Если ттг повышен что пить

Лечение левотироксином. Почему скачет ТТГ?

Первичный гипотиреоз – патология щитовидной железы, при которой уменьшается выработка гормонов. Считается благоприятным эндокринным заболеванием при условии приёма адекватной дозы левотироксина, подбор которой занимает 2–6 месяцев.

Иногда после достижения необходимой дозировки при очередном контроле обнаруживается низкий или высокий уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

7 причин колебания уровня ТТГ

Совет. Принимайте левотироксин в утренние часы, натощак, не менее, чем за 30–40 минут, оптимально за 60 минут до еды.

2. Использование левотироксина разных производителей. Препараты отличаются по биодоступности, поэтому одна и та же доза лекарства с одним названием, но разного производства может оказаться недостаточной или избыточной.

Совет. Если вы, например, длительно принимали Л-тироксин Берлин-Хеми и перешли на Эутирокс, сделайте дополнительный контроль ТТГ через 2 месяца.

3. Одновременный приём с препаратами кальция, железа, алюминия приводит к снижению всасывания левотироксина, поэтому действующая концентрация вещества оказывается меньше, чем нужно.

Пример. Препараты кальция снижают всасывание тироксина на 20%.

Совет. Если есть необходимость принимать лекарства, которые могут влиять на всасывание тироксина, стоит сделать интервал между таблетками не менее 4 часов, лучше левотироксин пить утром, а остальные лекарства – днём или вечером.

4. Приём продуктов, ухудшающих всасывание левотироксина: кофе, грейфрут, соевые продукты, папайя.

Совет. Лучше выпейте чашку кофе не через 30 минут после приёма таблетки, а через 3–4 часа.

5. Сопутствующие желудочно-кишечные заболевания: заражение хеликобактер пилори, непереносимость лактозы, синдром избыточного бактериального роста, лямблиоз, целиакия, атрофический гастрит. Все эти болезни снижают всасывание тироксина.

Пример. При инфицировании хеликобактер пилори всасывание левотироксина может уменьшиться на 30%, а при атрофическом гастрите – на 60%.

Совет. Обсудите с врачом-эндокринологом возможность временного увеличения дозы гормона.

6. Приём лекарственных препаратов влияющих на синтез белков, которые переносят тироксин: эстрогенов, тамоксифена, андрогенов, больших дозы глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств, рифампицина, некоторых антидепрессантов. Эти препараты тоже способствуют снижению действующей концентрации гормона в организме человека.

7. Сопутствующая надпочечниковая недостаточность. Сочетание аутоиммунного поражения надпочечников и щитовидной железы встречается при аутоиммунном полигландулярном синдроме 2 типа. Болезнь встречается редко, у одного-двух человек из 100 000. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Совет. Заподозрить недостаточность надпочечников можно при непонятном снижении веса, тошноте, низком артериальном давлении, низком сахаре крови, потемнении кожи или складок кожи. Если есть сомнения – обратитесь к врачу раньше назначенного времени.

Регулярно контролируйте уровень ТТГ в крови при приёме левотироксина:

после изменения дозы левотироксина – через 1,5–2 месяца,

при достижении целевого уровня ТТГ и компенсации гипотиреоза – каждые 6–12 месяцев.

Источник

Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов

Лечение гормонами щитовидной железы — дозы и особенности приема препаратов

Синтетически приготовленная натриевая соль левотиреоидного тироксина (Т4) является препаратом первого выбора для лечения первичного и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, в любой возрастной группе.

Особенности приема левотироксина натрия

Синтетически полученный левотироксин натрия (L-T4), принимаемый перорально, является стандартным лечением как первичного, так и вторичного гипотиреоза, независимо от его причины, на различных этапах жизни, таких как беременность, неонатальный период, детство, во всех возрастных группах, также у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями.

Сухие препараты щитовидной железы, трийодтиронин или комбинированный тироксин с трийодтиронином не рекомендуются рядом научных обществ, включая ETA (Европейская тироидная ассоциация), ATA (Американская тироидная ассоциация) и AACE (Американская ассоциация клинических эндокринологов).

Всасывание тироксина — почему нужно соблюдать условия приема препарата

Препараты тироксина всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, из которых 21% — в двенадцатиперстной кишке, 45% — в верхнем отделе тонкой кишки и 34% — в нижнем отделе тонкой кишки, что приводит к максимальному увеличению концентрации тироксина в сыворотке крови через 2-4 часа.

Период полувыведения гормона составляет 7 дней, поэтому стабильный уровень тироксина достигается при ежедневном введении. Степень абсорбции таблетированного препарата зависит от pH желудка. Пост увеличивает степень абсорбции, тогда как прием пищи и некоторые лекарства, а также синдромы мальабсорбции ухудшают ее.

pH желудочного сока

pH желудочного сока

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=450%2C166&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?fit=900%2C331&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D0%BA%D0%B0.jpg?resize=900%2C331&ssl=1″ alt=»pH желудочного сока» width=»900″ height=»331″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=450%2C166&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/pH-желудочного-сока.jpg?resize=768%2C282&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> pH желудочного сока

Цель лечения

Целью лечения тироксином является достижение клинического и биохимического эутиреоза, контролируемого по достижению желаемой концентрации ТТГ, и избежание передозировки. Лечение предотвратит прогрессирование гипотиреоза с риском гипометаболической комы (микседемной комы), улучшает качество жизни, снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, нарушений менструального цикла и улучшает фертильность. Лечение беременной предотвращает акушерские осложнения и обеспечивает правильное развитие ЦНС ребенка. Лечение детей предотвращает неврологические и соматические осложнения.

Повышение диастолического артериального давления

Повышение диастолического артериального давления

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=450%2C253&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?fit=900%2C506&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%9F%D0%BE%D0%B2%D1%8B%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B0%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%B4%D0%B0%D0%B2%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=900%2C506&ssl=1″ alt=»Повышение диастолического артериального давления» width=»900″ height=»506″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=450%2C253&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Повышение-диастолического-артериального-давления.jpg?resize=768%2C432&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Повышение диастолического артериального давления

Передозировка тироксином приводит к появлению симптомов гипертиреоза, сердечно-сосудистых заболеваний, включая фибрилляцию предсердий и остеопороз с повышенным риском переломов.

Беременным женщинам также требуется лечение в субклинической фазе гипотиреоза.

Принципы лечения тироксином

Лечение тироксином может быть начато на основе полной дозы, полученной с момента начала лечения, или с титрования дозы.

Сосуществование недостаточности коры надпочечников требует сначала поставки стероидного заместителя, а затем гормонов щитовидной железы.

Доза тироксина, необходимая для выздоровления, зависит от ряда факторов:

Следует понимать, что поступление тироксина не является точной имитацией физиологии, а ТТГ не является идеальным маркером тканевого эутиреоза. Это особенно верно для пациентов после тотальной тиреоидэктомии — органа, являющегося источником как тироксина (Т4), так и трийодтиронина (Т3).

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин в молярном соотношении 15: 1. У нас нет сложных препаратов, имитирующих физиологическую секрецию. Доступные препараты Т3 с периодом полувыведения 1 день рекомендуются пациентам с дифференцированным раком щитовидной железы в течение короткого времени после отмены тироксина, чтобы обеспечить более короткий перерыв в дефиците гормонов щитовидной железы и при лечении гипометаболической комы.

Полиморфизм генов дейодиназы 2 типа или транспортеров тироидных гормонов может снизить доступность метаболически активного трийодтиронина в тканях. Молекулярные тесты обнаруживают эти нарушения, но в настоящее время они не рекомендуются в клинической практике из-за ограниченной доступности и возможности других факторов, влияющих на внутриклеточные концентрации гормонов щитовидной железы.

Однако следует отметить, что определенная группа пациентов получит пользу от комбинации тироксин + трийодтиронин. В комплексном препарате должно поддерживаться соответствующее молярное соотношение Т4 к Т3, препарат трийодтиронина должен характеризоваться длительным периодом полувыведения, с медленно высвобождающимся активным веществом, без риска быстрых изменений концентрации трийодтиронина в сыворотке.

По мнению многих обществ, включая AACE, ATA и ETA, В настоящее время комбинированное лечение противопоказано беременным, а также пациентам с сердечной аритмией и сердечной недостаточностью. Оно приемлемо для пациентов со стойкими симптомами гипотиреоза, несмотря на биохимический эутиреоз, для улучшения качества жизни.

Этот вид терапии может быть назначен в исключительных случаях квалифицированными специалистами, которые внимательно следят за лечением с возможностью выявления и предотвращения побочных эффектов.

Тканевые биомаркеры, зависящие от действия гормонов щитовидной железы, таких как холестерин, креатинкиназа, SHBG, также могут указывать на метаболический контроль. Следует помнить, что эти параметры недостаточно чувствительны и специфичны, поэтому их нельзя рекомендовать в повседневной клинической практике.

Стандартным является ежедневное утреннее введение тироксина натощак за 30-60 минут до завтрака, альтернативный вариант — ежедневный прием в течение 3-4 часов после ужина. У не сотрудничающих пациентов успешные результаты также достигаются после введения необходимой полной еженедельной дозы один раз в неделю или разделенной на две дозы, вводимые дважды в неделю.

Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/%D0%95%D0%B6%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B5-%D1%83%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%B2%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B0-%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%89%D0%B0%D0%BA.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Ежедневное утреннее введение тироксина натощак» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/12/Ежедневное-утреннее-введение-тироксина-натощак.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Ежедневное утреннее введение тироксина натощак

Еженедельный прием не рекомендуется пациентам с ишемической болезнью сердца из-за преходящего сверхфизиологического повышения концентрации гормонов щитовидной железы в течение 1-2 дней после приема.

При нарушении абсорбции возможно еженедельное внутримышечное введение в дозе, сниженной до 70% от пероральной. При парентеральном снижении дозы учитывается принцип неполного всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта.

Мониторинг лечения

Мониторинг лечения тироксином первичного гипотиреоза возможен путем оценки концентрации ТТГ, а у пациентов с вторичным гипотиреозом — путем тестирования концентрации fT4. Только у детей с врожденным первичным гипотиреозом также необходимо проверить концентрацию Т4, которая должна быть в верхнем диапазоне нормы или в верхней половине нормы. Это состояние должно быть достигнуто через 2-4 недели после начала лечения, а затем следует контролировать уровни ТТГ и fT4 каждые 1-2 месяца в течение первого года жизни.

Обычно ТТГ оценивается через 4-8 недель после начала лечения и каждые 6-12 месяцев после его достижения. Во время беременности требуется ежемесячная проверка ТТГ.

Подсчитано, что 10% должным образом леченных пациентов не достигают удовлетворительного улучшения качества жизни, несмотря на метаболический контроль.

Эталонные значения ТТГ в зависимости от возраста и терапевтических показаний приведены в таблице 1.

Таблица 1. Желаемые уровни ТТГ у пациентов, получавших тироксин

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник