. Пока ученые считают, что главный переносчик вируса – комары Culex.
Данные Роспотребнадзора
Группы риска
Лихорадка Западного Нила особенно опасна для людей пожилого возраста с ослабленным иммунитетом, для пациентов после хирургических операций, детей и беременных.
Укус комара – причина заражения людей. Клещи тоже являются переносчиками вируса.
Энцефалит Западного Нила развивается практически сразу после проникновения вируса в организм. Известно, что он передается от инфицированной птицы к комару и от инфицированного комара к птице.
Симптомы лихорадки Западного Нила
Как проявляется лихорадка Западного Нила?
Возбудителем лихорадки Западного Нила является РНК-содержащий вирус, который принадлежит к семейству Flaviviridae и Flavivirus.
Чем опасна лихорадка Западного Нила?
Возможно ли лечение?
При заражении вирусом необходимо срочно госпитализироваться. Пока не существует четкой схемы лечения лихорадки Западного Нила, об осложнениях заболевания многое по-прежнему неизвестно.
Врачи ориентируются на состояние больного, индивидуальные особенности проявления симптоматики, что помогает им составить специальную программу лечения.
В настоящее время терапевтический эффект был отмечен при лечении заболевания при помощи препаратов альфа-интерферона.
Прогнозы медиков
Лихорадка Западного Нила вызвала волнения, что привело к необходимости в улучшении общего эпидемиологического фона. Сейчас приняты меры по ликвидации свалок и заросших водоемов, в которых формируется благоприятная среда для комаров и других насекомых.
Вирус распространяется по всей территории страны. Но в настоящее время большое количество случаев заражения зафиксировано в Краснодарском крае.
Ученые отмечают, что переносчики вируса – комары из рода Culex, Aedes, Anopheles (см. изображения слева направо). Это одни из наиболее распространенных видов комаров.
Методы профилактики примитивны и не могут быть гарантией исключения риска, тем не менее очень важны.
ЛИХОРАДКА Западного Нила
Что такое лихорадка Западного Нила? Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?
Что такое лихорадка Западного Нила?
Каковы проблемы ее диагностики и дифференциальной диагностики?
Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.
Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).
Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях 7
Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность [16, 17].
Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита [9].
Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных [14]. В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% [12, 14]. Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.
Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.
Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов [1], поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.
Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу [2-8, 13].
Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.
Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.
Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.
У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.
При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.
У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.
У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.
Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.
Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.
Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.
Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале [12, 14-17]. Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.
Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке [12, 16, 17]. Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.
Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается [1].
Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.
Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.
Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.
Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.
При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.
Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.
Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.
Литература
1. Заразные болезни человека / Под ред. В. М. Жданова. М.: Медгиз, 1955, с. 331.
2. Лещинская Е. В., Бутенко А. М. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. А. Я. Лысенко. М.: Медицина, 1983, с. 319-321.
3. Лобзин Ю. В. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по тропическим болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина и А. К. Казанцева. Сб.,— «Комета», 1996, с. 380-392.
4. Покровский В. И., Львов Д. К. Лихорадка Западного Нила. — В кн.: Руководство по зоонозам / Под ред. В. И. Покровского. Л.: Медицина, 1983, с. 87-88.
5. Медицинская микробиология / Под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: Гоэтар Медицина, 1998, с. 797-806.
6. Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. М.: Медицинская газета, 1994, с. 337-338.
7. Западнонильский энцефалит. — В кн.: Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979, с. 64-65.
Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология
Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» [1-9, 13].
По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей [1, 9].
С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города [13, 14]. Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли [15, 16]. Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН [9-12, 17]. Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 [18]), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.
Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.