Желчный сладж что это

Что такое билиарный сладж и как его вылечить?

Очень часто врачу-терапевту медицинского центра приходится сталкиваться с заключением специалиста УЗИ, проведшим исследование печени и желчного пузыря, где используется выражение: «Сладж –синдром». Что же это такое?

Причины заболевания и её разновидности

Специалисты называют следующие основные предпосылки возникновения сладж-синдрома. В первую очередь – это:

Выделяют 3 типа БС:

Если говорить о видах патологии, то здесь речь идёт о:

Факторами риска возникновения болезни опытные терапевты считают:

Каковы же причины патологии?

13.Ограничение употребления жидкости.

Симптомы болезни

Большой практический опыт работы в должности терапевта поликлиники позволяет утверждать, что клинические проявления билиарного сладжа в некоторых случаях у пациентов могут вообще отсутствовать, но могут вызывать и осложнения вплоть до оперативных вмешательств.

Чаще всего наблюдаются следующие признаки:

Лечение билиарного сладжа

Схема лечения выбирается лечащим врачом индивидуально для каждого больного в зависимости от личных качеств и стадии заболевания. Она, как правило, включает такие медикаментозные и немедикаментозные методы терапии, как:

Профилактика БС

Рекомендуемые специалистами меры по предупреждению развития билиарного синдрома включают:

Абдулмуслимова Лаюза Мухтарахмедовна, врач-терапевт, кардиолог.

Работает в медицинской клиники «Целитель» в Хасавюрте по адресу: ул. Абубакарова, д.9а.

График работы: ежедневно, с понедельника по субботу – с 9.00 до 17.00.

Источник

Билиарный сладж: опыт терапии в реальной клинической практике

В ретроспективном исследовании эффективности и безопасности применения в течение 12 месяцев урсодезоксихолевой кислоты в дозе 10 мг/кг у 76 больных билиарным сладжем билиарная боль купирована у 64 (84,2%). Растворение билиарного сладжа произошло у 61 (80,

Билиарный сладж, изначально описываемый как ультразвуковой феномен и заключающийся в визуализации скопления кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в желчевыводящих путях и желчном пузыре, до настоящего времени не определен как нозологическая единица. В соответствии c действующей международной классификацией болезней 10-го пересмотра нет определенного кода, позволяющего шифровать данное состояние в медицинской документации. Вместе с тем большинство специалистов и практикующих врачей уверенно высказываются за континуум билиарного сладжа и желчнокаменной болезни и предлагают использовать шифр K80.8 — другие формы холелитиаза. Не внес ясность в роль и место билиарного сладжа как нозологической единицы и Римский консенсус VI, указывающий только на значительную роль нарушения химизма в составе желчи при дискинезии желчного пузыря.

Распространенность билиарного сладжа в общей популяции может достигать 4%, а у пациентов с симптомокомплексом патологии билиарного тракта — 55% [1–4]. При различных физиологических и патофизиологических отклонениях в организме человека частота встречаемости билиарного сладжа вариабельна. В частности, во время беременности из-за увеличения уровня эстрогенов и прогестинов он выявляется у 31% женщин [5, 6]. При быстром снижении массы тела, за счет повышения уровня холестерина в желчи и снижения скорости опорожнения желчного пузыря, билиарный сладж наблюдается в 25% случаев [5, 7].

Собственно билиарный сладж, как было отмечено выше, представляет собой суспензию жидких кристаллов моногидрата холестерина и/или гранул кальция билирубината в смеси муцина и белка. Суспензия сладжа включает различные по ультразвуковой и физико-химической характеристике структуры размером от 0,01 до 5 мм. Необходимо отметить, что химический состав сладжа варьирует в различных клинических ситуациях [2]. При ультразвуковом исследовании выделяют следующие варианты билиарного сладжа: микролитиаз — взвесь мелких гиперэхогенных частиц, «замазкообразную» желчь, эхонеоднородную желчь с наличием сгустков различной плотности и смешанную форму [11].

Факторами риска развития билиарного сладжа являются семейная предрасположенность, женский пол, возраст, географическая зона проживания, пища с высоким содержанием жиров и углеводов и пища, бедная растительными волокнами. Значительно увеличивают риск билиарного сладжа беременность, ожирение, сахарный диабет, заболевания печени с синдромом холестаза, заболевания тонкой кишки, парентеральное питание, прием ряда лекарственных препаратов [10].

Основные этапы патогенеза билиарного сладжа включают образование везикул с избыточным содержанием холестерина на фоне увеличения концентрации литогенных желчных кислот (ЖК) и снижения уровня хенодезоксихолевой кислоты. Нуклеация перенасыщенной желчи стимулируется повышением концентрации кальция, меди, марганца, железа, магния, калия и др. Высокое значение придается увеличению в желчи содержания сиаловых кислот, гексоз и накоплению продуктов перекисного окисления липидов. Снижение клиренса за счет подавления сократительной способности желчного пузыря, индуцируемое самим билиарным сладжем, создает условия его дальнейшей персистенции [8].

Клиническая картина билиарного сладжа

Клиническая картина билиарного сладжа имеет большую вариативность. Основное число случаев выявления билиарного сладжа приходится на случайные ультразвуковые находки у бессимптомных пациентов. Из причисляемых для данного состояния симптомов — боли, горечи во рту, тошноты и ряда других — только боль является относительно специфическим симптомом. Современные уточнения в характеристику боли внес Римский консенсус VI, дав определение и критерии «билиарной боли»: эпизоды стойких болей в эпигастрии и/или правом подреберье, длительностью более 30 мин, повторяющиеся с разными интервалами (не ежедневно), нарушающие дневную активность или требующие обращения за неотложной помощью, без значительной связи ( 0,05).

Значимое влияние на растворение билиарного сладжа оказал выбор пациентами препарата УДХК (табл., рис.). Из 35 больных, принимавших референтный для Российской Федерации препарат УДХК — Урсофальк®, через 3 месяца от начала терапии билиарный сладж отсутствовал у 42,9%. Из 41 пациента, принимавшего другие препараты УДХК, эффективность через 3 месяца составила 19,5% (OR = 3,09; 95% Cl 1,1–8,5). Через 6 месяцев терапии эффективность приема препарата Урсофальк® — 82,9%, а других препаратов УДХК — 60,9% (OR = 3,1; 95% Cl 1,05–9,1). К 9-му и 12-му месяцу лечения пациенты, принимавшие референтный препарат УДХК, демонстрировали купирование билиарного сладжа в 91,4% случаев, а при приеме других препаратов УДХК в 70,7% случаев (OR = 4,4; 95% Cl 1,1–12,2).

Вероятным объяснением различной эффективности препаратов УДХК может быть тот факт, что растворимость УДХК напрямую зависит от pH среды. При pH менее 7,8 растворимость УДХК значительно снижается, угнетается образование метаболитов с таурином и глицином, замедляется ее всасывание [21, 22]. Поэтому при одинаковой дозе активного вещества препарата принципиальным для эффективности могут оказаться различия в высвобождении его за счет разного состава капсулы и дополнительных веществ, что в свою очередь при колебаниях рН в различных отделах желудочно-кишечного тракта и определяет концентрацию УДХК в желчи. Таким образом, показано, что эффективность терапии препаратами УДХК также зависит от фармакокинетических свойств каждого конкретного препарата, что нужно учитывать при выборе терапии.

Заключение

В заключение по результатам представленного исследования важно отметить высокую эффективность (80,3% в общей группе и 91,4% при приеме референтного препарата УДХК), а также безопасность (нежелательные явления менее 7,8%) УДХК в терапии билиарного сладжа в реальной клинической практике. Оптимальная длительность терапии с определением конечной точки — растворения билиарного сладжа — должна составлять от 6 месяцев. С учетом достоверности факторов, увеличивающих эффективность терапии билиарного сладжа в представленном исследовании, выбор препарата, при одинаковой дозе, имеет определенное значение. С целью подтверждения представленных данных необходимы рандомизированные проспективные контролируемые исследования.

Литература

* ФГБОУ ВО УГМУ МЗ РФ, Екатеринбург
** ЕМЦ «УГМК-Здоровье», Екатеринбург
*** МО «Новая больница», Екатеринбург

Билиарный сладж: опыт терапии в реальной клинической практике/ И. Б. Хлынов, Р. И. Акименко, И. А. Гурикова, М. Э. Лосева, О. Г. Марченко
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: печень, желчевыводящие пути, холестерин, желчнокаменная болезнь.

Источник

Диалог гастроэнтеролога и врача УЗИ о билиарном сладже

Врачи

Марина Владимировна : Историческая справка

История нас отсылает ко второй половине II века н.э., когда древнеримский медик, хирург и философ Гален описал многообразие желчных камней при вскрытии умерших.

Позднее, в XII – XVIII века представления о желчнокаменной болезни были развиты Галлером в его знаменитых трудах «Opuscula pathologica» и «Elementa physiologiae corporis humani» (1757-1766).

Но, желчнокаменная болезнь начинается не с камней, а с изменения физико-химических свойств желчи, так называемого сладжа.

Как переводится понятие билиарный сладж дословно?

Билиарный – от латинского слова Biliaris, что значит желтый

Сладж – от английского Sladge – «взвесь, грязь, тина, ил, ледяная каша»

Обнаружение билиарного сладжа (БС) рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни (ЖКБ), её безконкрементная или предкаменная стадия.

Первые попытки выделить предкаменную стадию ЖКБ были сделаны в 70-е годы ХХ века, когда ученые выделили начальную стадию заболевания, понимая под ней биохимические изменения качества желчи с последующими физико-химическими нарушениями её структуры, приводящими к формированию кристаллов холестерина, образованию билиарного сладжа.

Наталья Николаевна. Прогресс в изучении и диагностике начальных стадий ЖКБ произошел когда в широкую практику вошло ультрасонографическое исследование (УЗИ), которое позволило создать классификацию и типы билиарного сладжа. В настоящее время под термином билиарный сладж понимают ЛЮБУЮ НЕОДНОРОДНОСТЬ ЖЕЛЧИ, выявляемую при УЗИ.

Основные варианты БС:

1. Эхонеоднородная желчь со сгустками – желчь с наличием единичных или множественных участков повышенной эхогенности, имеющих четкие или размытые контуры, смещаемых, без акустической тени (неплотные сгустки), чаще расположенные по задней стенке желчного пузыря.

2. Взвесь гиперэхогенных частиц – точечные, единичные или множественные гиперэхогенные образования, не дающие акустическую тень, выявляемые при изменении положения тела.

3. Замаскообразная желчь – эхонеоднородная желчь с наличием участков, приближающихся по эхогенности к паренхиме печени, смещаемых или фиксированных к стенке желчного пузыря, с четким контуром, не дающих акустическую тень.

В клинической практике более чем в 70% случаев встречается второй вариант билиарного сладжа – взвесь гиперэхогенных частиц.

Марина Владимировна. Среди гастроэнтерологических пациентов с жалобами, характерными для поражения желчевыводящих путей и желчного пузыря БС обнаруживается в половине случаев. В подавляющем большинстве пациенты предъявляют жалобы на чувство тяжести и ноющую боль в правом подреберье, иногда отдающую под правую лопатку, возможна тошнота, горький привкус во рту, дискомфорт после приема пищи, запор, при обструкции (закупорке) желчных протоков – развитие желтухи и болевого синдрома: желчной колики.

Кого мы можем отнести к группе риска? Пациентов старше 40 лет, женский пол, лиц с ожирением, отягощенной наследственностью (если у близких родственников есть ЖКБ). Помимо постоянных факторов, существуют и временные предпосылки – это длительный прием некоторых лекарственных препаратов, в том числе гормональных контрацептивов, беременность. Факторами риска могут быть: избыточный вес и его колебания, нерегулярное и нерациональное питание, длительные периоды голодания, диеты, направленные на стремительное снижение массы тела и некоторые патологические состояния и заболевания – дисфункция сфинктера Одди, вирусные гепатиты.

У детей неоднородность желчи может развиваться с младенческого возраста. Одной из причин является физиологическая желтуха, возникающая у многих детей после рождения из-за избыточного количества билирубина, содержащегося в жидкости, который кристализируется и превращается в осадок. Ещё одна причина возникновения БС у детей – искусственное вскармливание. У школьников частая причина – стрессы, большие психоэмоциональные нагрузки, гиподинамия, отказ от завтрака, что возникает из-за утреннего застоя желчи, скопившегося за ночное время. Дети жалуются на приступы тошноты и болевые ощущения в области правого подреберья.

Наталья Николаевна: врачи УЗД придерживаются классификации ЖКБ, в которой выделяют 4 стадии заболевания:

I стадия – начальная или пред каменная, это билиарный сладж.

II стадия – формирование желчных камней

III стадия – стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита

IV стадия – стадия осложнений

Выявление ЖКБ на её начальной стадии – формирования БС – предоставляет широкие возможности для первичной профилактики холелитиаза. Вторая стадия позволяет более четко определить показания для различной консервативной терапии или хирургического лечения. На третьей стадии основным методом лечения является оперативное вмешательство.

Инструментальные методы исследования играют ведущую роль в диагностике ЖКБ. Основным из них является УЗИ, позволяющее выявить заболевание на стадии формирования БС. С помощью УЗИ определяют размеры камней, их количество, локализацию, подвижность, в определенной мере и структуру. УЗИ, а именно динамическая эхохолецистография позволяет судить о двигательной активности желчного пузыря, функции сфинктера Одди. Для этого изучают объем желчного пузыря и диаметр холедоха натощак и после желчегонной нагрузки. Ультрасонография дает возможность оценить состояние стенки желчного пузыря, например, установить наличие или отсутствие воспалительного процесса, холестероза, внутристеночных абсцессов, аденомиоза стенки.

При осложненном течении ЖКБ с помощью УЗИ оценивают степень деструкции (разрушения) стенки желчного пузыря и состояние околопузырного пространства.

Однако у тучных пациентов, при выраженном метеоризме УЗИ в большинстве случаев не позволяет достаточно хорошо визуализировать желчный пузырь и особенно желчные протоки. В этих случаях показано проведение эндоскопической ультрасонографии. Это УЗИ проводится с помощью эндоскопа из желудка и 12-ти перстной кишки.

Марина Владимировна. Важно при терапии БС назначать УЗ-контроль 1 раз в 3 месяца, так как выявление ЖКБ на её начальной стадии предоставляет широкие возможности для первичной профилактики камнеобразования. БС имеет несколько сценариев развития:

Поэтому так важно при первых симптомах нарушения работы желчного пузыря не затягивать визит к врачу и не заниматься самолечением.

Источник

Билиарный сладж: нерешенные вопросы

В последние десятилетия наблюдается дальнейший рост частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая в России выявляется у 13–20% населения [2]. При этом исследований начальной формы ЖКБ — билиарного сладжа (БС), — в литературе нет.

В последние десятилетия наблюдается дальнейший рост частоты желчнокаменной болезни (ЖКБ), которая в России выявляется у 13–20% населения [2]. При этом исследований начальной формы ЖКБ — билиарного сладжа (БС), — в литературе нет.

Не решено, является ли БС УЗИ-симп­томом или болезнью, нет классификации УЗИ-форм БС, формулировок диагноза, прогноза БС, подходов к терапии, тактике ведения пациентов с БС.

Если среди практически здорового населения частота БС не превышает 5–10%, то при гепатобилиарной диспепсии билиарного типа частота БС достигает 24–74% [2].

По нашим данным, из 400 пациентов с различной патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) БС был выявлен у 192 (48%).

При избытке холестерина желчь приобретает литогенные свойства, агрегируется и осаждается, создавая основу для формирования БС и конкрементов в желчном пузыре (ЖП). В состав БС входят компоненты желчи, соли кальция и др. Все причины образования БС неизвестны, однако предрасполагающими являются те же факторы, что и при холелитиазе.

Итак, возможно рассматривать БС как начальную (возможно — обратимую) форму ЖКБ.

Клинико-эхографичекие формы и классификация БС. В последней классификации ЖКБ (III съезд Научного общества гастроэнтерологов России, 2002) БС отнесен к I стадии ЖКБ. При определении формы БС мы учитывали УЗИ-идентификацию, одновременно использовали характеристики сократительной функции ЖП (СФЖП) (метод динамической сцинтиграфии).

Начальной формой БС является эхо­взвесь в ЖП — легко смещаемый осадок мелких частиц. Частота ее составила 22%. Эта форма БС чаще протекает без клинических проявлений, легкообратима, СФЖП сохранена.

Наиболее часто выявляемая форма БС проявляется неоднородной желчью, сгустками, занимающими не более 2/3 ЖП. В нашей работе частота этой формы БС составила 64%. Указанная форма БС отличается рецидивирующим течением, наличием болевого и диспептического синдромов. Отмечается умеренное снижение СФЖП. Данная форма БС в нашем наблюдении прогрессировала до холелитиаза в 20% случаев.

Следующая форма БС, частота которой, по нашим данным, составила 14%, включает в себя УЗИ-проявления БС-нозологии, сочетающиеся со значительно сниженной или утраченной СФЖП («отключенный» ЖП). Мы предлагаем использовать термин «особые формы БС» с указанием вида нарушения реологии желчи. Формы заболевания значимы в определении прогноза.

К особым формам БС следует отнести микрохолелитиаз — множественные мелкие (1–2 мм) плавающие конкременты, заполняющие весь просвет ЖП, СФЖП значительно снижена. Клинически проявляется рецидивирующим, резистентным к консервативной терапии болевым синдромом. На фоне микрохолелитиаза возможно быстрое прогрессирование хронического панкреатита.

Еще одним вариантом БС являются холестериновые полипы — фиксированные к стенке ЖП несмещаемые образования с неоднородной структурой. Отмечаются боли билиарного типа, нарушения холестеринового обмена и снижение СФЖП. Холецистэктомия при этой патологии не всегда оправдана. Холестериновые полипы при отсутствии лечения приводят к быстрому (6–24 мес) формированию конкрементов в ЖП (40%).

Вариантом БС является также замазкообразная желчь, напоминающая солидное образование в ЖП. Клиническая картина варьирует, преобладают гипомоторные характеристики болевого синдрома, выраженные диспептические проявления, запоры, клиника дисбактериоза. Данный вариант БС практически полностью резистентен к консервативному лечению и более чем в 80% случаев сочетается со значительным снижением СФЖП или «отключенным» ЖП.

Авторы предлагают вариант рабочей классификации БС:

По УЗИ-форме БС: эховзвесь — начальные проявления БС; БС-сгустки; особые формы БС (микрохолелитиаз, холестериновые полипы ЖП, замазкообразная желчь при «отключенном» ЖП).

По состоянию СФЖП: с сохраненной СФЖП; со сниженной СФЖП; отключенный ЖП.

По сочетанию с холелитиазом: без конкрементов в ЖП; с конкрементами в ЖП.

Вышеизложенная классификация выделяют опорные позиции для формулировки полноценного клинического диагноза; варианты клинической картины требуют уточнения.

Клиническая картина БС с позиции III Римских критериев. Клиническая картина у пациентов с БС может отсутствовать или проявляться диспепсией, болями билиарного, панкреатического типа. Авторы полагают, что все клинические проявления при БС обусловлены наличием функциональных расстройств сфинктера Одди (СФО) и ЖП.

В III Римских критериях функциональная билиарная патология подразделяется на: E1. Функциональное расстройство ЖП (ФРЖП); Е2. Функциональное билиарное расстрой­ство сфинктера Одди (билиарное ФРСО); Е3. Функциональное панкреатическое расстройство сфинктера Одди (панкреатическое ФРСО) [5].

К общим диагностическим критериям функциональных расстройств ЖП и СФО относятся эпизоды болей продолжительностью не менее 6 мес до установления диагноза и проявляющиеся не менее 3 мес, локализованных в эпигаст­рии и/или в правом верхнем квадранте живота, а также: продолжительность эпизодов болей 30 мин и более; рецидивы болей; интенсивность болей умеренная или сильная — вплоть до госпитализации; боль не уменьшается после стула, при перемене положения, после приема антацидов.

Подтверждающие критерии — боли могут сочетаться с одним или более из следующих симптомов: тошнота или рвота; иррадиация в спину и/или правую подлопаточную область; пробуждение пациента в середине ночи.

Е1. Функциональное расстройство ЖП. ФРЖП манифестируется билиарными болями, связано с метаболическими нарушениями (гиперсатурация желчи холестерином) или с первичным нарушением моторики ЖП. Диагностические критерии ФРЖП: нормальные показатели печеночных ферментов, конъюгированного билирубина и амилазы/липазы. Дополнительными тестами являются фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и оценка СФЖП. Опорожнение ЖП выражается как фракция выброса (ФВ), измеряется в процентах. Низкая ФВ ЖП в отсутствие холелитиаза позволяет идентифицировать пациентов с первичной дисфункцией ЖП.

В Риме был предложен алгоритм ведения пациентов с указанной патологией с учетом СФЖП (рис. 1).

Косвенным подтверждением правильности диагноза является отсутствие рецидива болей в течение 12 мес после холецистэктомии.

Е2. Функциональное расстройство сфинктера Одди. ФРСО — расстрой­ства моторики СФО, сопровождающиеся болью, повышением уровня печеночных или панкреатических ферментов, дилатацией общего желчного протока или эпизодами панкреатита (рис. 2). Наличие ФРСО предполагается у больных, перенесших холецистэктомию; при идиопатическом панкреатите; рецидивирующих билиарных коликах у больных с неизмененным ЖП и холедохом и нормальным составом пузырной желчи. ФРСО не исключает возможности сочетания с БС.

Е3. Диагностические критерии панкреатического ФРСО (рис. 3): критерии функциональных расстройств ЖП и СФО, повышение амилазы/липазы.

Рабочую классификацию БС можно дополнить разделом по сочетанию БС с клиническими проявлениями; без клинических проявлений (латентное); с клиническими проявлениями (билиарное или панкреатическое ФРСО, ФРЖП); под маской других заболеваний (хронического панкреатита, калькулезного холецистита, хронического гепатита и др.); резистентное к медикаментозной терапии.

Итак, нами определены опорные позиции диагноза, включающие: характеристику клинической картины; наличие изменений биохимических показателей (печеночные ферменты, билирубин, амилаза, липаза); оценку состо­яния СФО, ЖП (деформации, перегибы, СФЖП, конкременты и т. д.) и поджелудочной железы по данным инструментальных исследований; вид БС.

Следует учитывать, что функциональная патология является диагнозом исключения.

Предлагаемые авторами примеры формулировок диагноза:

Предлагаемые формулировки диагнозов носят дискуссионный характер.

Лечение БС

В связи с вышесказанным не вызывает сомнения, что все пациенты с БС нуждаются в наблюдении и терапии [3]. Мы считаем, что, аналогично существующим терапевтическим подходам у пациентов с ЖКБ, задачами терапии для больных с БС можно назвать следующие: улучшение реологических свойств желчи; нормализацию моторики ЖП, СФО, тонкой кишки; восстановление нормального состава кишечной микрофлоры; нормализацию пищеварения и всасывания.

Улучшение реологических свойств желчи. Вопросы улучшения реологических свойств желчи составляют основу программы лечения при данной патологии. С точки зрения патогенетических механизмов, участвующих в формировании БС, идеальными являются лекарственные средства, которые влияют на основные звенья билиарного литогенеза. К таким средствам, напрямую действующим на эти звенья, относятся препараты желчных кислот. Ряд исследователей рассматривает проведение литолитической терапии БС с помощью препаратов желчных кислот. Показанием при этом служит его стойкое выявление по данным УЗИ на протяжении 3 мес даже при отсутствии клинической симптоматики [8].

В настоящее время из указанной фармакологической группы в клинической практике активно применяются препараты урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Именно они являются основой лечения пациентов с БС.

Среди общего пула желчных кислот доля УДХК в норме не превышает 5%, тогда как при трехмесячном (и более) пероральном приеме препарата УДХК становится доминирующей, составляя более 60% от всех желчных кислот. Таким образом, с помощью этого лекарственного средства можно добиться быстрого и значительного изменения физико-химических свойств одной из сред человеческого организма — желчи. УДХК действует на разные этапы метаболизма холестерина и синтеза желчи. Так, она тормозит всасывание холестерина в кишечнике, оказывает ингибирующее влияние на синтез холестерина, образует жидкие, растворимые кристаллы с холестерином [7].

Следует заметить, что в материалах III Римского консенсуса относительно лечения дисфункций ЖП и СФО обсуждалась потенциальная профилактическая роль УДХК в отношении развития ЖКБ и лечения ее начальной стадии. Авторы Римских критериев в заключительной части документа, намечая перспективы лечения в данной области, отмечают, что УДХК имеет наиболее значимый терапевтический потенциал. Кроме этого, говоря уже об известных эффектах, они сообщили еще об одном положительном аспекте ее применения, который заключается в том, что данная гидрофильная кислота не только уменьшает избыток холестерина в мышечных клетках ЖП с литогенной желчью, но и нормализует эффекты окислительного стресса. Исходя из этого, она может быть применима и к лечению функциональных расстройств ЖП, связанных с ранней стадией заболевания [5].

Продолжительность курса лечения зависит от выраженности клинической картины и формы БС. Для БС в виде эховзвеси обычно достаточно месячного курса урсотерапии. При других формах курс лечения более длительный, но, как правило, не превышает 12 мес.

Наш собственный опыт лечения больных с БС с помощью препарата УДХК базируется на использовании препарата Урсосан. Препарат назначали в виде постепенного (по переносимости) повышения дозы до эффективной — 15 мг на 1 кг массы тела, с однократным приемом через час после ужина. Срок лечения не превышал 6–12 мес. На фоне терапии оценивали динамику клинических симптомов, а по данным УЗИ — макроскопическую картину содержимого ЖП, его объем и ФВ.

На фоне лечения у всех больных отмечалась положительная динамика: исчезали или уменьшались боли в правом подреберье, купировались симптомы билиарной диспепсии. Побочных эффектов не было отмечено ни в одном случае, при биохимическом исследовании крови отклонений от нормы не регистрировалось. Исследование базального объема ЖП свидетельст­вовало о значимом холеретическом эффекте Урсосана, достигающего сво­его максимума через 10 дней лечения в максимальной дозе у 90% пациентов. Урсотерапия способствовала восстановлению СФЖП, так как на фоне его приема увеличивались ФВ и коэффициент опорожнения ЖП. Ни у одного из пациентов, проходящих лечение, не было зарегистрировано развития холецистолитиаза и острого панкреонекроза. Важно отметить, что для избежания манифестации болевого синдрома предварительно в течение 1–2 нед назначались селективные спазмолитики, о которых изложено ниже.

У всех больных с эховзвесью БС исчезал к концу первого месяца лечения, в то время как БС в виде сгустков требовал более длительной терапии. Эффективность 6-месячного курса при наличии этого вида патологии составила 85%. Наиболее резистентными к литолитической терапии оказались особые формы БС, что в ряде случаев требовало увеличения дозы УДХК до 20 мг на 1 кг массы тела и удлинения сроков лечения.

Нормализация моторики ЖП, СФО, тонкой кишки. Нарушения моторики болевого синдрома обусловливают целесообразность применения при билиарном ФРСО, ФРЖП и БС препаратов со спазмолитическим действием.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (Дюспаталин). В отличие от неселективных спазмолитиков он приводит к кратковременному выходу ионов калия из клетки, купирует спазм, но не вызывает гипотонию гладкой мускулатуры, что особенно актуально при сочетании сниженной СФЖП и гипертонуса СФО. Препарат эффективен при купировании болей, дискомфорта и нарушений стула у больных с начальной стадией ЖКБ.

При панкреатическом ФРСО механизм возникновения боли связан с повышением давления в мелких протоках поджелудочной железы. К лечению пациентов с панкреатическим ФРСО, кроме спазмолитиков добавляют препараты с секретолитическим действием: холиноблокаторы, и/или блокаторы протонной помпы, и/или Н₂-гистаминоблокаторы.

При неэффективности спазмолитической терапии используют эндоскопические методы (сфинктеропапиллотомию). В материалах Римского консенсуса сфинктеропапиллотомию рекомендуется проводить при стенозе СФО; сопутствующем рецидивирующем панкреатите; отсутствии эффекта от консервативной терапии БС и прогрессировании изменений в ЖП; при особых формах БС (в некоторых случаях).

В результате анализа нами были определены показания к эндоскопическому и хирургическому лечению (табл.).

До 2 баллов — операция не рекомендована; 3–4 балла — относительные показания (после медикаментозного лечения); 5–6 баллов — абсолютные показания.

Восстановление нормального состава кишечной микрофлоры при БС. Антибактериальные препараты рекомендуются только при верифицированной чувствительной условно-патогенной флоре в кишечнике. По нашим данным, частота кишечного дисбактериоза в группе с БС была более 70%.

Препаратами выбора при этом считали фторхинолоны первого поколения (ципрофлоксацин) (накапливаются в желчи, эффект вторичного прохождения через ЖКТ); используются и невсасывающиеся в кишечнике антисептики (Рифаксимин).

При отсутствии показаний к антибиотикам кишечную санацию следует проводить пребиотиками. Препаратами выбора в данном случае являются Эубикор и/или Дюфалак (лактулоза).

У больных с БС, дополнительно получающих Эубикор, уменьшается выраженность дисбактериоза, проявлений метаболического синдрома и дислипопротеидемии, что улучшает реологию желчи.

Дюфалак реализует свое действие в толстой кишке, способствует нарастанию биомассы сахаролитической флоры, увеличению объема кишечного содержимого. Кроме этого, препарат обладает слабительным действием [4].

Нормализация пищеварения и всасывания. Антациды повышают интрадуоденальный уровень рН, связывают органические и деконъюгированные желчные кислоты, уменьшая секреторную диарею. Препаратами выбора являются антациды с сорбционным эффектом типа Фосфалюгеля.

Показаниями для назначения полиферментных препаратов у пациентов с БС являются: повреждение поджелудочной железы при дуоденальной гипертензии, повышении давления в протоках поджелудочной железы; нарушение эмульгации жиров, активирования панкреатических протеолитических ферментов. В данной группе рекомендуются препараты без желчных кислот с адекватным содержанием по липазе и протеазам в минимикросферической форме — Креон 10000 и 25000 ЕД.

Итак, в лечении пациентов с БС целесообразно последовательное назначение различных групп препаратов, поэтому при наличии клинических проявлений у пациентов с БС варианты ступенчатой и симптоматической терапии должны быть адаптированы индивидуально к больному.

Ориентировочные схемы лечения пациентов с БС

Далее рекомендуется проведение поддерживающей терапии Урсосаном по 1–2 капсулы 1 раз в день в течение 3 мес (2 курса в год продолжительностью до нескольких лет).

I ступень: Полиферментный препарат Креон 10000 — по 1 капсуле 3 раза в день с пищей, длительность курса 2–4 нед; спазмолитик Дюспаталин — по 1 капсуле 2 раза в день за 20 мин до завтрака и ужина, длительность курса — 2–4 нед.

При билиарном типе расстройств СФО, как правило, назначают антациды — Фосфалюгель по 1 пакетику через час после еды и на ночь, длительность курса — 2–4 нед.

При панкреатическом типе ФРСО рекомендуются: холинолитики — Бускопан по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды, курс лечения — 4 нед, и/или блокаторы протонной помпы — Париет — 10–20 мг 1 раз в день утром, курс — 4 нед, и/или Н₂-гистаминоблокаторы — Фамосан — 20 мг на ночь, курс — 4 нед.

II ступень: Пребиотики — Эубикор по 2 пакетика 3 раза в день, курс — 3–6 мес и/или Дюфалак по 3–5 мл 1 раз в день с утра до еды, 200 мл на курс; по показаниям — антибиотик ципрофлоксацин, по 500 мг 2 раза в день, курс — 5–7 дней.

III ступень: Воздействие на реологию желчи — Урсосан — 15 мг/кг 1 раз в день, длительность лечения определяется индивидуально: от 3 мес до нескольких лет, при необходимости — в комбинации со спазмолитиком (Дюспаталин), курс — 4–8 нед.

Далее рекомендуется проведение поддерживающей терапии Урсосаном по 1–2 капсулы 1 раз в день сроком 3 мес, 2 курса в год продолжительностью до нескольких лет.

В заключение хотелось бы отметить: несмотря на то, что у пациентов с изменениями реологии желчи нет правил формулировки диагноза, стандартов диагностики и лечения, данное состояние является «бомбой» как замедленного действия в виде прогрессирования ЖКБ, хронического панкреатита и других заболеваний ЖКТ, так и взрывного характера, когда БС служит фоном для панкреонекроза. Поэтому рассматриваемые в рамках статьи вопросы требуют тщательного обсуждения с принятием решений для внедрения в клиническую практику.

Литература

М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. С. 676.

С. Н. Мехтиев, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Гриневич, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Кравчук, кандидат медицинских наук
Р. Н. Богданов
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Источник