Если не помог немозол что делать

Современный взгляд на проблему гельминтозов у детей и эффективные пути ее решения

По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на тре

По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на третьем месте. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди наносимого всеми болезнями и травмами. Учитывая важность борьбы с паразитарными болезнями для многих стран, 54-я сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения в 2001 г. одобрила стратегию борьбы с геогельминтозами до 2010 г. [5].

В РФ ежегодно на гельминтозы обследуются более 10 млн человек, большинство из них — дети. В 2002 г. было выявлено 813 тыс. зараженных, из них 681 тыс. (83,8%) составили дети в возрасте до 14 лет [4]. У детей встречаются более 15 видов гельминтов, из которых наиболее распространены энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, дифиллоботриоз, трихоцефалез, гименолепидоз. В последние годы все чаще регистрируется токсокароз, что связано с широким внедрением в практику диагностической тест-системы для его выявления.

В структуре гельминтозов ведущее место занимают энтеробиоз (91%) и аскаридоз (8%). Среди всех инвазированных на долю детей приходится 92,3% случаев энтеробиоза, 71,1 % — аскаридоза, 61,5% — трихоцефалеза и 66,2% — токсокароза.

Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах, что, по-видимому, связано с разными санитарно-гигиеническими условиями в детских учреждениях города и села, а также со степенью загрязненности яйцами гельминтов окружающей среды (рис. 5).

Аскаридоз представляет собой один из наиболее распространенных гельминтозов, в формировании очагов которого основное значение имеет загрязненность почвы яйцами аскарид. В 2002 г. выявлено 74 196 случаев аскаридоза, в том числе 52 801 — у детей в возрасте до 14 лет, по сравнению с 2001 г. заболеваемость увеличилась на 3,5% и составила 217,7 на 100 тыс. детей.

Заболеваемость трихоцефалезом при явной тенденции к снижению за последнее десятилетие в 2002 г. выросла на 2,8% и составила 7,4 на 100 тыс. детей. Трихоцефалез регистрируется в основном в Южном федеральном округе (Республика Дагестан, Чеченская Республика).

Энтеробиоз по-прежнему занимает первое место по степени распространенности среди других гельминтозов. В 2002 г. зарегистрировано 614 955 случаев заболевания среди детей, что составило 2535,5 на 100 тыс. пациентов.

Максимальное число инвазированных энтеробиозом в 2002 г. выявлено в Сибирском, Северо-Западном, Уральском, Дальневосточном, Приволжском федеральных округах.

Особенностью большинства гельминтозов является хроническое течение заболевания, связанное с длительным присутствием возбудителя заболевания в организме и многократными повторными заражениями. Гельминтозы у детей, как правило, сопровождаются разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями: слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, диспепсическими явлениями, замедлением роста и прибавки в весе, снижением иммунного статуса. Важнейшим компонентом патологии при гельминтозах является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и выделения гельминтов, приводящее к развитию аллергических реакций в виде атопического дерматита, астматического бронхита, ринита, блефарита и др.

Выборочный анализ результатов диспансеризации 520 детей, проведенной в Свердловском районе г. Перми в 2002 г., показал, что аскаридоз выявлен у 1,35%, а энтеробиоз — у 5,8% обследованных. При этом в среднем показатель числа нарушений состояния здоровья на 1 ребенка у детей с энтеробиозом в группе дошкольников составил 2,5, а у школьников — 2,9. Чаще других отмечались заболевания мочеполовой системы (у девочек), аллергодерматит, анемия, синдром вегетативной дистонии, невропатические состояния и заболевания желудочно-кишечного тракта. Из заболеваний, диагностированных у детей с аскаридозом, наиболее часто встречались синдром вегетативной дистонии, функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта, пневмония, аллергодерматит. Среди детей с аскаридозом показатель заболеваемости на 1 ребенка составил в среднем 2,0. В контрольной группе, в которую входили дети без паразитарных болезней (37 человек), среднее число нарушений здоровья было существенно ниже, чем среди инвазированных аскаридозом и энтеробиозом, и составило 0,2. Таким образом, наличие аскаридоза и энтеробиоза приводит к ухудшению общего состояния здоровья детей. При этом ими чаще заражаются дети с имеющимися разнообразными фоновыми заболеваниями, приводящими к ослаблению организма.

Остановимся подробнее на значении в развитии патологии у детей наиболее распространенных гельминтозов — аскаридоза и энтеробиоза [1, 3].

Аскаридоз. Развитие возбудителя аскаридоза (рис. 2, 3) в организме человека происходит с миграцией личинок, вышедших из яиц, по кровеносному руслу через легкие; затем личинки заглатываются с мокротой и развиваются во взрослые особи в кишечнике. Продолжительность жизни аскариды в организме человека составляет несколько месяцев. Аскаридоз оказывает значительное влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он может вызывать реакции в легких, коже, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте. Аллергические реакции бывают столь выраженными, что нередко представляют угрозу для жизни ребенка.

Иммунодепрессивным действием аскарид обусловлено отсутствие эффекта от вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов у детей.

Ведущими механизмами патогенеза миграционной стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях возникают 2 основных вида поражений.

В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид, достигающих в длину 20–40 см, к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, дренажные трубки и проч.). Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров. При аскаридозе развивается функциональная недостаточность пиридоксина, снижается уровень ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшается толерантность к лактазе. Аскаридоз, как правило, сопровождается дисбиозом кишечника.

Часто симптомами кишечной фазы аскаридоза являются тошнота, рвота, диарея, утомляемость, головокружение, плохой сон, боли в животе. Повышенный уровень эозинофилов в периферическом русле крови характерен для миграционной фазы аскаридоза.

Осложнения кишечной фазы аскаридоза: кишечная непроходимость, вызванная клубком взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки или проникновения аскарид в полость живота через операционный шов; механическая желтуха при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокада протоков поджелудочной железы; асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.

Энтеробиоз. Развитие возбудителя энтеробиоза (рис. 1) в организме человека происходит в пределах желудочно-кишечного тракта. Личинки выходят из яиц (рис. 4) и в среднем в течение 2 недель развиваются во взрослые особи, которые паразитируют в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Продолжительность жизни остриц может достигает 100 дней, а состояние инвазированности у детей вследствие повторных заражений может продолжаться намного дольше.

Рисунок 1. Жизненный цикл возбудителя энтеробиоза (по H. C. Jeffrey, R. M. Leach, 1975)

Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются уже под действием личинок, которые вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, лектиноподобные вещества, способствующие активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина [1, 2, 3].

При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов. У 30–40% инвазированных снижается кислотность желудочного сока вплоть до анацидоза и угнетения пепсинобразующей функции. У большинства детей изменяется микробиоценоз кишечника. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задерживают рост и развитие ребенка.

Дополнительным фактором патогенеза энтеробиоза является механическое воздействие остриц в кишечнике, ведущее к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций.

Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки (рис. 6). Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще ночью, с 23.00 до 1.00 ч. Именно в это время гельминты могут, оставаясь незамеченными, отложить яйца, которые созреют до инвазионной, заразной, стадии уже к утру. Несмотря на кажущуюся безобидность, перианальный зуд тяжело переносится детьми и может сохраняться довольно долго после излечения энтеробиоза в результате формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. Осложнениями, возникающими в результате перианального зуда, являются повреждения кожи при расчесах, перианальные прурит, экзема, мокнущий дерматит. Этиологическим агентом воспалительного процесса чаще всего бывают стрептококки.

Рисунок 2. Яйцо аскариды (70 мкм)

Рисунок 3. Взрослые особи аскарид

Рисунок 4. Яйцо острицы (50–60 мкм)

Боли в животе — частый симптом энтеробиоза. Боль преходящего характера отмечается у большинства инвазированных. Иногда острая боль в животе может быть причиной обращения за хирургической помощью. В таких случаях конкретной патологии обнаружить зачастую не удается, выявляется только скопление газов.

В последние годы увеличилось число случаев формирования у детей перианальных гранулем или абсцессов, внутри которых обнаруживались самки остриц или яйца гельминта. В связи с этим целесообразно проводить обследование на энтеробиоз всех детей с данными состояниями.

Во многих случаях энтеробиоз протекает длительно и многократно повторяется. В результате этого нарушается кишечный биоценоз, снижаются антагонистические свойства кишечной микрофлоры по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций. У большинства инвазированных детей уменьшается число кишечных палочек и увеличивается доля лактонегативной кишечной флоры. Повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фекалиях. Так как микрофлора кишечника является одним из факторов, поддерживающих активность ферментов кишечника, развивающиеся вследствие энтеробиоза нарушения процессов переваривания и всасывания пищевых веществ приводят к потере массы тела и задерживают рост и развитие ребенка. Острицы оказывают механическое действие на слизистую кишечника, что ведет к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций. Снижаются антагонистические свойства флоры по отношению к возбудителям брюшного тифа и других кишечных инфекций [1, 3].

В случае миграции остриц в брюшную полость, мочевыводящие и половые пути могут развиваться воспалительные и аллергические реакции вне кишечника.

Рисунок 5. Заболеваемость городских и сельских детей энтеробиозом и аскаридозом в 2002 г.

Одним из распространенных осложнений при энтеробиозе является вульвовагинит вследствие проникновения остриц в половые пути и присоединения бактериальных инфекций. В случае развития вульвовагинита у девочки следует назначить паразитологическое обследование на энтеробиоз и при положительном результате провести лечение этой инвазии с одновременным бактериологическим обследованием и при необходимости антибактериальной терапией.

На фоне энтеробиоза у детей часто развиваются инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек, поскольку энтеробиоз служит фактором, предрасполагающим к развитию этого осложнения.

Паразитирование остриц у детей приводит к подавлению неспецифического иммунитета, проявляющемуся снижением уровня a-интерферона в сыворотке крови. Снижение неспецифической резистентности организма ребенка ведет к повышению заболеваемости вирусными, бактериальными инфекциями.

Рисунок 6. Хвостовой конец самки острицы

Наличие энтеробиоза приводит к снижению эффективности профилактических прививок. Иммунная прослойка против дифтерии исходно ниже среди инвазированных острицами детей. Не развивается защитный иммунитет при первичной вакцинации против этой опасной инфекции, а при ревакцинации во многих случаях иммунный ответ отсутствует. Затрудняется формирование иммунитета при вакцинации против кори столбняка, поэтому для повышения эффективности прививок сначала необходимо убедиться в том, что организм ребенка свободен от возбудителей гельминтозов.

У детей с аллергическими заболеваниями энтеробиоз развивается существенно чаще. В связи с относительно высокой степенью вероятности выявления энтеробиоза у детей с аллергическими заболеваниями пациентам этой группы следует рекомендовать обследование на энтеробиоз и дегельминтизацию в случае выявления инвазии.

Энтеробиоз отрицательно влияет на нервно-психическое развитие детей. Эта инвазия ведет к отставанию от соответствующих возрастных норм. Среди инвазированных энтеробиозом высок процент раздражительных детей, с нарушением процесса засыпания, имеющих отрицательные привычки (грызть ногти, сосать пальцы и др.).

При энтеробиозе у детей существенно снижается уровень меди, цинка и магния в крови. Поскольку недостаток этих микроэлементов может отрицательно влиять на физическое и психическое развитие детей, следует возмещать их потерю, вводя в рацион ребенка определенные продукты, назначая медикаменты (или пищевые добавки) вплоть до нормализации данных показателей после излечения энтеробиоза.

Основные показания к обследованию на гельминтозы:

Диагноз энтеробиоза и аскаридоза ставится только при получении положительных результатов лабораторного паразитологического обследования пациента. При подозрении на энтеробиоз исследуют перианальный соскоб (отпечаток), на аскаридоз — пробы фекалий. На бланке направления в лабораторию следует указать, какой именно гельминтоз врач подозревает у ребенка. От этого будет зависеть выбор наиболее эффективного метода исследования специалистами лаборатории.

Лечение аскаридоза и энтеробиоза

Поиск средств для лечения гельминтозов, в том числе энтеробиоза и аскаридоза, начался много веков назад. Ибн Сина рекомендовал для изгнания остриц принимать девясил и чистотел с сахаром, запивая их водой. Лекарство для изгнания глистов («умерщвления червей»), указанное в «Папирусе Эберса», содержит среди прочих компонентов косточки финика и растения дисарт, сладкое пиво. Салернский кодекс здоровья, который относится к началу XVI века, рекомендует другое средство — мяту [3].

Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных гельминтозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных или паразитоносителей, так и с целью массовой профилактики.

На российском фармацевтическом рынке в настоящее время представлены несколько антигельминтных препаратов, действующих на возбудителей аскаридоза и энтеробиоза (табл. 1).

Наиболее эффективными препаратами для лечения энтеробиоза и аскаридоза являются производные карбаматбензимидазола (мебендазол, медамин) и тетрагидропиримидина (пирантел). Помимо способности к воздействию на зрелые формы гельминтов их отличает высокая овицидная и ларвицидная активность. Препараты этих фармакотерапевтических групп нарушают окислительные процессы, угнетают транспорт глюкозы у гельминтов, действуют на мускулатуру кишечных нематод путем деполяризации их нервно-мышечных соединений и блокируют действие холинэстеразы.

Эффективность лекарственных средств, используемых для лечения энтеробиоза и аскаридоза, очень высока, способ приема весьма прост и рассчитан в первую очередь на детей. Очень важно, что вследствие их приема не активизируется процесс выделения возбудителя в окружающую среду. Таким образом, человек во время лечения не становится более опасным для окружающих. Однако яйца остриц, уже попавшие в окружающую среду, в частности в помещение, сохраняются долго — более 2 недель. Поэтому рекомендуется повторить лечение энтеробиоза через 2-3 недели в той же дозе на тот случай, если гигиенические мероприятия оказались недостаточно эффективными. По этой же причине одновременно с лечением инвазированных нужно сделать все возможное для того, чтобы очистить помещения от возбудителей.

В течение многих лет для лечения аскаридоза и энтеробиоза во всем мире применяется пирантел, завоевавший популярность среди врачей-педиатров и пациентов. Согласно рекомендациям, разработанным в США (Medical Letter, 2002), пирантел считается препаратом первой линии для лечения энтеробиоза у детей и взрослых.

Антигельминтное действие пирантела памоата связано со стимулирующим влиянием на Н-холинорецепторы ганглионарных синапсов гельминтов, приводящим к спастическому параличу и последующему изгнанию их из организма человека. Клинические испытания эффективности и переносимости пирантела показали его высокую лекарственную активность при энтеробиозе и аскаридозе — 94—100%, а также хорошую переносимость [1, 3].

Пирантел для лечения энтеробиоза назначают из расчета 10 мг/кг в сутки однократно во время или после еды. Для лечения аскаридоза пирантел назначается в дозе 5 мг/кг однократно. Препарат хорошо переносится детьми, в отдельных случаях могут развиться тошнота, рвота, понос, боли в животе, очень редко возникают транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, головная боль, головокружение, нарушения сна. Пирантел противопоказан детям с болезнями печени.

Мы имеем большой опыт лечения энтеробиоза у детей препаратом пирантел (таблетки, суспензия). Пирантел хорошо известен на мировом рынке антигельминтных препаратов и широко применяется для лечения энтеробиоза в России многими поколениями врачей. По нашему мнению, этот препарат имеет ряд преимуществ по сравнению с другими антигельминтными средствами. Во-первых, препарат в форме суспензии легко давать детям, во-вторых, пирантел имеет приятный персиковый вкус, вследствие чего, во время лечения у ребенка не возникает отрицательных эмоций, и, наконец, в-третьих — пирантел обладает приемлемой ценой и широко продается в аптеках. Флакон снабжен мерной ложечкой со шкалой деления 2,5 и 5,0 мл, что позволяет легко дозировать препарат в зависимости от массы тела инвазированного ребенка (или взрослого). Пирантел-суспензия может применяться у детей уже с 6-месячного возраста.

Наряду с пирантелом, хорошим антигельминтным действием при энтеробиозе и аскаридозе обладают мебендазол и медамин.

Мебендазол (вермокс) для лечения энтеробиоза детям 2–5 лет назначается из расчета 5 мг/кг в сутки, старше 5 лет — 100 мг в сутки. Для лечения аскаридоза детям 2–5 лет препарат назначают из расчета 5 мг/кг в 2 приема в сутки в течение 3 сут, детям старше 5 лет мебендазол назначается в дозе 10 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 3 сут.

Мебендазол не рекомендуется применять в первом триместре беременности. Необходимо помнить, что препарат противопоказан детям до 2 лет. К побочным действиям мебендазола относятся боли в животе, жидкий стул.

Медамин (2-медоксикарбаниламино-бензимидазол) по химическому строению и спектру антигельминтного действия близок к мебендазолу. Для лечения энтеробиоза он назначается в дозе 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема (возможен и одномоментный прием) после приема небольшого количества пищи, таблетки рекомендуется разжевать и запить водой. Для лечения аскаридоза медамин назначают в тех же дозах в течение 3 дней.

К побочным действиям медамина относятся тошнота, слабость. При аллергических проявлениях препарат отменяют. Медамин противопоказан в первом триместре беременности.

Для восстановления микробиоценоза толстой кишки у больных кишечными нематодозами, в том числе энтеробиозом и аскаридозом, и повышения эффективности специфической терапии рекомендуется назначение бификола, молочного бифидум-бактерина. Давно известны пищевые продукты и лекарственные растения, которые могут применяться для лечения и профилактики энтеробиоза. Хорошее антигельминтное действие оказывают морковь и морковный сок. Также можно использовать антигельминтную активность грецких орехов, лесной земляники, граната (особенно гранатового сока), чеснока и любистока.

Из лекарственных растений применяют зверобой продырявленный в виде отваров и настоев, чая, а также девясил высокий (Inula helenicum). Эффективность фитотерапии энтеробиоза невысока, однако введение в рацион питания пищевых продуктов, обладающих антигельминтным действием, является хорошей мерой профилактики энтеробиоза и усиливает действие назначаемых врачом медикаментозных препаратов.

Критериями эффективности лечения гельминтозов является отрицательный результат контрольного паразитологического исследования проб фекалий (при аскаридозе) и перианального соскоба или отпечатка (при энтеробиозе), а также исчезновение клинических симптомов инвазии.

Профилактика гельминтозов

Особенности профилактики гельминтозов зависят от особенностей их эпидемиологии. При энтеробиозе и аскаридозе единственным источником инвазии является человек. Заражение происходит при заглатывании зрелых инвазионных яиц гельминтов. Однако в остальном эпидемиология этих гельминтозов сильно различается. Яйца остриц созревают в помещениях и на теле человека в течение нескольких часов и сохраняются в среднем до 1 месяца на различных предметах обихода. Яйца аскарид созревают при попадании в почву в течение нескольких месяцев и сохраняются там до 10 лет и больше. Энтеробиоз передается внутри помещений от одного человека к другому в основном через грязные руки, постельное и нательное белье, загрязненные яйцами остриц игрушки, посуду и другие предметы обихода.

Аскаридозом человек заражается при заглатывании частиц почвы, содержащей инвазионные яйца аскарид (с немытыми овощами, зеленью, фруктами). Повышает опасность заражения (в случае аскаридоза) наличие у ребенка такой вредной привычки, как геофагия (пробование или поедание земли, песка, глины), которая встречается довольно часто (у 3—10% детей в возрасте до 7 лет).

Профилактика энтеробиоза и аскаридоза — важнейшая задача медицинских, воспитательных учреждений, родителей. Она может быть решена при одновременном выполнении комплекса мероприятий, основными компонентами которого считаются выявление и лечение зараженных и санитарно-гигиенические меры. Профилактика аскаридоза, энтеробиоза и других гельминтозов в Российской Федерации регламентируется новыми санитарными нормами и правилами, утвержденными Минздравом РФ в 2003 г.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. И. Авдюхина, кандидат медицинских наук, доцент
Т. Н. Константинова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Н. Прокошева
РМАПО, Москва ДКБ им. П. И. Пичугина, Пермь

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник