Если у подростка увеличена щитовидка что делать

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

Гипертиреоз у детей

Гипертиреоз у детей — это клинический синдром, который характеризуется повышенной выработкой тиреоидных гормонов. Возникает при диффузном токсическом зобе, аденоме гипофиза, на начальных стадиях тиреоидитов. Основные симптомы: ускорение обмена веществ, психоэмоциональные нарушения, дисфункция пищеварительной и сердечно-сосудистой системы. Диагностика синдрома предполагает УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы, развернутый анализ тиреоидного гормонального профиля и специфических антител. Лечение состоит из тиреостатической терапии, препаратов радиоактивного йода и бета-адреноблокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Гипертиреоз встречается с частотой до 20-25 больных на 100 тыс. детского населения. В основном болеют дети предпубертатного и пубертатного возраста, причем девочки в 6-8 раз чаще мальчиков. У младенцев и детей раннего возраста симптомы гипертиреоза определяются не чаще 8 случаев на 1 млн населения. Термины гипертиреоз и тиреотоксикоз обычно используются как синонимы, хотя первый обозначает гиперфункцию щитовидной железы (ЩЖ), а второй — токсические эффекты тиреоидных гормонов на ткани. Зачастую у ребенка развиваются оба состояния, но иногда гипертиреоз может быть изолированным.

Причины

У новорожденных гиперфункция ЩЖ зачастую связана с наличием токсического зоба у матери. При этом в организме беременной вырабатываются специфические антитела, которые проникают через плаценту к плоду, присоединяются к рецепторам тироцитов и усиливают синтез гормонов. У старших детей гипертиреоз провоцируется следующими причинами:

Патогенез

Усиление выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе вызвано либо тиреостимулирующими антителами, либо повышением концентрации гормональных регуляторов (ТТГ и тиролиберинов) в крови. В результате этих механизмов в системный кровоток поступает неадекватное количество Т3 и Т4, которые связываются с клеточными рецепторами в разных тканях и оказывают негативные физиологические эффекты.

В норме тиреоидные гормоны участвуют во многих биохимических процессах, поэтому их избыток сопровождается системными нарушениями. У детей возникают патологические катаболические процессы, нарушается углеводный и липидный обмен. Гормоны оказывают токсическое влияние на сердечно-сосудистую и нервную систему, в период детства негативно воздействуют на психику.

Классификация

В зависимости от локализации патологии выделяют 3 типа гипертиреоза: первичный, который обусловлен поражением на уровне щитовидной железы, вторичный, характеризующийся нарушениями работы гипофиза, и третичный, связанный с заболеваниями гипоталамуса. В практической детской эндокринологии важна классификация синдрома по клиническим проявлениям, в которой различают 3 варианта:

Симптомы гипертиреоза у детей

У младенцев клинические проявления возникают в первый месяц жизни. Они включают кишечные расстройства (рвоту, диарею), проблемы с грудным вскармливанием, повышенное беспокойство и нарушения сна. Иногда у новорожденного видна увеличенная щитовидная железа. Зачастую при неонатальном гипертиреозе отмечается регресс симптоматики в течение первого полугодия жизни.

По завершении периода новорожденности среди ведущих признаков гипертиреоза преобладают психоэмоциональные симптомы. У детей появляется беспричинная раздражительность, гиперактивность, капризность и склонность к агрессии. Школьники хуже успевают в учебе, поскольку им становится сложно прилагать волевые усилия и длительно концентрироваться на одном деле.

Физиологические симптомы представлены непереносимостью жары и духоты, усиленным потоотделением, дрожанием пальцев рук. Многие дети жалуются на неприятное чувство сердцебиения, головные боли, которые вызваны повышением артериального давления. Кишечные признаки включают учащение дефекации, периодически спазмы в кишечнике. Ребенок стремительно худеет, хотя аппетит у него не нарушен.

Еще одна группа клинических проявлений включает симптомы основной патологии, которая спровоцировала тиреоидную гиперфункцию. При остром тиреоидите — фебрильная лихорадка, сильные боли по передней поверхности шеи, нарушения глотания, при подострой форме — субфебрильная температура, умеренная болезненность в проекции органа. Выпячивание глаз (экзофтальм) встречается только при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса.

Осложнения

У детей, страдающих неонатальным гипертиреозом с тиреотоксикозом, риск негативных последствий варьирует в пределах 10-15%. У младенцев возникают нарушения психомоторного развития, задержка роста, а также краниосиностоз — слишком раннее окостенении черепных швов, из-за чего формируется микрокрания. Несовременно диагностированный гипертиреоз у новорожденного может иметь летальный исход.

Диагностика

При физикальном осмотре детский эндокринолог обращает внимание на увеличение щитовидной железы, появление функциональных шумов сердца при аускультации, наличие патологических глазных симптомов. При оценке неврологического статуса врач, как правило, выявляет снижение мышечной силы и тонуса. Затем проводится инструментальная и лабораторная диагностика гипертиреоза:

Лечение гипертиреоза у детей

Консервативная терапия

При тиреотоксикозе ограничивают физическую активность, чтобы не усугублять нарушения терморегуляции и не создавать чрезмерную нагрузку на сердечную мышцу. Детям запрещено давать кофе и крепкий чай, подросткам категорически нельзя употреблять энергетики и спиртные напитки. До нормализации гормонального фона ограничивают поступление в организм йода с контрастными веществами. Медикаментозное лечение гипертиреоза включает:

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство (тиреоидэктомия) выполняется детям с рецидивирующим гипертиреозом, при неэффективности медикаментозной терапии на протяжении 12-18 месяцев, наличии крупных узловых новообразований. Перед хирургическим лечением ребенку рекомендована терапия тиреостатиками до достижения состояния эутиреоза. После операции проводят контроль паратгормона и кальция, по показаниям назначают витамин D.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения стойкая ремиссия наступает у 75% детей. Прогноз зависит от причины и степени повышения уровня тиреоидных гормонов, скорости уменьшения зоба и наличия у пациента сопутствующих заболеваний. Первичная профилактика гипертиреоза заключается в предупреждении эндокринных болезней, сопровождающихся нарушением функции щитовидной железы.

Источник

Детские заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа – орган, без которого невозможно нормальное развитие ребенка. Вырабатываемые ей гормоны влияют на формирование умственных способностей, работу кишечника, сердца, кроветворение, поддержание иммунитета, нужной температуры тела и веса.

Дыхательная и будущая репродуктивная функции, сон и формирование скелета также зависят от функционирования этого органа. Если у ребенка любого возраста увеличена щитовидная железа, то это приводит к серьезным изменениям в его здоровье. Состоит железа из правой доли, которая всегда чуть больше левой, и перешейка. Располагается впереди на гортани. У детей лежит непосредственно на щитовидном хряще. Орган относится к эндокринной системе человека.

Почему увеличивается щитовидная железа.

Увеличение щитовидной железы (ЩЖ) – это изменение ее размеров, массы, объема. Среди эндокринных детских заболеваний именно дисфункция щитовидки занимает первое место. Главная причина – недостаточное поступление йода в организм ребенка во время беременности и после рождения. Самыми опасными считаются период внутриутробного развития и первые годы жизни ребенка. Профилактика йододефицита ставится в разряд государственных задач – от нее страдают 60% территории Беларуси.

Причинами разрастания ЩЖ являются:

– недостаток йода – щитовидная железа увеличивается, чтобы выработать побольше гормонов;

– отсутствие систематической профилактики йододефицита в проблемных регионах;

– плохая экологическая обстановка – сильно страдают дети в промышленных городах;

– неправильное питание ребенка и стрессы.

У девочек ЩЖ увеличивается чаще, чем у мальчиков.

Степень увеличения щитовидной железы и ее масса.

Любой рост ЩЖ называется зобом. Прощупывая железу при обследовании и оценивая ее визуально, эндокринолог делает вывод о степени разрастания:

0 – изменение размеров при пальпации не выявляется, железа здорова

I – визуальных изменений пока нет, но при пальпации диагностируется увеличение

II – увеличенная щитовидная железа визуально заметна при откинутой назад голове

III – изменение в размерах видно при неоткинутой голове

IV и V – железа очень сильно увеличена и меняет контуры шеи

Нормальная масса щитовидной железы у детей разного возраста:

Возраст. Средняя масса, г:

Максимально активной щитовидная железа становится у детей 5-7 лет и в период полового созревания, так как он является мощным стрессом для подростка. В этот период ЩЖ особенно сильно увеличивается у девочек.

Общие симптомы разрастания щитовидной железы.

Существует несколько заболеваний ЩЖ, при которых происходит ее увеличение. Каждое из них имеет свои признаки. При этом выделяется ряд общих симптомов, сигнализирующих о неполадках в детском организме:

– температура тела становится либо повышенной, либо пониженной;

– сбои в пищеварении – запоры, метеоризм, усиленная перистальтика, диарея;

– нарушения сна – ребенок мало спит, становится раздраженным. Для сна может требоваться слишком много времени (до 12-ти часов) при сохраняющейся постоянной вялости;

– колебания веса – так как ЩЖ регулирует обменные процессы, то ребенок может либо похудеть, либо сильно поправиться;

– визуально заметный рост щитовидки на поздних стадиях;

– дети школьного возраста отстают в учебе, им бывает сложно сконцентрироваться на выполнении заданий.

Признаки увеличения ЩЖ распознаются не сразу и часто приписываются другим заболеваниям. Если у ребенка все же замечены какие-либо изменения, то необходимо как можно скорее обратиться к эндокринологу.

Детские заболевания щитовидной железы

Увеличение ЩЖ у ребенка происходит из-за снижения или роста выработки гормонов, инфекционных заболеваний, травм, наличия опухолей. Детские болезни щитовидной железы – гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит, базедова болезнь, узлы и опухоли.

Гипотиреоз.

Проявляется в пониженной выработке железой гормонов. При дефиците йода размер ЩЖ увеличивается, чтобы компенсировать их недостаток. Первичный гипотиреоз связан с нарушениями в самой железе. Бывает врожденным и приобретенным. Если ребенок рождается с пониженной функцией ЩЖ, то ему ставится диагноз кретинизм. Заболевание обнаруживается у одного малыша из 4000, при этом девочки подвержены ему в 2 раза чаще мальчиков. Вторичный гипотиреоз возникает из-за нарушений в гипофизе или гипоталамусе.

Ребенок в любом возрасте становится плаксивым, малоподвижным, отечным, сонливым, депрессивным. Происходит увеличение веса, появляются запоры, кожа бледнеет, волосы тускнеют и начинают ломаться. Дети до 6-ти лет теряют интерес к играм, обучение простым вещам дается с трудом. Школьники при гипотиреозе отстают в учебе, спорте, они заторможены, малообщительны, имеют плохую память. Половое созревание наступает позже, у девочек-подростков возникают проблемы с менструальным циклом.

Гипертиреоз.

Наблюдается повышенное выделение гормонов. Болезнь чаще всего диагностируется у детей от 3-х до 12-ти лет. Врожденный гипертиреоз присутствует лишь у одного ребенка из 30 000, при этом зависимость от пола не обнаружена. Заболевание возникает во время беременности, если будущая мама страдает базедовой болезнью.

У новорожденного гипертиреоз изначально проявляется пониженным весом и ростом, иногда дети рождаются недоношенными. Младенец очень подвижный, возбудимый, у него часто бывают поносы, он обильно потеет, плохо набирает вес. Материнские гормоны через некоторое время самостоятельно выводятся из организма ребенка, поэтому эти признаки ярче всего проявляются на первых неделях жизни малыша.

У детей дошкольного и школьного возраста при гипертиреозе наблюдается ускоренный обмен веществ, повышенные активность, потливость. Настроение и вес очень нестабильны, сон плохой, давление повышено. Ребенок мало спит, поэтому со временем появляется нервное истощение и повышенная утомляемость. В пубертатном периоде у девочек сбивается менструальный цикл. Возможно развитие тиреотоксикоза – гормональной интоксикации.

Тиреоидит.

Воспалительные процессы ЩЖ, которые возникают из-за бактериальных и вирусных инфекций, паразитов, травм, отравлений, аутоиммунных сбоев – тиреоидит Хашимото. Это заболевание может начаться из-за хронического тонзиллита. Обычно встречается у подростков и в 60% случаев, обуславливается генетической предрасположенностью. Девочки болеют в 5 раз чаще. Организм начинает вырабатывать антитела к клеткам щитовидки. Сначала диагностируется гипертиреоз, потом гипотиреоз.

Первый признак заболевания – снижение успеваемости и остановка физического роста. Остальные симптомы характерны для гипер- и гипофункции ЩЖ.

Базедова болезнь.

Тоже относится к аутоиммунным заболеваниям. В группу риска попадают подростки 10-15 лет, причем девочки болеют в 8 раз чаще. Отмечаются перепады настроения, утомляемость, раздражительность. Со временем выпучиваются глаза и разрастается зоб, начинаются проблемы с сердцем.

Узлы и опухоли.

Увеличенная щитовидная железа может содержать участки с другой структурой или плотностью. Их природа бывает добро- и злокачественной. Симптомом могут стать затруднения при глотании и так называемый “ком в горле”. Все новообразования находятся под постоянным контролем.

Диагностика и лечение.

Чем раньше выявлено увеличение щитовидной железы, тем успешнее будет ее лечение. Если не предпринять необходимых мер, то заболевание может привести к тяжелейшим последствиям.

Диагностика изменений ЩЖ заключается в осмотре ребенка эндокринологом, сборе информации и жалоб от родителей, пальпации железы. Назначаются анализы на уровень гормонов (ТТГ), количество йода в крови, делается УЗИ, МРТ, при необходимости биопсия. Обобщенные данные позволяют определить причину изменения формы, массы и объема ЩЖ, а также степень увеличения. Для новорожденных предусмотрено выявление гипотиреоза в роддоме, ведь уровень развития ребенка зависит от того, насколько быстро обнаружится гормональная гипофункция. Распознав заболевание в возрасте до 1 месяца, ребенку можно обеспечить нормальное умственное и физическое развитие.

Первоочередное значение при лечении придается препаратам с йодом. Доза и схема приема определяется только врачом на основе собранной информации и проведенных анализов. Используются следующие методы:

Гипотиреоз – назначаются препараты, поднимающие уровень гормонов до необходимого уровня.

Гипертиреоз – выписываются лекарства, подавляющие деятельность ЩЖ. Врожденная гиперфункция щитовидки, обусловленная болезнью будущей мамы во время беременности, не лечится. Материнские гормоны просто уходят из организма новорожденного либо их активность подавляется временным приемом лекарств.

Базедова болезнь – нетяжелая форма лечится в домашних условиях, при средней и тяжелой ребенок госпитализируется.

При сильном увеличении щитовидки возможно удаление ее части.

Щитовидная железа – это орган, без нормального функционирования которого невозможно полноценное развитие ребенка любого возраста. Слабоумие, задержка развития, плохая успеваемость, проблемы с сердцем, костями и будущим деторождением, нервозность, лишний вес – к этому приводят болезни щитовидной железы. Оно вызывается многими причинами, но главная из них – недостаток йода.

Для выявления проблем необходимо внимательно следить за поведением ребенка и ежегодно посещать эндокринолога. Чем раньше будет выявлены отклонения, тем эффективнее пройдет лечение. Самолечение и затягивание с визитом ко врачу – самая большая ошибка родителей.

Обязательной является профилактика йододефицита. Помимо содержащих йод продуктов – морепродукты, молоко, мясо, гречка, овощи, яйца, зелень – нормальное функционирование щитовидной железы обеспечат специальные йодосодержащие витаминные комплексы.

Назначить их может только врач!

УЗ «1-я городская детская поликлиника».

Источник

Тиреоидиты у детей

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительно

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи и более других эндокринных органов подвергается влиянию внешней среды, а единство лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических заболеваний носоглотки.

Детский организм предрасположен к развитию аутоиммунных процессов, так как его лимфатическая система более активна, чем у взрослых.

Наиболее часто в основе существующих классификаций воспалительных заболеваний щитовидной железы лежит внешняя симптоматика. В частности, в принятую у нас классификацию включены: а) тиреоидит острый (гнойный и негнойный); б) тиреоидит подострый; в) тиреоидит хронический (фиброзный — Риделя и лимфоматозный — Хашимото); г) туберкулез щитовидной железы; д) сифилис щитовидной железы; е) паразитарные заболевания; ж) актиномикоз щитовидной железы. Очевидно, что в понятие «воспалительные заболевания щитовидной железы» собраны патологические состояния, имеющие разную патогенетическую сущность, в частности тиреоидит нередко имеет аутоиммунный, а не воспалительный генез. Такой подход к классификации данной патологии до настоящего времени вызывает споры у специалистов.

Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1–2% среди всех заболеваний щитовидной железы). Тиреоидитом называют воспаление до этого нормальной щитовидной железы (струмит — это воспалительный процесс в зобноизмененной железе). Тиреоидиты различают неспецифические (острые, подострые и хронические) и специфические — туберкулезные, сифилитические, актиномикозные, паразитарные.

Острые тиреоидиты

Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (грипп, ангина, ОРЗ, хронический тонзиллит, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез, сифилис и др.).

Воспаление может развиваться либо непосредственно во время инфекции, либо как ее осложнение. Причиной его возникновения могут служить и различные интоксикации йодом, свинцом, а также травматическое повреждение капсулы. В ряде случаев этиологию тиреоидита установить не удается.

Клинические проявления острого тиреоидита вариабельны. Чаще процесс начинается незаметно, исподволь. Появляются болезненность в области шеи, иногда болезненность при глотании, небольшая охриплость голоса, слабость, недомогание. Температурная реакция чаще отсутствует, реже может наблюдаться повышение температуры. Нередко в этот период заболевание остается без внимания, а усилия врача оказываются направлены на исследование носоглотки.

Через несколько дней (иногда через 2–3 мес) повышается температура, появляются озноб, слабость, головная боль, потливость, тахикардия, в отдельных случаях тошнота и рвота. Щитовидная железа увеличивается в размерах, становится плотной и резко болезненной. Движение головы, кашель, глотание усиливают боли, которые могут иррадиировать в голову, уши, челюсть. Отмечаются отек и расширение вен шеи, пастозность и гиперемия лица, увеличиваются в размерах шейные лимфатические узлы, в крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функциональной активности щитовидной железы.

В дальнейшем иногда обнаруживаются признаки гипотиреоза, которые также в большинстве случаев являются преходящими.

Острый период продолжается в среднем 3–6 нед, после чего нормализуется температура, исчезает болезненность, уменьшаются размеры щитовидной железы. В связи с появлением воспалительного процесса в других участках железы могут отмечаться рецидивы заболевания, поэтому о выздоровлении от тиреоидита (с восстановлением функции щитовидном железы) можно говорить через 4–6 мес от начала заболевания.

Наряду со случаями тиреоидита, спонтанно заканчивающимися выздоровлением, могут встречаться тяжелые формы, молниеносные, которые сопровождаются некрозом и гнойным расплавлением паренхимы. Эти формы чаще вызываются стрептококками, стафилококками, пневмококками. В этих случаях заболевание развивается остро, характеризуется общим тяжелым состоянием, значительным повышением температуры, ознобами, тахикардией, резкой болезненностью в области передней поверхности шеи, нередко возникает ощущение удушья. Отмечается значительный лейкоцитоз (15 000–20 000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Нагноение может быть диффузным и локализованным в виде абсцесса. Прорыв гноя наступает через кожные покровы, а также пищевод, гортань или трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастенит).

Гнойный тиреоидит чаще, чем другие формы, заканчивается развитием фиброза щитовидной железы, что ведет к снижению ее функциональной активности, к развитию гипотиреоза.

Лечение острых тиреоидитов должно включать диетическое питание (жидкая, полужидкая пища небольшими порциями). Больному показан постельный режим в течение всего острого периода, положение в постели полусидячее.

Обязательной является антибиотикотерапия, в течение первых 7–10 дней в больших дозах. Курс лечения антибиотиками в среднем составляет 3–4 нед.

Одновременно назначаются десенсибилизирующие средства в возрастных дозах в течение всего острого периода. По показаниям используется кислородотерапия, сердечные, болеутоляющие, снотворные средства. При гипофункции щитовидной железы проводится лечение L-тироксином (50–100 мкг). Целесообразно назначать витаминотерапию (А, С, В₁, В₂, В₁₂).

Согревающие компрессы, диатермия, солюкс показаны не всем.

Лечение острых тиреоидитов надо начинать как можно раньше, дозы препаратов должны быть достаточно большими, прекращать лечение сразу после ликвидации признаков воспаления не следует.

При гнойном тиреоидите показано хирургическое лечение (вскрытие абсцесса и дренаж).

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит, известный под названием гигантоклеточного, гранулематозного, относится к редким заболеваниям. В последнее время предполагается, что он имеет вирусную природу. Нередко заболевание развивается после перенесенного гриппа, кори, паротита и других инфекций. У значительной части больных в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела к тканям щитовидной железы, что позволяет думать о наличии аутоиммунных механизмов в патогенезе данного заболевания. Характерным для подострого тиреоидита являются образование гигантских клеток и гранулем, напоминающих туберкулезный бугорок, а также лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация стромы, что характерно для аутоиммунного процесса.

Клинически подострый тиреоидит характеризуется болями в щитовидной железе, иррадиирующими в околоушную область, шею, затылок. Щитовидная железа увеличивается в размерах, болезненна при пальпации. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, повышение температуры.

Заболевание часто сопровождается нарушением функции щитовидной железы, с появлением симптомов тиреотоксикоза: слабость, потливость, раздражительность, тахикардия. В дальнейшем фаза гипертиреоза сменяется симптомами гипотиреоза, вследствие истощения синтеза тиреоидных гормонов. Уровни трийодтиронина (Т₃) и тироксина (Т₄) в крови снижаются, содержание тиреотропного гормона повышается.

На пике заболевания выявляются ускорение СОЭ, диспротеинемия (увеличение α₂— и γ-глобулиновых фракций), в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину в невысоких титрах.

В лечении этих форм тиреоидита особое значение имеет применение глюкокортикоидов. Используются также препараты салицилового или пиразолонового ряда. Антибиотики назначаются на период гормональной терапии и самостоятельного значения не имеют.

Назначение метизола в гипертиреоидной фазе не рекомендуется, так как тиреотоксикоз обусловлен разрушением тиреоцитов и поступлением в кровь ранее синтезированных гормонов. Целесообразнее использовать β-адреноблокаторы.

Учитывая, что гипотиреоз при подостром тиреоидите имеет обратимый характер, прием тиреоидных гормонов не требуется. Нормализация эхоструктуры щитовидной железы у больных происходит с запозданием по сравнению с нормализацией клинико-лабораторных показателей.

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) встречается редко.

Микроскопически в щитовидной железе обнаруживается хронический продуктивный воспалительный неспецифический процесс с выраженным разрастанием плотной фиброзной соединительной ткани с некоторым количеством диффузных лимфоидно-клеточных инфильтратов и очень часто с наличием эозинофилов, что является одним из характерных признаков данного заболевания. Архитектоника щитовидной железы нарушена.

Заболевание начинается незаметно, появляется выпячивание на шее, которое не сопровождается болевыми ощущениями. При вовлечении в процесс трахеи, пищевода отмечаются нарушения дыхания и глотания, осиплость голоса, сухой кашель.

Щитовидная железа чаще оказывается увеличена диффузно. Консистенция очень плотная, деревянистая, поверхность гладкая. Кожа над железой не изменена. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. При длительном течении заболевания отмечается спаянность зоба с окружающими тканями, что может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли щитовидной железы. Общее состояние, как правило, не нарушается, функция щитовидной железы не изменяется.

При рентгенологическом исследовании отмечаются признаки смещения или сдавления трахеи и пищевода.

Общепризнанным методом является хирургическое лечение данного заболевания, которое заключается в резекции перешейка и близлежащих участков долей, чтобы снять симптомы сдавления трахеи. После операции возможно обратное развитие процесса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Среди воспалительных заболеваний щитовидной железы у детей большой удельный вес принадлежит хроническому аутоиммунному тиреоидиту (ХАТ). Это связанно с ухудшением экологической обстановки, а также с единством лимфатического кольца глоточных миндалин и щитовидной железы, что создает условия для возникновения в ней воспалительного процесса на фоне хронических тонзиллитов.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы было описано Хашимото в 1912 г. Автор назвал это заболевание Struma limphomatosa.

С накоплением клинических данных, относящихся к аутоиммунному поражению щитовидной железы, были разработаны клинические классификации, наиболее удачной из них представляется классификация R. Volpe (1984), в рубрикации которой ХАТ подразделяется на несколько различных форм, среди которых специально выделяется лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков.

В патогенезе ХАТ основную роль играют нарушения иммуннологического контроля у наследственно предрасположенных детей. Известно, что ХАТ по системе НLA ассоциируются с локусами DR 3 и DR 5, как и многие другие аутоиммунные заболевания, причем ассоциация с локусом DR 5 обусловливает гипертрофическую, а с локусом DR 3 – атрофическую форму ХАТ.

Наследственный генез болезни подтверждается данными о частых случаях заболевания у близких родственников. В родословной больных ХАТ нередко регистрируются и другие аутоиммунные заболевания эндокринного и соматического генеза, что может свидетельствовать о врожденной предрасположенности к аутоиммунным реакциям.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности, активации клеточного и гуморального иммунитета. Этот процесс может быть вызван перенесенной вирусной инфекцией, лекарственными препаратами, реже — травмой. Однако убедительных данных об этиологии ХАТ до настоящего времени не существует.

Запускается процесс выработки антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, рецептору тиреотропного гормона гипофиза, выделения лимфотоксинов, фактора некроза опухолей и др., что в итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и снижение функции щитовидной железы. Исходом ХАТ является развитие гипотиреоза. Это состояние приводит к повышенному выбросу тиреотропного гормона гипофиза, который провоцирует рост сохранившихся тиреоцитов с последующей инфильтрацией их лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

При гистологическом исследовании щитовидной железы обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Характерно наличие больших эпителиоидных клеток Гюртле–Ашкенази. В зависимости от фазы и длительности процесса, можно обнаружить фиброз стромы. Заболевание протекает по гипертрофическому и атрофическому вариантам.

У детей ХАТ чаще развивается в пре- и пубертатном периоде, реже — в дошкольном и младшем школьном возрасте. У подавляющего числа детей аутоиммунный тиреоидит сопровождается развитием зоба, у 5–10% пациентов отмечается атрофическая форма заболевания.

ХАТ может быть одним из составляющих аутоиммунного полиэндокринного синдрома (АПС). Впервые сочетание аутоиммунного тиреоидита с первичной надпочечниковой недостаточностью было описано Е. В. Шмидтом. В настоящее время различают два типа АПС.

Первый тип АПС предполагает надпочечниковую недостаточность, гипопаратиреоз, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1 типа, кандидоз, дистрофию ногтей, гипоплазию зубной эмали, витилиго, алопецию, хронический активный гепатит, аутоиммунный гастрит, гипогонадизм, синдром мальабсорбции. Этот синдром обусловлен мутацией гена аутоиммунного регулятора. Второй тип АПС включает сахарный диабет 1 типа, надпочечниковую недостаточность, аутоиммунный тиреоидит, гипогонадизм.

ХАТ может сочетаться с ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой.

Заболевание в 4–5 раз чаще встречается у девочек. Семейная предрасположенность при патологии щитовидной железы выявляется у 65% детей, причем в 3 раза чаще по материнской линии.

В большинстве случаев ХАТ развивается постепенно. Клиническая диагностика ХАТ у детей основана на синдроме увеличения щитовидной железы.

В настоящее время следует пользоваться классификацией размеров зоба по данным пальпации (ВОЗ, 1994). Согласно критериям ВОЗ выделяют следующие размеры щитовидной железы:

При ХАТ у детей размеры зоба чаще соответствуют II степени увеличения долей щитовидной железы. При пальпации щитовидная железа уплотнена, реже — эластической консистенции, неоднородна, с неровной поверхностью, подвижна при глотании.

Хроническое течение болезни в конечном счете приводит к гипотиреозу. Но в отличие от взрослых у 1/3 больных ХАТ дебютирует симптомами повышенной функции щитовидной железы. Гипертиреоидная фаза ХАТ — это явление получило название хашитоксикоза, в отличие от аналогичных проявлений при диффузном токсическом зобе, — развивается в результате деструкции тиреоидной ткани и выхода в кровь большого количества депонированных гормонов. В этих случаях на фоне увеличения щитовидной железы отмечаются тахикардия, изменение артериального давления с увеличением пульсового давления, тремор век и вытянутых пальцев рук, учащение стула. Как правило, на этой фазе ХАТ не регистрируется экзофтальм — один из типичных симптомов диффузного токсического зоба.

Гипертиреоидная фаза при естественном течении продолжается не более полугода. В дальнейшем может наступить спонтанная ремиссия. У 19% пациентов выявляются симптомы гипофункции щитовидной железы, которые проявляются в снижении успеваемости в школе, тенденции к запорам, зябкости, брадикардии, синдрома брадипсихизма.

При исследовании тиреоидных гормонов, несмотря на различные клинические нарушения функции щитовидной железы, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормативных величин. При гипофункции щитовидной железы показатели тиреотропного гормона гипофиза в 2–2,5 раза превышают средние его значения.

В анализах детей, у которых при поступлении в стационар выявляется тиреотоксикоз, обнаруживаются высокие уровни тиреоидных гормонов, показатели тиреотропного гормона находятся на нижней границе нормы или оказываются ниже нормальных величин.

При ХАТ ультразвуковое исследование выявляет диффузное или очаговое снижение эхоплотности тканей щитовидной железы. Гипоэхогенные участки без четких контуров наблюдаются у большинства больных. У части больных визуализируются гиперэхогенные «тяжи» — очаги фиброза. В случаях, когда эхографическая картина напоминает узловое образование с нечеткими контурами, необходимо динамическое исследование такой железы.

Тиреоидные антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе определяются у 80–95% больных с ХАТ в различных диагностических титрах.

Тонкоигольная биопсия является наиболее точным методом диагностики. Морфологическим признаком ХАТ является типичная лимфоидная инфильтрация, которая всегда преобладает над эпителиальным компонентом. Кроме лимфоцитов, характерным является наличие плазматических клеток и макрофагов, крупных клеток Гюртле–Ашкенази. Основным показанием для проведения пункционной биопсии является подозрение на узлы в щитовидной железе или онкологическая настороженность.

Итак, заболевание не имеет специфической клинической картины, так же как ни один из методов исследования сам по себе не позволяет достоверно поставить диагноз ХАТ. Комплексная оценка патологического процесса в щитовидной железе предполагает исследование эхоструктуры, тиреоидного статуса, тиреоидных антител.

В дифференциальной диагностике определенные трудности представляют гипертиреоидная фаза ХАТ и наличие диффузного токсического зоба, так как данные УЗИ, тиреоидные антитела, морфологическая картина пунктата не всегда позволяют поставить точный диагноз.

Для диагностики ХАТ следует опираться на следующие показатели.

Эффективной терапии ХАТ, как иммунопатологического заболевания, не разработано. В случае болезненности щитовидной железы при пальпации и спонтанных болях в ней следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен, индометацин) в возрастной дозировке.

Не существует убедительных данных об эффективности иммунокорригирующих препаратов. В гипертиреоидной фазе ХАТ легкой степени лечение целесообразно начать с β-адреноблокаторов и седативных препаратов. При более тяжелом тиреотоксикозе проводится лечение метизолом — 10–15 мг в сутки.

С целью лечения гипотиреоза назначается L-тироксин в дозе 50–100 мкг в сутки под контролем тиреотропного гормона и Т₄.

Оперативное вмешательство при ХАТ проводится при большом размере зоба и в случае сочетания ХАТ с опухолевым процессом в ткани щитовидной железы.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник