Желчь со следами сладжа что это

Что такое билиарный сладж и как его вылечить?

Очень часто врачу-терапевту медицинского центра приходится сталкиваться с заключением специалиста УЗИ, проведшим исследование печени и желчного пузыря, где используется выражение: «Сладж –синдром». Что же это такое?

Причины заболевания и её разновидности

Специалисты называют следующие основные предпосылки возникновения сладж-синдрома. В первую очередь – это:

Выделяют 3 типа БС:

Если говорить о видах патологии, то здесь речь идёт о:

Факторами риска возникновения болезни опытные терапевты считают:

Каковы же причины патологии?

13.Ограничение употребления жидкости.

Симптомы болезни

Большой практический опыт работы в должности терапевта поликлиники позволяет утверждать, что клинические проявления билиарного сладжа в некоторых случаях у пациентов могут вообще отсутствовать, но могут вызывать и осложнения вплоть до оперативных вмешательств.

Чаще всего наблюдаются следующие признаки:

Лечение билиарного сладжа

Схема лечения выбирается лечащим врачом индивидуально для каждого больного в зависимости от личных качеств и стадии заболевания. Она, как правило, включает такие медикаментозные и немедикаментозные методы терапии, как:

Профилактика БС

Рекомендуемые специалистами меры по предупреждению развития билиарного синдрома включают:

Абдулмуслимова Лаюза Мухтарахмедовна, врач-терапевт, кардиолог.

Работает в медицинской клиники «Целитель» в Хасавюрте по адресу: ул. Абубакарова, д.9а.

График работы: ежедневно, с понедельника по субботу – с 9.00 до 17.00.

Источник

Билиарный сладж: опыт терапии в реальной клинической практике

В ретроспективном исследовании эффективности и безопасности применения в течение 12 месяцев урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг у 76 больных билиарным сладжем билиарная боль купирована у 64 (84,2%). Растворение билиарного сладжа произошло у 61 (80,

Билиарный сладж, изначально описываемый как ультразвуковой феномен и заключающийся в визуализации скопления кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в желчевыводящих путях и желчном пузыре, до настоящего времени не определен как нозологическая единица. В соответствии c действующей международной классификацией болезней 10-го пересмотра нет определенного кода, позволяющего шифровать данное состояние в медицинской документации. Вместе с тем большинство специалистов и практикующих врачей уверенно высказываются за континуум билиарного сладжа и желчнокаменной болезни и предлагают использовать шифр K80.8 — другие формы холелитиаза. Не внес ясность в роль и место билиарного сладжа как нозологической единицы и Римский консенсус VI, указывающий только на значительную роль нарушения химизма в составе желчи при дискинезии желчного пузыря.

Распространенность билиарного сладжа в общей популяции может достигать 4%, а у пациентов с симптомокомплексом патологии билиарного тракта — 55% [1–4]. При различных физиологических и патофизиологических отклонениях в организме человека частота встречаемости билиарного сладжа вариабельна. В частности, во время беременности из-за увеличения уровня эстрогенов и прогестинов он выявляется у 31% женщин [5, 6]. При быстром снижении массы тела, за счет повышения уровня холестерина в желчи и снижения скорости опорожнения желчного пузыря, билиарный сладж наблюдается в 25% случаев [5, 7].

Собственно билиарный сладж, как было отмечено выше, представляет собой суспензию жидких кристаллов моногидрата холестерина и/или гранул кальция билирубината в смеси муцина и белка. Суспензия сладжа включает различные по ультразвуковой и физико-химической характеристике структуры размером от 0,01 до 5 мм. Необходимо отметить, что химический состав сладжа варьирует в различных клинических ситуациях [2]. При ультразвуковом исследовании выделяют следующие варианты билиарного сладжа: микролитиаз — взвесь мелких гиперэхогенных частиц, «замазкообразную» желчь, эхонеоднородную желчь с наличием сгустков различной плотности и смешанную форму [11].

Факторами риска развития билиарного сладжа являются семейная предрасположенность, женский пол, возраст, географическая зона проживания, пища с высоким содержанием жиров и углеводов и пища, бедная растительными волокнами. Значительно увеличивают риск билиарного сладжа беременность, ожирение, сахарный диабет, заболевания печени с синдромом холестаза, заболевания тонкой кишки, парентеральное питание, прием ряда лекарственных препаратов [10].

Основные этапы патогенеза билиарного сладжа включают образование везикул с избыточным содержанием холестерина на фоне увеличения концентрации литогенных желчных кислот (ЖК) и снижения уровня хенодезоксихолевой кислоты. Нуклеация перенасыщенной желчи стимулируется повышением концентрации кальция, меди, марганца, железа, магния, калия и др. Высокое значение придается увеличению в желчи содержания сиаловых кислот, гексоз и накоплению продуктов перекисного окисления липидов. Снижение клиренса за счет подавления сократительной способности желчного пузыря, индуцируемое самим билиарным сладжем, создает условия его дальнейшей персистенции [8].

Клиническая картина билиарного сладжа

Клиническая картина билиарного сладжа имеет большую вариативность. Основное число случаев выявления билиарного сладжа приходится на случайные ультразвуковые находки у бессимптомных пациентов. Из причисляемых для данного состояния симптомов — боли, горечи во рту, тошноты и ряда других — только боль является относительно специфическим симптомом. Современные уточнения в характеристику боли внес Римский консенсус VI, дав определение и критерии «билиарной боли»: эпизоды стойких болей в эпигастрии и/или правом подреберье, длительностью более 30 мин, повторяющиеся с разными интервалами (не ежедневно), нарушающие дневную активность или требующие обращения за неотложной помощью, без значительной связи ( 0,05).

Значимое влияние на растворение билиарного сладжа оказал выбор пациентами препарата УДХК (табл., рис.). Из 35 больных, принимавших референтный для Российской Федерации препарат УДХК — Урсофальк®, через 3 месяца от начала терапии билиарный сладж отсутствовал у 42,9%. Из 41 пациента, принимавшего другие препараты УДХК, эффективность через 3 месяца составила 19,5% (OR = 3,09; 95% Cl 1,1–8,5). Через 6 месяцев терапии эффективность приема препарата Урсофальк® — 82,9%, а других препаратов УДХК — 60,9% (OR = 3,1; 95% Cl 1,05–9,1). К 9-му и 12-му месяцу лечения пациенты, принимавшие референтный препарат УДХК, демонстрировали купирование билиарного сладжа в 91,4% случаев, а при приеме других препаратов УДХК в 70,7% случаев (OR = 4,4; 95% Cl 1,1–12,2).

Вероятным объяснением различной эффективности препаратов УДХК может быть тот факт, что растворимость УДХК напрямую зависит от pH среды. При pH менее 7,8 растворимость УДХК значительно снижается, угнетается образование метаболитов с таурином и глицином, замедляется ее всасывание [21, 22]. Поэтому при одинаковой дозе активного вещества препарата принципиальным для эффективности могут оказаться различия в высвобождении его за счет разного состава капсулы и дополнительных веществ, что в свою очередь при колебаниях рН в различных отделах желудочно-кишечного тракта и определяет концентрацию УДХК в желчи. Таким образом, показано, что эффективность терапии препаратами УДХК также зависит от фармакокинетических свойств каждого конкретного препарата, что нужно учитывать при выборе терапии.

Заключение

В заключение по результатам представленного исследования важно отметить высокую эффективность (80,3% в общей группе и 91,4% при приеме референтного препарата УДХК), а также безопасность (нежелательные явления менее 7,8%) УДХК в терапии билиарного сладжа в реальной клинической практике. Оптимальная длительность терапии с определением конечной точки — растворения билиарного сладжа — должна составлять от 6 месяцев. С учетом достоверности факторов, увеличивающих эффективность терапии билиарного сладжа в представленном исследовании, выбор препарата, при одинаковой дозе, имеет определенное значение. С целью подтверждения представленных данных необходимы рандомизированные проспективные контролируемые исследования.

Литература

* ФГБОУ ВО УГМУ МЗ РФ, Екатеринбург
** ЕМЦ «УГМК-Здоровье», Екатеринбург
*** МО «Новая больница», Екатеринбург

Билиарный сладж: опыт терапии в реальной клинической практике/ И. Б. Хлынов, Р. И. Акименко, И. А. Гурикова, М. Э. Лосева, О. Г. Марченко
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: печень, желчевыводящие пути, холестерин, желчнокаменная болезнь.

Источник

Билиарный сладж: нерешенные вопросы

В последние десятилетия наблюдается дальнейший рост частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая в России выявляется у 13–20% населения [2]. При этом исследований начальной формы ЖКБ — билиарного сладжа (БС), — в литературе нет.

В последние десятилетия наблюдается дальнейший рост частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая в России выявляется у 13–20% населения [2]. При этом исследований начальной формы ЖКБ — билиарного сладжа (БС), — в литературе нет.

Не решено, является ли БС УЗИ-симп­томом или болезнью, нет классификации УЗИ-форм БС, формулировок диагноза, прогноза БС, подходов к терапии, тактике ведения пациентов с БС.

Если среди практически здорового населения частота БС не превышает 5–10%, то при гепатобилиарной диспепсии билиарного типа частота БС достигает 24–74% [2].

По нашим данным, из 400 пациентов с различной патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) БС был выявлен у 192 (48%).

При избытке холестерина желчь приобретает литогенные свойства, агрегируется и осаждается, создавая основу для формирования БС и конкрементов в желчном пузыре (ЖП). В состав БС входят компоненты желчи, соли кальция и др. Все причины образования БС неизвестны, однако предрасполагающими являются те же факторы, что и при холелитиазе.

Итак, возможно рассматривать БС как начальную (возможно — обратимую) форму ЖКБ.

Клинико-эхографичекие формы и классификация БС. В последней классификации ЖКБ (III съезд Научного общества гастроэнтерологов России, 2002) БС отнесен к I стадии ЖКБ. При определении формы БС мы учитывали УЗИ-идентификацию, одновременно использовали характеристики сократительной функции ЖП (СФЖП) (метод динамической сцинтиграфии).

Начальной формой БС является эхо­взвесь в ЖП — легко смещаемый осадок мелких частиц. Частота ее составила 22%. Эта форма БС чаще протекает без клинических проявлений, легкообратима, СФЖП сохранена.

Наиболее часто выявляемая форма БС проявляется неоднородной желчью, сгустками, занимающими не более 2/3 ЖП. В нашей работе частота этой формы БС составила 64%. Указанная форма БС отличается рецидивирующим течением, наличием болевого и диспептического синдромов. Отмечается умеренное снижение СФЖП. Данная форма БС в нашем наблюдении прогрессировала до холелитиаза в 20% случаев.

Следующая форма БС, частота которой, по нашим данным, составила 14%, включает в себя УЗИ-проявления БС-нозологии, сочетающиеся со значительно сниженной или утраченной СФЖП («отключенный» ЖП). Мы предлагаем использовать термин «особые формы БС» с указанием вида нарушения реологии желчи. Формы заболевания значимы в определении прогноза.

К особым формам БС следует отнести микрохолелитиаз — множественные мелкие (1–2 мм) плавающие конкременты, заполняющие весь просвет ЖП, СФЖП значительно снижена. Клинически проявляется рецидивирующим, резистентным к консервативной терапии болевым синдромом. На фоне микрохолелитиаза возможно быстрое прогрессирование хронического панкреатита.

Еще одним вариантом БС являются холестериновые полипы — фиксированные к стенке ЖП несмещаемые образования с неоднородной структурой. Отмечаются боли билиарного типа, нарушения холестеринового обмена и снижение СФЖП. Холецистэктомия при этой патологии не всегда оправдана. Холестериновые полипы при отсутствии лечения приводят к быстрому (6–24 мес) формированию конкрементов в ЖП (40%).

Вариантом БС является также замазкообразная желчь, напоминающая солидное образование в ЖП. Клиническая картина варьирует, преобладают гипомоторные характеристики болевого синдрома, выраженные диспептические проявления, запоры, клиника дисбактериоза. Данный вариант БС практически полностью резистентен к консервативному лечению и более чем в 80% случаев сочетается со значительным снижением СФЖП или «отключенным» ЖП.

Авторы предлагают вариант рабочей классификации БС:

По УЗИ-форме БС: эховзвесь — начальные проявления БС; БС-сгустки; особые формы БС (микрохолелитиаз, холестериновые полипы ЖП, замазкообразная желчь при «отключенном» ЖП).

По состоянию СФЖП: с сохраненной СФЖП; со сниженной СФЖП; отключенный ЖП.

По сочетанию с холелитиазом: без конкрементов в ЖП; с конкрементами в ЖП.

Вышеизложенная классификация выделяют опорные позиции для формулировки полноценного клинического диагноза; варианты клинической картины требуют уточнения.

Клиническая картина БС с позиции III Римских критериев. Клиническая картина у пациентов с БС может отсутствовать или проявляться диспепсией, болями билиарного, панкреатического типа. Авторы полагают, что все клинические проявления при БС обусловлены наличием функциональных расстройств сфинктера Одди (СФО) и ЖП.

В III Римских критериях функциональная билиарная патология подразделяется на: E1. Функциональное расстройство ЖП (ФРЖП); Е2. Функциональное билиарное расстрой­ство сфинктера Одди (билиарное ФРСО); Е3. Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди (панкреатическое ФРСО) [5].

К общим диагностическим критериям функциональных расстройств ЖП и СФО относятся эпизоды болей продолжительностью не менее 6 мес до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 мес, локализованных в эпигаст­рии и/или в правом верхнем квадранте живота, а также: продолжительность эпизодов болей 30 мин и более; рецидивы болей; интенсивность болей умеренная или сильная — вплоть до госпитализации; боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.

Подтверждающие критерии — боли могут сочетаться с одним или более из следующих симптомов: тошнота или рвота; иррадиация в спину и/или правую подлопаточную область; пробуждение пациента в середине ночи.

Е1. Функциональное расстройство ЖП. ФРЖП манифестируется билиарными болями, связано с метаболическими нарушениями (гиперсатурация желчи холестерином) или с первичным нарушением моторики ЖП. Диагностические критерии ФРЖП: нормальные показатели печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы. Дополнительными тестами являются фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и оценка СФЖП. Опорожнение ЖП выражается как фракция выброса (ФВ), измеряется в процентах. Низкая ФВ ЖП в отсутствие холелитиаза позволяет идентифицировать пациентов с первичной дисфункцией ЖП.

В Риме был предложен алгоритм ведения пациентов с указанной патологией с учетом СФЖП (рис. 1).

Косвенным подтверждением правильности диагноза является отсутствие рецидива болей в течение 12 мес после холецистэктомии.

Е2. Функциональное расстройство сфинктера Одди. ФРСО — расстрой­ства моторики СФО, сопровождающиеся болью, повышением уровня печеночных или панкреатических ферментов, дилатацией общего желчного протока или эпизодами панкреатита (рис. 2). Наличие ФРСО предполагается у больных, перенесших холецистэктомию; при идиопатическом панкреатите; рецидивирующих билиарных коликах у больных с неизмененным ЖП и холедохом и нормальным составом пузырной желчи. ФРСО не исключает возможности сочетания с БС.

Е3. Диагностические критерии панкреатического ФРСО (рис. 3): критерии функциональных расстройств ЖП и СФО, повышение амилазы/липазы.

Рабочую классификацию БС можно дополнить разделом по сочетанию БС с клиническими проявлениями; без клинических проявлений (латентное); с клиническими проявлениями (билиарное или панкреатическое ФРСО, ФРЖП); под маской других заболеваний (хронического панкреатита, калькулезного холецистита, хронического гепатита и др.); резистентное к медикаментозной терапии.

Итак, нами определены опорные позиции диагноза, включающие: характеристику клинической картины; наличие изменений биохимических показателей (печеночные ферменты, билирубин, амилаза, липаза); оценку состо­яния СФО, ЖП (деформации, перегибы, СФЖП, конкременты и т. д.) и поджелудочной железы по данным инструментальных исследований; вид БС.

Следует учитывать, что функциональная патология является диагнозом исключения.

Предлагаемые авторами примеры формулировок диагноза:

Предлагаемые формулировки диагнозов носят дискуссионный характер.

Лечение БС

В связи с вышесказанным не вызывает сомнения, что все пациенты с БС нуждаются в наблюдении и терапии [3]. Мы считаем, что, аналогично существующим терапевтическим подходам у пациентов с ЖКБ, задачами терапии для больных с БС можно назвать следующие: улучшение реологических свойств желчи; нормализацию моторики ЖП, СФО, тонкой кишки; восстановление нормального состава кишечной микрофлоры; нормализацию пищеварения и всасывания.

Улучшение реологических свойств желчи. Вопросы улучшения реологических свойств желчи составляют основу программы лечения при данной патологии. С точки зрения патогенетических механизмов, участвующих в формировании БС, идеальными являются лекарственные средства, которые влияют на основные звенья билиарного литогенеза. К таким средствам, напрямую действующим на эти звенья, относятся препараты желчных кислот. Ряд исследователей рассматривает проведение литолитической терапии БС с помощью препаратов желчных кислот. Показанием при этом служит его стойкое выявление по данным УЗИ на протяжении 3 мес даже при отсутствии клинической симптоматики [8].

В настоящее время из указанной фармакологической группы в клинической практике активно применяются препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Именно они являются основой лечения пациентов с БС.

Среди общего пула желчных кислот доля УДХК в норме не превышает 5%, тогда как при трехмесячном (и более) пероральном приеме препарата УДХК становится доминирующей, составляя более 60% от всех желчных кислот. Таким образом, с помощью этого лекарственного средства можно добиться быстрого и значительного изменения физико-химических свойств одной из сред человеческого организма — желчи. УДХК действует на разные этапы метаболизма холестерина и синтеза желчи. Так, она тормозит всасывание холестерина в кишечнике, оказывает ингибирующее влияние на синтез холестерина, образует жидкие, растворимые кристаллы с холестерином [7].

Следует заметить, что в материалах III Римского консенсуса относительно лечения дисфункций ЖП и СФО обсуждалась потенциальная профилактическая роль УДХК в отношении развития ЖКБ и лечения ее начальной стадии. Авторы Римских критериев в заключительной части документа, намечая перспективы лечения в данной области, отмечают, что УДХК имеет наиболее значимый терапевтический потенциал. Кроме этого, говоря уже об известных эффектах, они сообщили еще об одном положительном аспекте ее применения, который заключается в том, что данная гидрофильная кислота не только уменьшает избыток холестерина в мышечных клетках ЖП с литогенной желчью, но и нормализует эффекты окислительного стресса. Исходя из этого, она может быть применима и к лечению функциональных расстройств ЖП, связанных с ранней стадией заболевания [5].

Продолжительность курса лечения зависит от выраженности клинической картины и формы БС. Для БС в виде эховзвеси обычно достаточно месячного курса урсотерапии. При других формах курс лечения более длительный, но, как правило, не превышает 12 мес.

Наш собственный опыт лечения больных с БС с помощью препарата УДХК базируется на использовании препарата Урсосан. Препарат назначали в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной — 15 мг на 1 кг массы тела, с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения не превышал 6–12 мес. На фоне терапии оценивали динамику клинических симптомов, а по данным УЗИ — макроскопическую картину содержимого ЖП, его объем и ФВ.

На фоне лечения у всех больных отмечалась положительная динамика: исчезали или уменьшались боли в правом подреберье, купировались симптомы билиарной диспепсии. Побочных эффектов не было отмечено ни в одном случае, при биохимическом исследовании крови отклонений от нормы не регистрировалось. Исследование базального объема ЖП свидетельст­вовало о значимом холеретическом эффекте Урсосана, достигающего сво­его максимума через 10 дней лечения в максимальной дозе у 90% пациентов. Урсотерапия способствовала восстановлению СФЖП, так как на фоне его приема увеличивались ФВ и коэффициент опорожнения ЖП. Ни у одного из пациентов, проходящих лечение, не было зарегистрировано развития холецистолитиаза и острого панкреонекроза. Важно отметить, что для избежания манифестации болевого синдрома предварительно в течение 1–2 нед назначались селективные спазмолитики, о которых изложено ниже.

У всех больных с эховзвесью БС исчезал к концу первого месяца лечения, в то время как БС в виде сгустков требовал более длительной терапии. Эффективность 6-месячного курса при наличии этого вида патологии составила 85%. Наиболее резистентными к литолитической терапии оказались особые формы БС, что в ряде случаев требовало увеличения дозы УДХК до 20 мг на 1 кг массы тела и удлинения сроков лечения.

Нормализация моторики ЖП, СФО, тонкой кишки. Нарушения моторики болевого синдрома обусловливают целесообразность применения при билиарном ФРСО, ФРЖП и БС препаратов со спазмолитическим действием.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (Дюспаталин). В отличие от неселективных спазмолитиков он приводит к кратковременному выходу ионов калия из клетки, купирует спазм, но не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры, что особенно актуально при сочетании сниженной СФЖП и гипертонуса СФО. Препарат эффективен при купировании болей, дискомфорта и нарушений стула у больных с начальной стадией ЖКБ.

При панкреатическом ФРСО механизм возникновения боли связан с повышением давления в мелких протоках поджелудочной железы. К лечению пациентов с панкреатическим ФРСО, кроме спазмолитиков добавляют препараты с секретолитическим действием: холиноблокаторы, и/или блокаторы протонной помпы, и/или Н₂-гистаминоблокаторы.

При неэффективности спазмолитической терапии используют эндоскопические методы (сфинктеропапиллотомию). В материалах Римского консенсуса сфинктеропапиллотомию рекомендуется проводить при стенозе СФО; сопутствующем рецидивирующем панкреатите; отсутствии эффекта от консервативной терапии БС и прогрессировании изменений в ЖП; при особых формах БС (в некоторых случаях).

В результате анализа нами были определены показания к эндоскопическому и хирургическому лечению (табл.).

До 2 баллов — операция не рекомендована; 3–4 балла — относительные показания (после медикаментозного лечения); 5–6 баллов — абсолютные показания.

Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры при БС. Антибактериальные препараты рекомендуются только при верифицированной чувствительной условно-патогенной флоре в кишечнике. По нашим данным, частота кишечного дисбактериоза в группе с БС была более 70%.

Препаратами выбора при этом считали фторхинолоны первого поколения (ципрофлоксацин) (накапливаются в желчи, эффект вторичного прохождения через ЖКТ); используются и невсасывающиеся в кишечнике антисептики (Рифаксимин).

При отсутствии показаний к антибиотикам кишечную санацию следует проводить пребиотиками. Препаратами выбора в данном случае являются Эубикор и/или Дюфалак (лактулоза).

У больных с БС, дополнительно получающих Эубикор, уменьшается выраженность дисбактериоза, проявлений метаболического синдрома и дислипопротеидемии, что улучшает реологию желчи.

Дюфалак реализует свое действие в толстой кишке, способствует нарастанию биомассы сахаролитической флоры, увеличению объема кишечного содержимого. Кроме этого, препарат обладает слабительным действием [4].

Нормализация пищеварения и всасывания. Антациды повышают интрадуоденальный уровень рН, связывают органические и деконъюгированные желчные кислоты, уменьшая секреторную диарею. Препаратами выбора являются антациды с сорбционным эффектом типа Фосфалюгеля.

Показаниями для назначения полиферментных препаратов у пациентов с БС являются: повреждение поджелудочной железы при дуоденальной гипертензии, повышении давления в протоках поджелудочной железы; нарушение эмульгации жиров, активирования панкреатических протеолитических ферментов. В данной группе рекомендуются препараты без желчных кислот с адекватным содержанием по липазе и протеазам в минимикросферической форме — Креон 10000 и 25000 ЕД.

Итак, в лечении пациентов с БС целесообразно последовательное назначение различных групп препаратов, поэтому при наличии клинических проявлений у пациентов с БС варианты ступенчатой и симптоматической терапии должны быть адаптированы индивидуально к больному.

Ориентировочные схемы лечения пациентов с БС

Далее рекомендуется проведение поддерживающей терапии Урсосаном по 1–2 капсулы 1 раз в день в течение 3 мес (2 курса в год продолжительностью до нескольких лет).

I ступень: Полиферментный препарат Креон 10000 — по 1 капсуле 3 раза в день с пищей, длительность курса 2–4 нед; спазмолитик Дюспаталин — по 1 капсуле 2 раза в день за 20 мин до завтрака и ужина, длительность курса — 2–4 нед.

При билиарном типе расстройств СФО, как правило, назначают антациды — Фосфалюгель по 1 пакетику через час после еды и на ночь, длительность курса — 2–4 нед.

При панкреатическом типе ФРСО рекомендуются: холинолитики — Бускопан по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды, курс лечения — 4 нед, и/или блокаторы протонной помпы — Париет — 10–20 мг 1 раз в день утром, курс — 4 нед, и/или Н₂-гистаминоблокаторы — Фамосан — 20 мг на ночь, курс — 4 нед.

II ступень: Пребиотики — Эубикор по 2 пакетика 3 раза в день, курс — 3–6 мес и/или Дюфалак по 3–5 мл 1 раз в день с утра до еды, 200 мл на курс; по показаниям — антибиотик ципрофлоксацин, по 500 мг 2 раза в день, курс — 5–7 дней.

III ступень: Воздействие на реологию желчи — Урсосан — 15 мг/кг 1 раз в день, длительность лечения определяется индивидуально: от 3 мес до нескольких лет, при необходимости — в комбинации со спазмолитиком (Дюспаталин), курс — 4–8 нед.

Далее рекомендуется проведение поддерживающей терапии Урсосаном по 1–2 капсулы 1 раз в день сроком 3 мес, 2 курса в год продолжительностью до нескольких лет.

В заключение хотелось бы отметить: несмотря на то, что у пациентов с изменениями реологии желчи нет правил формулировки диагноза, стандартов диагностики и лечения, данное состояние является «бомбой» как замедленного действия в виде прогрессирования ЖКБ, хронического панкреатита и других заболеваний ЖКТ, так и взрывного характера, когда БС служит фоном для панкреонекроза. Поэтому рассматриваемые в рамках статьи вопросы требуют тщательного обсуждения с принятием решений для внедрения в клиническую практику.

Литература

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. С. 676.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Гриневич, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
Р. Н. Богданов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Источник