Если моксонидин не снижает давление что делать
МОКСОНИДИН
Регистрационный номер
Торговое наименование
Международное непатентованное наименование
Лекарственная форма
таблетки покрытые плёночной оболочкой
Состав
Одна таблетка, покрытая плёночной оболочкой, содержит:
Действующее вещество: моксонидин — 0,2 мг, 0,3 мг, 0,4 мг;
Описание
Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой бледно-розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.
Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой розового цвета.
На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.
Круглые, двояковыпуклой формы таблетки, покрытые плёночной оболочкой коричневато-розового цвета. На поперечном разрезе: белого или почти белого цвета.
Фармакотерапевтическая группа
Код АТХ
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к альфа-2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД.
Гипотензивный эффект моксонидина подтверждён в двойных слепых плацебо- контролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении АД, применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15 % против 11 %; p Российская Федерация
Наименование держателя (владельца) регистрационного удостоверения/Организация, принимающая претензии потребителей
ОАО «Ирбитский химфармзавод»
Россия, 623856, Свердловская обл., г. Ирбит, ул. Кирова, д. 172.
Тел./факс: (34355) 3-60-90.
ОАО «Ирбитский химфармзавод»
Свердловская обл., г. Ирбит, ул. Карла Маркса д. 124-а.
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Влияние препарата моксонидин (физиотенз) на состояние сердечно-сосудистой системы и головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертонией
Опубликовано в журнале:
КЛИНИКА И ФАРМАЦИЯ А.И. Мартынов, О.Д. Остроумова, Н.К. Корсакова*, Ю.А. Баграмова, С.Ю. Гедгафова, Н.А. Варако*
Московский государственный медико-стоматологического университет, кафедра внутренних болезней N1,
* кафедра нейро- и патопсихологии Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова
Выбор адектватного гипотензивного препарата у пожилых больных особенно труден, в связи с наличием у этих пациентов множественной сопутствующей патологии, возрастных особенностей фармакодинамики лекарственных препаратов и большим числом побочных эффектов.
Одними из часто используемых медикаментозных препаратов для лечения АГ в настоящее время являются препараты центрального действия последнего поколения. К представителям лекарственных средств этой группы относится препарат моксонидин (физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа 1. Препарат занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения сердечного выброса. Показано, что физиотенз обладает относительно слабым сродством к альфа2-адренорецепторам, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект у него менее выражены, чем у препаратов центрального действия предыдущего поколения (клонидин). Это способствует лучшей переносимости физиотенза.
Однако, в доступной литературе практически отсутствуют данные об эффективности и безопасности физиотенза у пожилых больных АГ.
Материалы и методы
Больным, получавшим ранее гипотензивную терапию, за 2 недели до включения в исследование отменяли все гипотензивные препараты. Пациенты продолжали получать все другие медикаментозные средства, необходимые для лечения сопутствующих заболеваний.
Регистрацию побочных эффектов производили на всех этапах исследования.
АД-мониторирование осуществляли с использованием комплекса АВРМ-04 фирмы «Mediteck» (Венгрия) в течение 24-х часов с 15-минутными интервалами в дневное и 20-минутными интервалами в ночное время [3]. Результаты считали достоверными, если при автоматической обработке было исключено не более 20% измерений.
При трансторакальной эхокардиографии в одно- и двухмерном режимах на аппарате «Toshiba-140А» (Япония) измеряли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки (ТЗС) левого желудочка. Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux и N. Reichek [4]. Вычисляли индекс ММЛЖ как ММЛЖ/площадь поверхности тела.
Нейропсихологическое обследование (совместно с сотрудниками кафедры нейро- и патопсихологии МГУ им. М.В. Ломоносова) проводили всем пациентам по схеме А.Р. Лурия, включавшее, в частности, субтесты по произвольному запоминанию (слухо-речевая и зрительная память) и мышлению [5, 6].
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ «STATISTICA» на компьютере IBM PC/АТ-586. Расчитывали средние величины, их средние стандартные ошибки и доверительный 95%-й интервал. Гипотезу о равенстве средних оценивали по F-критерию (дисперсионный анализ) или по t-критерию Стьюдента. Для изучения распределения дискретных признаков в различных группах применяли стандартный метод анализа таблиц сопряженности X-квадрат по Пирсону. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р Литература:
Гипертонический криз. Методы неотложной помощи.
Гипертонический криз – опасное осложнение гипертонической болезни, требующее неотложной помощи. Каждый человек, страдающий гипертонической болезнью, должен помнить о том, что гипертонический криз может возникнуть практически в любой момент. Поэтому знать, как оказать первую помощь при резком повышении артериального давления, должны знать не только все гипертоники, но и их близкие. Гипертонический криз — значительное, внезапное повышение артериального давления с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникновению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое перенапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.
Выделяют гипертонический криз I и II типов и осложненный.
Гипертонический криз I типа развивается быстро, появляются резкая головная боль, головокружение, тошнота, мелькание перед глазами, может возникать рвота. Больные возбуждены, ощущают чувство жара, дрожь во всем теле. На коже шеи, лица, а иногда и груди появляются красные пятна. Кожа на ощупь влажная. Могут возникать усиленное сердцебиение и ощущение тяжести за грудиной. Отмечается тахикардия. Артериальное давление повышено, преимущественно систолическое (до 200 мм рт. ст. и выше). Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием.
Гипертонический криз II типа чаще развивается у больных гипертонической болезнью II-III стадии при недостаточно эффективном лечении или нарушении режима жизни. Симптомы криза развиваются более медленно, но весьма интенсивно. В течение нескольких часов нарастает головная боль. Появляются тошнота, рвота, вялость, ухудшаются зрение и слух. Пульс напряжен, но не учащен; Артериальное давление резко повышено, преимущественно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.).
Осложненный гипертонический криз может протекать по церебральному, коронарному или астматическому варианту. В отличие от неосложненного гипертонического криза при осложненных вариантах криза на фоне высокого артериального давления могут развиваться острая коронарная недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острое нарушение мозгового кровообращения (гипертоническая энцефалопатия, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт).
При развитии гипертонического криза, особенно осложненного, необходимо вызвать бригаду скорой помощи.
Доврачебная помощь при гипертоническом кризе заключается в незамедлительном принятии следующего комплекса мер.
Обеспечить больному состояние полного покоя. Ему противопоказано ходить и проявлять какую-либо физическую активность, нужно уложить его в удобное полусидячее положение при помощи подушек. Если приступ произошел на улице, нужно подложить под его спину свернутую одежду и другие подручные средства. Голова всегда должна быть выше уровня тела для предотвращения повышенного притока крови и снижения нагрузки на сосуды головного мозга.
Снизить яркость освещения возле больного и по возможности обеспечить максимальную тишину и отсутствие внешних раздражителей. Окружающие должны вести себя спокойно и не поддаваться панике, так как нервозность моментально передается больному.
Поскольку криз затрудняет дыхание, необходимо расстегнуть стесняющую одежду, расслабить воротник, шарф, галстук и т.д. Если больной находится в помещении, то нужно обеспечить ему приток свежего воздуха, однако важно следить, чтобы он не простудился.
Ноги пострадавшего нужно хорошо согреть: приложить к ним грелку, пластиковую бутылку с горячей водой, можно поставить на икроножные мышцы горчичники.
При невозможности дать больному его обычное лекарство или, если он вообще ранее не принимал гипотензивных препаратов, ему можно дать таблетку Нифедипина 10 мг (но только в том в случае, если у него нет выраженной тахикардии и стенокардии). Препарат эффективно снижает давление. При наличии заболеваний сердца или сведений о непереносимости пациентом нифедипина, препарат можно заменить каптоприлом12,5-25 мг, он нормализует артериальное давление, защищает сердце и предупреждает развитие нефропатии. Кроме того, в отличие от нифедипина, каптоприл не вызывает сонливости, головокружения и тахикардии. При гипертоническом кризе первого типа целесообразно использовать анаприлин 40 мг внутрь или под язык в измельченном виде. При гипертоническом кризе второго типа используют мочегонные препараты, например, фуросемид 20-40 мг.
Целесообразно дать больному 40 капель корвалола для снятия тревожности, паники и страха смерти, которые обычно охватывают человека в состоянии гипертонического криза. Вместо корвалола подойдет валокордин, настойка валерианы или пустырника.
При сердечных болях дать пациенту валидол или нитроглицерин, но последний нужно применять очень осторожно: он расширяет сосуды и может спровоцировать коллапс.
При возможности следует организовать мониторинг артериального давления, записывать показания тонометра, частоту пульса и дыхания каждые 15-20 минут до прибытия врача.
Некоторые пациенты ошибочно полагают, что быстрое снижение артериального давления до привычных цифр поможет быстро избавиться от симптомов, сопровождающих гипертонический криз. Ни в коем случае резко снижать давление нельзя, это может привести к возникновению коллапса, сопровождающего потерей сознания. В тяжелых случаях это может привести к развитию ишемических изменений в головном мозге и других органах в результате обеднения кровотока.
Медработники купируют гипертонический криз, руководствуясь медицинским протоколом. В нем описывается стандарт предоставления помощи для каждого конкретного заболевания. Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.
Препарат центрального действия моксонидин в лечении артериальной гипертензии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Важной задачей современного кардиолога и терапевта является обеспечение эффективной и безопасной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний, следуя современным стандартам и рекомендациям, а также учитывая индивидуальные особенности пациента и персонализированный подход [1, 2].
По данным эпидемиологических исследований, распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди взрослого населения в развитых странах мира колеблется от 20% до 40% и увеличивается с возрастом [3]. Повышенное АД обнаруживается более чем у 50% мужчин и женщин старше 60 лет [4]. Актуальность проблемы поддерживается возрастающими процессами урбанизации общества, создающими предпосылки для возникновения факторов риска, таких как стресс, гиподинамия, ожирение, вредные привычки и нарушенная экология. Повышенное АД является одним из главных факторов риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС) и других сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического происхождения, с которыми связано более 50% всех случаев смерти [5].
Согласно современным национальным рекомендациям [6], рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов [7], тактика лечения эссенциальной АГ зависит от уровня АД и степени риска кардиоваскулярных осложнений. Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Основными задачами – нормализация уровня АД с целью предупреждения осложнений при отсутствии или минимальном уровне нежелательных лекарственных реакций, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, сахарного диабета (СД) и т. д. [6, 7].
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и менее. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У больных с СД и/или заболеванием почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. [6].
Единых рекомендаций относительно того, с каких именно средств следует начинать лечение больного, нет. Выбор лекарственного средства зависит от многих факторов, в т. ч. от возраста, пола и наличия сопутствующих заболеваний. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (БАБ), диуретики. В качестве дополнительных классов для комбинированной гипотензивной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых I1-рецепторов и прямые ингибиторы ренина [6, 7].
Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) являются современными лекарственными средствами с центральным механизмом действия – снижают активность сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Также к гипотензивным средствам центрального действия относят клонидин, гуанфацин, метилдопу [1, 2].
Моксонидин (Моксарел, ЗАО «Вертекс», Россия) – высокоселективный агонист имидазолиновых I1-рецепторов, расположенных в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Стимуляция этих рецепторов снижает симпатический поток и, соответственно, АД путем уменьшения резистентности сосудов. Кроме того, снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшаются сердечный выброс, периферическая симпатическая активность. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин снижает уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме крови [20]. После приема внутрь пиковая концентрация достигается в пределах 1 ч. Период полувыведения в плазме составляет 2 ч и увеличивается при почечной недостаточности. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата в сутки. Антигипертензивный эффект длится значительно дольше, что связано с задержкой препарата в центральной нервной системе. Симпатоингибирующий эффект моксонидина, вероятно, опосредуется практически полностью его влиянием на I-рецепторы. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к центральным α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту, по сравнению с клонидином.
Антигипертензивная эффективность моксонидина при эссенциальной АГ доказана в масштабных двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях и сравнима с таковой большинства других антигипертензивных препаратов [8].
Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти полностью абсорбируется в его верхних отделах. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5–3 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 ч), он контролирует АД в течение суток [9].
Моксонидин эффективен при монотерапии АГ, однако оптимально его назначение в составе комбинированной терапии, например, с иАПФ, сартанами (БРА), тиазидными диуретиками и другими основными гипотензивными средствами. Сочетание моксонидина с другими гипотензивными средствами усиливает их антигипертензивный эффект. Моксонидин при добавлении к терапии БРА II (эпросартан) нормализует АД и симпатическую гиперактивность у гипертензивных нормоволемических пациентов с хронической почечной недостаточностью. Моксонидин по антигипертензивной эффективности не уступает диуретикам, БАБ, АК и иАПФ, а по переносимости достоверно превосходит прежние препараты центрального действия. Он более безопасен, чем клонидин, пропранолол, каптоприл, нифедипин. Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью АГ. Седативный эффект выражен значительно меньше, чем у других препаратов центрального действия. Препарат потенцирует эффекты средств, угнетающих ЦНС, – этанола, транквилизаторов, барбитуратов. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Назначение моксонидина совместно с бензодиазепинами может сопровождаться усилением седативного эффекта последних [1, 6, 8–10, 13–19].
В исследование TOPIC (Trial Of Physiotens In Combination), проведенное в Великобритании на 138 клинических базах, были включены 566 пациентов с АГ в возрасте 18–80 лет. При назначении моксонидина в дозе 0,2 или 0,4 мг/сут надежный контроль при монотерапии был достигнут у 294 (52%) пациентов, у остальных – при комбинированной терапии (в сочетании с амлодипином или эналаприлом). В ходе исследования препарат зарекомендовал себя как эффективный и хорошо переносимый и в условиях монотерапии, и комбинированной терапии [10, 11].
При применении моксонидина у пациентов с АГ наблюдается двойной механизм действия – препарат обеспечивает как краткосрочный (в основном за счет воздействия на симпатические центры головного мозга), так и долгосрочный (за счет подавления выброса ренина и улучшения экскреторной функции почек) контроль АД. Так, разовая пероральная доза моксонидина (0,4 мг) вызвала статистически достоверное снижение АД у пациентов с АГ в среднем со 176/105 мм рт. ст. до 158/95 мм рт. ст. [10, 11].
Для лечения больных с мягкой и умеренной АГ рекомендована начальная доза Моксарела (моксонидина) 0,2 мг/сут. Если реакция на лечение неудовлетворительная, через 2 нед. дозу удваивают. Дозы 0,2–0,4 мг/сут в большинстве случаев было достаточно для поддержания АД на удовлетворительном уровне. Высокая антигипертензивная эффективность моксонидина подтверждена при лечении пациентов с неосложненным гипертоническим кризом. Так, при сублингвальном назначении моксонидина в дозе 0,4 мг эффективное снижение АД при хорошей переносимости препарата достигалось у 90% пациентов. Существенное снижение систолического АД и диастолического АД после однократного приема препарата отмечается уже через 20 мин и достигает максимума через 1,5 ч [1, 2, 10, 12].
Моксарел (моксонидин) занимает особое место в терапии АГ, сочетающейся с ожирением. За счет активации имидазолиновых I1-рецепторов он способствует снижению гидролиза жиров, уменьшению свободных жирных кислот, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов, повышению липопротеидов высокой плотности и снижению уровня ингибитора активатора плазминогена-1. В исследованиях получены данные о влиянии моксонидина на уменьшение инсулинорезистентности у пациентов с избыточным весом и нарушением толерантности к глюкозе. Так, в сравнительном исследовании ALMAZ была проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст старше 40 лет, индекс массы тела (ИМТ) >27 кг/м2, глюкоза натощак >6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что моксонидин понижал уровень глюкозы натощак, снижал вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы, снижал инсулинорезистентность. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выраженно, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов. Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой. Моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождается снижением гликозилированного гемоглобина. Оба препарата статистически достоверно снижают массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам [21–26].
Длительная терапия моксонидином пожилых больных с АГ 1–2 степени обеспечивает оптимальное снижение АД в дневное и ночное время при хорошей переносимости препарата (низкая частота и незначительная выраженность побочных эффектов), приводит к достоверному уменьшению гипертрофии левого желудочка, снижению индекса массы миокарда левого желудочка. Монотерапия моксонидином в течение 24 нед. оказывает положительное влияние на когнитивные функции (память и мышление), что свидетельствует об улучшении функционирования лобных долей головного мозга. В области интеллектуальной деятельности наблюдалась положительная динамика – повысились возможности больных в выполнении действий, требующих более высокого уровня обобщения в наглядно-образной и зрительно-логической сферах. Кроме того, на фоне лечения выявлены положительные изменения памяти – возросла продуктивность запоминания [27].
Для пациентов с метаболическим синдромом важно также отметить нефропротективный эффект моксонидина. Длительное применение моксонидина вызывает достоверное снижение микроальбуминурии, концентраций свободного тромбомодулина и ингибитора активатора плазминогена в крови. По результатам постмаркетингового обзорного исследования, моксонидин эффективно снижает АД у больных c метаболическим синдромом и одновременно способствует уменьшению массы тела у пациентов с ожирением. После 8 нед. лечения у пациентов было зарегистрировано снижение массы тела в среднем на 1,4 кг, при этом наиболее выраженное снижение было отмечено у больных с ожирением. Частота использования комбинированной антигипертензивной терапии составила 81,1% среди больных с метаболическим синдромом и 63,3% – по группе в целом. Было выявлено значительное снижение систолического (26,9±15,1 мм рт. ст., 95% ДИ 26,4–27,3) и диастолического (13,2±9,5 мм рт. ст., 95% ДИ 12,9–13,5) АД. Высокая эффективность моксонидина (снижение диастолического артериального давления до уровня 10 мм рт. ст.) была зарегистрирована у 94% пациентов. Сходным образом положительный эффект наблюдался у большого числа пациентов с метаболическим синдромом – 94%, ожирением – 93%, СД – 94% и получавших монотерапию – 95% [28–31].
Выводы. Моксарел (моксонидин) является препаратом выбора из гипотензивных средств с центральным механизмом действия и характеризуется высокой антигипертензивной эффективностью и переносимостью у пациентов с избыточной массой тела, ожирением, метаболическим синдромом или без него, а также обладает дополнительными метаболическими свойствами и оказывает благоприятное действие на массу тела. Моксонидин хорошо переносится, мало взаимодействует с другими препаратами и у большинства пациентов может использоваться однократно в сутки. Моксарел (моксонидин) показан для лечения больных мягкой и умеренной АГ, и в особенности в качестве дополнительного лекарственного средства, – при лечении пациентов с метаболическим синдромом.