Fetor hepaticus что это
fetor hepaticus
1 fetor hepaticus
2 fetor hepaticus
См. также в других словарях:
Fetor hepaticus — or foetor hepaticus (see spelling differences), also known as breath of the dead, is a condition seen in portal hypertension where portosystemic shunting allows mercaptans to pass directly into the lungs. It is a late sign in liver failure. Other … Wikipedia
fetor hepaticus — fetor he·pat·i·cus hi pat i kəs n a characteristically disagreeable odor to the breath that is a sign of liver failure * * * a peculiar odor of the breath that often accompanies liver disease; called also liver breath … Medical dictionary
hepaticus — see FETOR HEPATICUS … Medical dictionary
fetor — foetor; n. an unpleasant smell. Fetor oris is bad breath (halitosis), which is most commonly caused by poor oral hygiene but can also occur in patients with acute appendicitis or uraemia. Fetor hepaticus is bad breath with a sweet faecal odour,… … The new mediacal dictionary
fetor — A very offensive odor. [L. an offensive smell, fr. feteo, to stink] f. hepaticus a peculiar odor to the breath in persons with severe liver disease; caused by volatile aromatic substances that accumulate in the blood and urine due to defective … Medical dictionary
liver breath — fetor hepaticus … Medical dictionary
Cirrhosis — Classification and external resources A person with massive ascites and caput medusae due to cirrhotic liver failure ICD 10 K … Wikipedia
Halitosis — ICD 10 R19.6 ICD 9 784.99 DiseasesDB 5603 … Wikipedia
Abdominal examination — The abdominal exam, in medicine, is performed as part of a physical examination, or when a patient presents with abdominal pain or a history that suggests an abdominal pathology. The exam includes several parts: * Setting and preparation *… … Wikipedia
Encephalopathie hepatique — Encéphalopathie hépatique L encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique complexe caractérisé par des modifications de l’état de conscience et du comportement, des changements de personnalité, des signes neurologiques et des… … Wikipédia en Français
Encéphalopathie Hépatique — L encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique complexe caractérisé par des modifications de l’état de conscience et du comportement, des changements de personnalité, des signes neurologiques et des changements à… … Wikipédia en Français
3 смертельных запаха изо рта
Каждый из нас рано или поздно оказывался лицом к лицу с человеком, изо рта которого откровенно воняет! Невозможно находится с ним рядом, но и сказать что-то или просто уйти неудобно. Но если вы чувствуете эти 3 запаха, то нужно не просто сказать об этом, а срочно отвезти вашего собеседника в больницу!
Запах помойки – опухоль или дивертикул пищевода
Омерзительный гнилостный запах изо рта может указывать на проблемы с пищеводом. Это может быть дивертикул – мешковидное выпячивание стенки пищевода, в котором скапливаются и разлагаются кусочки пищи. Другая возможная причина – опухоль, которая также задерживает кусочки пищи, и они гниют на ней.
Нарушения глотания, боль за грудиной, изжога, ощущение комка в горле – другие типичные симптомы, также свидетельствующие в пользу патологии пищевода.
Если изо рта пахнет в прямом смысле «как из помойки», а зубы и десна в порядке – нужно сделать исследование пищевода (рентген или эндоскопическое исследование).
Запах тухлятины – печеночная недостаточность
Этот запах имеет специальное название в латинском языке – fetor hepaticus, что можно перевести как «печеночное зловоние». Собственно говоря, причина отражена в названии: печень очищает кровь, но при тяжелых поражениях печени в кровотоке появляются многие вещества, которых не должно быть там в норме. К их числу относится диметилсульфид, он-то и является носителем приторно сладкого запаха, свойственного протухшим продуктам. С током крови это вещество достигает легких, где попадает в состав выдыхаемого воздуха.
Печеночное дыхание – грозный знак, обычно к моменту его появления печеночная недостаточность уже проявилась во всей своей ужасной красе. Если вы почувствовали этот запах у своих близких или просто знакомых – немедленно везите их в больницу!
Фруктовый запах – сахарный диабет
Известно, что переспелые яблоки пахнут ацетоном. Это вещество относится к классу кетонов. Соединения этой группы вырабатываются у людей, болеющих сахарным диабетом.
При сахарном диабете глюкоза, главный источник энергии, не поступает в клетки. Клетка оказывается в затруднительном положении – ей не хватает энергии. И она начинает разрушать другие вещества, в том числе жир.
Жиры расщепляются с образованием кетоновых тел – их количество в крови возрастает. С током крови они достигают легких, где попадают в состав выдыхаемого воздуха, что субъективно ощущается как запах ацетона или сладких спелых фруктов.
Сахарный диабет – заболевание, приводящее к тяжелейшим осложнениям, в числе которых – инфаркт миокарда, почечная недостаточность, слепота, гангрена ноги и так далее.
Если вы или ваши близкие заметили за собой такой «душок», обязательно измерьте уровень глюкозы в крови.
Мы надеемся, что вам не придется сталкиваться с такими запахами в жизни, но если что – теперь вы сможете спасти жизнь.
Также вы можете посмотреть сюжет передачи «Жить здорово» «3 запаха изо рта. Чем пахнут болезни».
Галитоз
Известно, что он является третьей по частоте причиной, после кариеса и заболеваний десен, побуждающей людей обращаться к стоматологу.
Для носителя галитоза симптомы являются незаметными потому что обонятельные рецепторы привыкают к зловонию. В большинстве случаев ( 90%) причина дурного дыхания находиться во рту.
Интенсивность этого явления может изменяться в течении дня из за употребления пахучих продуктов, таких как сыр, рыба, приправы, чеснок, алкоголь, а также из за курения и, вообще, переедания.
Так как во время сна во рту не происходит самоочищения, галитоз обычно интенсивнее утром («котята во рту написали»).
Плохой запах изо рта может быть эфемерным (уходящим после полоскания освежителем, чистки зубов) и устойчивым.
Устойчивый (хронический, персистирующий) галитоз присутствует у 25% населения.
Причины галитоза.
1. Во рту.
Существует более 600 видов микроорганизмов в ротовой полости среднего человека. Около сотни из них могут производить зловоние, даже будучи выращиваемы в лаборатории.
Это зловоние производиться, в основном, благодаря разложению белков на отдельные аминокисоты с дальнейшим их разложением на пахучие вещества.
Например разложение цистеина и метионина дает сероводород и метилмеркаптан соответственно. Было доказано, что летучие серные соединения статистически связаны со степенью галитоза и обычно исчезают при адекватном лечении.
1.1. Язык это место появления запаха во рту в большинстве случаев.
Значительное количество естественной микрофлоры локализуется в ворсинках и складках спинки языка, особенно на задней части (корень языка).
Эта часть языка относительно плохо очищается и бактериальная популяция размножается здесь на остатках пищи, омертвевших клетках и носовой слизи.
Такая пиательная среда на спинке языка является идеальной для анаэробных бактерий, которые выделяют специфический газ, компонентами которого являются:
Жевательная резинка, спреи, ополаскиватели и др. могут только временно заглушить запах, производимый бактериями на корне языка, но не могут устранить галитоз потому что не ликвидируют его причину.
Чтобы нейтрализовать выделение, упомянутых выше летучих серных соединений, необходимо удалить налет со спинки языка вместе с, содержащимися в нем, аэробными и анаэробными микроорганмзмами.
Обычно для этого используют скребок для языка или зубную щетку.
1.2. Заболевания десен (парадонтит).
Существуют некоторые противоречия относительно роли болезней десен в образовании зловония. Однако, запущенный пародонтит всегда является причиной галитоза.
Продукты жизнедеятельности анаэробных бактерий развивающихся в зубодесневых карманах имеют отвратительный запах и, что было клинически доказано, приводят к сильному галитозу.
Доказано, что удаление калькулуса (зубного камня) и рыхлой десны значительно освежает запах изо рта. Желательно, чтобы этому мероприятию сопутствовали поддесневой скейлинг, шлифовка корней и орошение тканей противомикробными препаратами.
2. Миндалины (хронический тонзиллит).
Они пахнут чрезвычайно неприятно, и когда выходят, могут вызывать галитоз.
3. Носовые ходы.
Нос является второй большой причиной галитоза присинуситах и инородных телах. В этом сучае запах скорее исходит из носа и отличается от плохого запаха изо рта.
4. Пищевод.
Кардиальный клапан между желудком и пищеводом может плохо закрываться при грыже желудка в пищевод, позволяя кислоте и желудочным газам попадать в рот. При дивертикулезе (ложном кармане) пищевода осевшие остатки пищи могут вызывать галитоз.
5. Желудок
Редко является причиной галитоза, с последним не следует путать отрыжку. При рефлюксе (обратном выбросе желудочного содержимого) может появляться запах.
6. Печень.
Печеночное дыхание (fetor hepaticus) состояние при портальной гипертензии и печеночной недостаточности. При этом пахучие продукты пищеварения (меркаптан, аммиак, кетоны) вместо разрушения в печени попадают в легкие и, соответственно, в выдыхаемый воздух.
Дыхание при этом имеет сладковатый, фекальный оттенок. В этом случае борьба с симптомами уже не актуальна.
7. Легкие и бронхи при острых и хронических воспалениях и опухолях (карцинома).
8. Другие болезни:
Это один из вариантов синдрома обонятельной аггравации, психиатрического состояния, при котором присутствует настойчивая боязнь источать телесные запахи, сопровождаемая стыдом, смущением, стрессом, стремлением к социальной изоляции.
Галитофобия встречается у 0,5-1% человеческой популяции.
Диагностика галитоза.
1. Самодиагностика.
Обоняние своего дыхания затруднительно из-за адаптации обонятельных рецепторов, хотя многие страдающие галитозом чувствуют его у других.
Иногда люди чувствуют неприятный вкус во рту, но он не всегда сопровождается галитозом. Обычно люди достоверно узнают о наличии галитоза от своих близких или от врача.
2. Специальная диагностика.
Она требуется если возможные причины галитоза, особенно во рту были устранены.
2.1. Галитометр
Это прибор, определяющий количество сероводорода в выдыхаемом воздухе. Другие пахучие агенты, например, меркаптан, этим устройством не определяются.
2.2. Цифровой газовый хроматограф измеряет молекулярный уровень основных галитозогенных веществ.
Лечение и профилактика.
1. Известно, что очень немногие люди соблюдают достаточные и необходимые для свежего дыхания меры личной гигиены.
Это, во-первых, адекватная чистка зубов с использованием электрических, звуковых и ультразвуковых зубных щеток и ирригаторов с контролем качества специальными индикаторами налета.
Во-вторых, желательна чистка языка посредством скребка и щетки. Лекарственные полоскания также уместны.
2. Диета. При употреблении в пищу сырых жестких овощей и фруктов происходит самоочищение ротовой полости.
3. Качественная регулярная, при необходимости неоднократная, профессиональная чистка зубов с удалением налета и камней с использованием ультразвука и пескоструйной обработки (эир-фло).
Иногда требуется глубокий скейлинг, полировка корней и менеджмент десневого края. В запущенных случаях используются реконструктивные операции на десне.
4. Лечение зубов и адекватное зубопротезирование.
5. Медикаментозная терапия.
1. Противомикробные препараты.
2. Пробиотики. Например Streptococcus salivarius K12.
6. Средства народной медицины.
Чайную ложку цветов ромашки залить стаканом кипятка, настаивать 2 часа, процедить. Полоскать рот свежеприготовленным настоем ромашки 3 раза в день.
Дурной запах изо рта и обнажение корней
Два недавних исследования показывают, что летучие химические соединения и газ вызывающий дурной запах изо рта имеют разрушающее воздействие на окружающие ткани.
Первое исследование демонстрирует роль сероводорода (SH2), который вызывает гибель клеток пародонта посредством апоптоза (фрагментации или запрограммированное разрушение).
Другое исследование показывает, что тот же сероводород (SH2) ускоряет пролиферацию (размножение) клеток разрушающих кость (остеокастов).
Это клетки, которые принимают участие в физиологической (нормальной) перестройке кости: феномен резорбции (рассасывание) кости, который позволяет, среди прочего, ортодонтические перемещения, в процессе которых активность клеток, строящих кость (остеобластов) уравновешивается с активностью остеокластов.
Под воздействием сероводорода возникает ускорение клеточного обмена с запуском механизма деструкции кости под воздействием остеокластов.
Равновесие таким образом, нарушается и рассасывание кости развивается. Это выражается в болезни пародонта (пародонтите) и обнажении корней.
Порочный круг замыкается, потому что пародонтит и обнажение корней являются частой причиной галитоза (плохого запаха изо рта).
Дурной запах изо рта и пульпит
Сероводород, выделяющийся при галитозе (плохом запахе изо рта) также ядовит для клеток пульпы. Одно исследование демонстрирует, что сероводород глубоко нарушает метаболизм митохондральных мембран клеток зуба, провоцируя клеточную гибель посредством апоптоза (распадения на фрагменты).
Расположенная в пульпарной камере в центре зуба, пульпа, однако не изолирована от окружающей ротовой среды, потому что обмен постоянно происходит через дентин, пористую ткань и эмаль, которая действует как избирательная мембрана.
Сероводород проникает и диффундирует через твердые ткани зуба, чтобы подвергнуть отрицательному воздействию его жизнеспособность.
Это явление может объяснить появление пульпитов (воспаление пульпы) в интактных (неповрежденных) зубах.
Следует обратить внимание, что табачный дым может оказывать ядовитое воздействие на пульпу зуба посредством схожего механизма.
В случае пульпита дивитализация или удаление нерва являются единственным возможным решением.
В то время как пациенты, страдающие галитозом (дурным запахом изо рта) рискуют потерять свои зубы, из-за обнажения корней или по причине пульпита, они так же рискуют потерять общее здоровье.
Эти вещества имеют способность достигать и проникать в отдаленные органы, где они провоцируют опухоли.
Портальная гипертензия (K76.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация на основе локализации портального блока
2.1 Пресинусоидальная:
— болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);
2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;
2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;
4. Смешанная.
Классификация портальной гипертензии по уровню повышения давления в портальной системе:
— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.
Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:
Типы «красных маркеров»
Этиология и патогенез
Причины возникновения портальной гипертензии
1. Надпеченочной:
— тромбоз селезеночной вены;
— тромбоз воротной вены;
— врожденная аномалия воротной вены;
— сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз) и воспалительными (панкреатит) образованиями.
3. Внутрипеченочной, преимущественно пресинусоидальной:
— ранние стадии первичного билиарного цирроза, идиопатической портальной гипертензии, шистосомоза, узловой регенеративной гиперплазии;
— миелопролиферативные заболевания;
— поликистоз печени;
— метастазы, гранулематозные заболевания печени.
Портальная гипертензия развивается в результате увеличения портального венозного кровотока и (или) повышения резистентности портальных или печеночных вен. В основе увеличения портального сопротивления лежат механическая обструкция и активное сокращение миофибробластов и гладкомышечного слоя внутрипеченочных вен.
— анастомозы между венозными сплетениями прямой кишки и нижней полой вены, через верхние и нижние геморроидальные вены, образованные околопупочными венами.
Анастомозы в пищеводе, кардиальном отделе желудка, вокруг прямой кишки способствуют возникновению в данных зонах потенциальных источников кровотечений. При повышении портального давления более 12 мм рт.ст. появляется риск разрыва варикозного расширения вен пищевода. Степень риска возникновения кровотечения зависит от класса цирроза, размера варикозных узлов и наличия «красных маркеров» (изменения сосудистой стенки).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Считается, что заболевание чаще наблюдается у мужчин (60%).
Средний возраст пациента не выяснен в связи с разнородностью патологии, приводящей к портальной гипертензии.
В благополучных странах, где проводится вакцинация от вирусного гепатита, тромбоз воротной вены и вторичный билиарный цирроз являются наиболее распространенными причинами варикозно расширенных вен пищевода у детей. Цирроз печени является наиболее распространенной причиной варикозного расширения вен пищевода у взрослых.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии зависит от степени и уровня блокады портальной системы и развития портокавальных анастомозов.
Признаки формирования портосистемного шунтирования включают в себя следующее (кроме указанных выше):
Диагностика
Инструментальные методы
На УЗИ определяются следующие признаки:
1.1 Расширение и извитость сосудов. Признаками портальной гипертензии считаются увеличение диаметра воротной вены более 13 мм и замедление кровотока в ней. Согласно некоторым данным, увеличение диаметра воротной вены считается ненадежным признаком, т.к. в норме этот показатель весьма вариабелен. Необходимо также отметить, что увеличение диаметра воротной вены не является обязательным признаком, существующим постоянно. Это связано с тем, что после образования портокавальных анастомозов диаметр воротной вены может уменьшиться до нормальных величин.
1.3 Наличие асцита.
Корректная оценка гемодинамики возможна при оценке скоростей кровотока во внепеченочной части воротной вены, в области ворот печени и в долевых ветвях воротной вены. Замедление портального кровотока во внутрипеченочных ветвях, таким образом, будет свидетельствовать и о наличии повышенного сопротивления в связи с поражением паренхимы печени, и о наличии портосистемных анастомозов при ускорении кровотока по магистральному стволу.
4. Радионуклидное исследование с99Тс: повышение радиоактивности селезёнки и костного мозга при портальной гипертензии малоинформативно (в норме значительно ниже, чем у печени).
Транскавальная печеночная венография заключается во введении контрастного вещества через катетер, проведенный в нижнюю полую вену к устьям печеночных вен, или путем трансюгулярной катетеризации печеночных вен. Осуществляется для:
Портография
Серийные снимки, полученные при ангиографии, дают информацию о всех фазах кровотока в печени (артериальной, паренхиматозной и венозной). Изучение снимков венозной фазы используется для оценки состояния портальной системы. Для визуализации воротной вены и ее притоков применяются чрезартериальный и чрезвенозный доступы.
Чрезартериальный доступ с последующей селективной целиако- или мезентерикографией в венозной фазе исследования, позволяет четко визуализировать воротную вену и ее притоки.
К примеру, у больных, которым планируется наложение спленоренального анастомоза, применяется введение контрастного вещества в селезеночную артерию, поскольку в венозной фазе исследования четко идентифицируется селезеночная вена и ее основные притоки.
Введение в венозной фазе исследования контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию позволяет получить визуализацию верхней брыжеечной и воротной вены.
При помощи чрезартериального доступа возможна также четкая идентификация размера сосудов, характера и направления кровотока в основных венозных коллатералях (например, в левой желудочной и нижней брыжеечной венах).
Чрезвенозный доступ применяется для контрастирования нижней полой, печеночных и левой почечной вен. Этот метод применяется для получения точной топической информации о локализации патологического процесса (это нужно для выбора места предполагаемого анастомоза).
7. ФГДС применяется для выявления и оценки варикозного расширения вен пищевода и желудка.
Биопсия печени с гистологическим исследованием проводится для уточнения причин портальной гипертензии.
8. Лапароскопия используется в сомнительных случаях. Важно выявить характер патологических изменений в печени, взять биопсию; определить выраженность спленомегалии и степень расширения вен портальной системы; установить наличие асцита.
Лабораторная диагностика
2. Биохимический анализ крови. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии.
В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели:
— аланинаминотрансфераза (АлАТ);
— трансферазы (АСТ и АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— билирубин;
— альбумин;
— калий;
— натрий;
— креатинин.
Показатели неблагополучного прогноза:
— билирубин выше 300 мкмоль/л;
— альбумин ниже 20 г/л;
— протромбиновый индекс менее 60%.
У больных с отечно-асцитическим синдромом необходимо определять содержание в крови электролитов, альбумина, мочевины, креатинина.
4. Анализы мочи.
При циррозе печени важно определение параметров, которые характеризуют почечную функцию (белок, лейкоциты, эритроциты, креатинин, мочевая кислота). У 57% пациентов с циррозом печени и асцитом выявляется почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина менее 32 мл/мин. при нормальных показателях креатинина в сыворотке крови).
При отечно-асцитическом синдроме необходимо определять суточный диурез.
5. Специфические лабораторные тесты для установления этиологии портальной гипертензии:
— аутоантитела;
— серологическая диагностика гепатотропных вирусов;
— ферритин;
— церулоплазмин.
Дифференциальный диагноз
Также дифференциальная диагностика проводится с печеночной недостаточностью без портальной гипертензии, циррозом без сформировавшейся портальной гипертензии и выпотами в брюшную полость другой этиологии.
Кровотечения из желудочно-кишечного тракта, возникшие вследствие портальной гипертензии, дифференцируются с кровотечениями другой этиологии.
Осложнения
Лечение
У 30% больных не наблюдается снижение градиента печеночного венозного давления (ГВПД) в ответ на терапию бета-блокаторами даже при адекватной дозировке. Данная категория пациентов выявляется при использовании инвазивных методов определения ГПВД.
Бета-блокаторы могут вызывать такие побочные эффекты, как слабость и импотенция.
Хирургическое лечение портальной гипертензии
1. Портосистемное шунтирование
При портосистемном шунтировании проводятся портокавальное (общая декомпрессия) или дистальное спленоренальное шунтирование (ДСРШ). Внепеченочные шунтирующие операции выполняются пациентам с классом тяжести А. Больным с классом тяжести В показано трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование.
Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (ТИПШ)
Показания к ТИПШ:
— острое некупируемое консервативной терапией и склеротерапией кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
— хроническое рецидивирующее массивное кровотечение, не предотвращаемое склеротерапией;
— недоступность варикозно расширенных вен пищевода и желудка или гастропатия на фоне портальной гипертензии;
— рефрактерный асцит или гидроторакс ;
— синдром Бадда-Киари и другие венооклюзионные заболевания.
Прогноз
Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени.
Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.
Летальность при эпизоде кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода достигает 30%.
Прогнозы также могут быть определены с помощью специальных шкал MELD/PELD.
Госпитализация
Профилактика
Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007)
1. Варикозные узлы малые + дополнительные факторы риска кровотечений (цирроз класса В, С и «красные маркеры»): назначение бета-адреноблокаторов.
Вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода (AASLD, 2007):
— терапия бета-адреноблокаторами и эндоскопическое лигирoвание;
— при рецидивах кровотечений показано наложение шунтов.
Прогностические факторы вероятности варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) при циррозе печени:
— международное нормализованное отношение (МНО) > 1.5;
— диаметр портальной вены > 13 мм;
— тромбоцитопения.
Наличие одного или более факторов риска дает основания для проведения эндоскопии в целях выявления ВРВП и профилактических мер против развития кровотечения (World Gastroenterology Organisation 2008).
Лечение кровотечений из варикозного расширения вен пищевода: