Если поднялось давление у кормящей мамы что делать

ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов

Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].

В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].

Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].

В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].

Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.

Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].

Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].

В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].

Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.

При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].

Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].

На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].

Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.

В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.

По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].

Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].

Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].

Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.

В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].

При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].

Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].

У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].

Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].

При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.

У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].

Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.

По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.

Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.

Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).

Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.

Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].

Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.

До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.

Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].

Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].

Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.

На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.

С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.

В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.

С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).

Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула

3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.

Литература

В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва

Источник

Высокое давление при ГВ

Здравствуйте, подскажите пожалуйста как нормализовать давление, избежать скачков давление, можно ли кормить 10.5м малыша грудью, при таком количестве таблеток от давления. У меня гранулематоз вегенера, с поражением почек грануломефрит. До беременности давление првыгалось до 140,без приёма таблеток, при регулярном приёме диратона, давление было хорошее во время беременности првыгалось до 150,нащевчали коринфара по 1т 2 раза в день по 20мг,и допегит 3 раза в день по 1т,после родов сказали, давление должно нормализовать, но быстро все изменилось и я стала пить по 1т кпринфаоа 2 раза в день и 1 допегит. Неделе 2 назад давление стало повышаться, я пошла к терапевту, мне сказали надо отказываться от коринфара и пить допегит больше, ка только растпт давление и пару дней давление было в норме, потом снова расти начало, врач посоветовал по 2т 3 раза в день или по 3т 3 раза в день, если совсем высокое то коринфара по 10мг.вчнра я выпила утром коринфара 1, допегит 2 таблетеи и давление стало 120,ротом 100 и в обед я пить не стала, а вечером уже 140,я выпила допегит 2 таблетеи и к 22в решила проверит было 170,выпила коринфар стало 190,вызваоа скорую, они дали таблетку под язык, ропшикали и поставили укол магнещии, до 5 утра было норм давление. Сегодня в 7 утра уже 140 выпила коринфар и 2 допегита, потом ещё выросло,выптла ещё 2 допегит до 160 и вызвала скорую, они дали таблетку под язык и оно снизилось до 130. После этого давление не падало, я выпила ещё Допегит, оно стало 120/100, а потом 120/90. К 20:00 давление снова стало расти до 138. Что делать? Пить коренфар допегит или ехать в примное отделение уже? Можно ли кормить ребёнка 10 месячного при таком количестве таблеток?

Источник

Сохраняющаяся после родов артериальная гипертензия как компонент метаболического синдрома

Поиск методов эффективной коррекции Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в наст

Поиск методов эффективной коррекции

Метаболический синдром — сочетание ряда факторов, многократно увеличивающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. По данным разных авторов, распространенность метаболического синдрома продолжает увеличиваться и в настоящее время составляет от 5 до 20%. История возникновения понятия «метаболический синдром» начинается с середины XX в., когда в 1947 г.

J. Vague описал два типа отложения жира — андроидный и гиноидный и предположил, что андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и подагрой. В 1988 г.

G. Reaven выделил симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышенный уровень триглицеридов, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертензию (АГ), назвав его «синдром X». Тогда же было выдвинуто предположение, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением — инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan, описав «смертельный квартет», определил абдоминальное ожирение, наряду с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома.

Сегодня общепринятым является термин «метаболический синдром», который широко используется во всем мире.

В 2004 г. Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) приняты критерии диагностики метаболического синдрома, которые соответствуют критериям Национальной образовательной программы США по холестерину (2001). Согласно этим критериям, основанием для постановки диагноза «метаболический синдром» является наличие трех или более из пяти ниже перечисленных компонентов:

Несколько отличные критерии диагностики метаболического синдрома приняты ВОЗ (1988) и Международной федерацией по диабету (2005).

Критерии Международной федерации по диабету:

На сегодняшний день проблема метаболического синдрома является чрезвычайно актуальной во всем мире. Несмотря на большое количество научных изысканий, метаболический синдром нуждается в дальнейших исследованиях, чтобы понять, кого, когда и как нужно лечить (R. Kahn et al., 2005).

В соответствии с решением Согласительной группы Международной федерации по диабету наиболее актуальными аспектами метаболического синдрома, требующими дальнейшего изучения, являются:

Многочисленные научные изыскания последних лет показывают, что моментом «запуска» метаболического синдрома у женщин может являться период беременности.

Компоненты метаболического синдрома при беременности имеют свои отличительные черты. АГ при беременности тесно взаимосвязана с инсулинорезистентностью, однако до сих пор окончательно не определено, при каком виде АГ инсулинорезистентность наиболее выражена. В исследовании A. Caruso и S. Ferrazzani (1999) при проведении клэмп-теста было показано, что инсулинорезистентность наиболее выражена у женщин с гестационной АГ. А в группах пациенток с гестозом и физиологически протекающей беременностью результаты были схожими. В другом исследовании (R. Kaaje, H. Laivuori, 1999) было показано, что инсулинорезистентность максимально выражена при преэклампсии.

Кроме того, гиперинсулинемия выявляется в начале беременности, до развития гестационной АГ или преэклампсии (M. Serer, C. D. Naylor, 1995; J. R. Sowers, R. J. Sokol, 1996; G. M. Joffe, J. R. Esterlitz, 1998; C. G. Solomon, J. S. Carroll, 1999; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001). Ожирение и гиподинамия предрасполагают к развитию АГ во время беременности. Высокий индекс массы тела (ИМТ) до или в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития преэклампсии и гестационной АГ (C. G. Solomon, S. W. Graves, 1994; K. E. Innes, J. H. Wimsatt, 2001; R. Thadhani, M. J. Stampfer, 1999; N. Sattar, P. Clark, 2001; A. Saftlas et al., 2000). Повышенная физическая активность в первые 20 нед беременности, напротив, ассоциирована со снижением этого риска (S. Marcoux et al., 1989).

Компоненты метаболического синдрома играют важную роль в развитии осложнений беременности, которые, в свою очередь, вероятно, оказывают воздействие на дальнейший прогноз сердечно-сосудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка. Накоплены данные, позволяющие предполагать, что женщины, имеющие в анамнезе осложнения беременности (преэклапсию, гестационный диабет, АГ и др.), являются группой риска развития в дальнейшем кардиоваскулярной патологии и сахарного диабета, т. е. беременность может рассматриваться как стресс-тест, предсказывающий здоровье женщины в последующей жизни (D. Williams, 2003).

В ряде зарубежных исследований выявлено достоверное повышение риска развития АГ у женщин с преэклампсией в анамнезе. Jonsdottir и соавторы проанализировали причины смерти 374 женщин, имевших гипертензивные осложнения во время беременности, и выяснили, что уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у этих женщин достоверно (в 1,4 раза) выше, чем в популяции в целом. Кроме того, выявлено, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с эклампсией и преэклампсией в анамнезе в 1,9 раза выше по сравнению с женщинами, имевшими повышение АД без протеинурии во время беременности. V. A. Rodie и соавторы (2004) установили, что осложнения беременности, особенно преэклампсия и хроническая внутриутробная гипотрофия плода, повышают в дальнейшем риск развития у женщин кардиоваскулярных расстройств.

Pouta A. и соавторы (2004) показали, что женщины с преэклампсией имеют повышенный риск развития инсулинорезистентности после родов.

Проспективное наблюдение 3799 нерожавших женщин с 1989 по 1997 г. с формированием 168 пар «случай-контроль» и наблюдением в период беременности и в течение 7–8 лет после родов выявило, что в группе с АГ во время беременности риск метаболического синдрома в 3–5 раз выше, чем в группе без АГ (J. C. Forest, J. Girouard, 2005).

Все вышесказанное свидетельствует, что синдром АГ во время беременности может рассматриваться как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, как фактор формирования метаболических нарушений. Соответственно, женщины с синдромом АГ во время беременности требуют пристального врачебного наблюдения не только во время беременности, но и после родов. К сожалению, очень часто после родов женщины, в силу своей занятости, обращают мало внимания на свое здоровье и не обращаются к врачу. Однако на сегодняшний день доказано, что чем раньше начато лечение АГ, сохраняющейся после родов, тем благоприятнее прогноз. Поэтому необходимо активно мониторировать состояние сердечно-сосудистой системы после родов у женщин с синдромом АГ во время беременности и при сохраняющейся АГ проводить соответствующее лечение.

Как же лечить сохраняющуюся после родов АГ в рамках метаболического синдрома? При выборе оптимальной терапии должно учитываться влияние лекарственного средства на основные составляющие метаболического синдрома. Лекарственные средства, используемые для лечения АГ, можно разделить на три группы:

Безусловно, при выборе оптимального препарата для коррекции АГ, сохраняющейся после родов, предпочтение должно отдаваться препаратам, оказывающим метаболически позитивное действие.

Ингибиторы АПФ обладают доказанным гипотензивным действием и характеризуются выраженным положительным влиянием на компоненты метаболического синдрома. Метаболические эффекты ингибиторов АПФ:

Блокаторы ангиотензиновых II (AТ II) рецепторов модулируют функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами. Недавние исследования дисфункции эндотелия при АГ позволяют предположить, что кардиоваскулярные эффекты блокаторов ATII-рецепторов могут быть также связаны с модуляцией эндотелия и влиянием на продукцию оксида азота. Специфическая блокада АТ II-рецепторов позволяет обеспечить выраженный антигипертензивный и органопротекторный эффект.

Клинические исследования показывают, что все блокаторы ангиотензиновых рецепторов обладают высоким антигипертензивным и выраженным органопротекторным эффектом, хорошей переносимостью. Однако основным ограничением широкого использования препаратов этой группы является их относительно более высокая стоимость в сравнении с ингибиторами АПФ.

Агонисты имидазолиновых рецепторов относятся к гипотензивным препаратам центрального действия. Различия в терапевтическом и гемодинамическом эффекте лекарств центрального действия обусловлены неодинаковой аффинностью к разным типам рецепторов. Препарат центрального действия первого поколения клонидин обладает сродством к двум типам рецепторов — центральным α-адренорецепторам и имидазолиновым рецепторам. Предполагается, что его гипотензивный эффект в большей степени связан со стимуляцией имидазолиновых рецепторов, в то время как основные побочные эффекты опосредуются кортикальными α₁-адренорецепторами.

Агонисты имидазолиновых рецепторов рилменидин и моксонидин обладают высокой селективностью в отношении I₁-рецепторов. Их аффинность к I₁-рецепторам более чем в 100 раз превосходит сродство к α₂-адренорецепторам. Для обоих лекарств характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивное действие агонистов имидазолиновых рецепторов и вызываемое ими снижение периферического сосудистого сопротивления связаны с их выраженной периферической симпатолитической активностью. При этом стимуляция I₁-рецепторов вызывает лишь незначительное уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральные I₁-рецепторы гипоталамической области вовлечены в регуляцию уровня гликемии крови, что показано в эксперименте с селективным агонистом I₁-рецепторов агматином, вызывающим снижение уровня глюкозы в крови. Аналогичным действием обладает и моксонидин. Кроме того, предполагается, что имидазолиновые рецепторы локализуются в поджелудочной железе и их активация приводит к увеличению секреции инсулина. В экспериментальных исследованиях показано, что применение моксонидина у крыс линии Zucker (модель ожирения) вызывало снижение уровня гипоталамического нейропептида Y, что может быть одним из механизмов, объясняющих снижение массы тела на фоне терапии этим препаратом. Однако применение препаратов этой группы ограничивается в связи с наличием побочных эффектов, связанных с их центральным действием (седативный эффект, влияние на способность управления транспортом и выполнение работы, требующей четкой координации движений), и высокой стоимостью всех представителей этой группы.

Селективные α-адреноблокаторы блокируют действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Несмотря на положительные метаболические эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с их побочными действиями. Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при высоком общем периферическом сопротивлении, дислипидемиях, сахарном диабете, гипертрофии предстательной железы.

Таким образом, по данным литературы, из всех гипотензивных препаратов, обладающих метаболически позитивным действием, для женщин с сохраняющейся после родов АГ после окончания грудного вскармливания наиболее перспективной группой являются ингибиторы АПФ в связи с наличием доказанной эффективности, высокой степенью безопасности и относительно невысокой стоимостью (что немаловажно ввиду необходимости длительного лечения).

На сегодняшний день в России группа ингибиторов АПФ представлена широким спектром препаратов. Основные из них представлены в таблице.

Все эти препараты могут быть использованы для лечения АГ у женщин с сохраняющейся после родов АГ (после прекращения грудного вскармливания). Выбор конкретного препарата внутри группы необходимо осуществлять с учетом его доступности в текущий момент и стоимости. Длительность лечения определяется индивидуально и зависит от динамики АД, чаще всего необходимо продолжительное лечение.

Таким образом, на основании вышесказанного можно сделать следующие выводы.

Источник