Жидкий химус в кишечнике что значит

Химус

Химус (от греч. χυμός — сок) — жидкое или полужидкое содержимое желудка или кишечника.

Химус состоит из частично переваренной пищи, желудочного и кишечного соков, секретов желёз, желчи, слущенных эпителиальных клеток и микроорганизмов.

Химус формируется в результате деятельности желудка и эвакуируется в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер, их разделяющий. Пилорический сфинктер активно участвует в эвакуаторном процессе и в формировании перемещающегося в тонкую кишку химуса. Пилорический сфинктер сепарирует по размеру эвакуируемые частицы, и те, которые больше 1,0–1,2 мм в диаметре, возвращаются в антральную часть желудка.

Химус из желудка поступает в двенадцатиперстную кишку отдельными порциями благодаря перистальтике желудка и открытию пилорического сфинктера. После попадания химуса в двенадцатиперстную кишку его кислотные компоненты воздействует на рецепторы двенадцатиперстной кишки, что приводит к закрытию пилорического сфинктера.

Химус переходит в двенадцатиперстную кишку только тогда, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой. Скорость эвакуации существенно зависит от типа пищи. Быстрее всего эвакуируется пища, богатая углеводами, затем — белковая и с наименьшей скоростью — жирная пища.

Из тонкой кишки в толстую переходит ежедневно около 400 г химуса. В толстой кишке происходит интенсивное всасывание воды. Структура химуса существенно меняется и он преобразуется в кал. Из 400 г химуса образуется около 150–200 г кала.

Источник

Жидкий химус в кишечнике что значит

В толстом кишечнике завершается гидролиз остатков пищевых веществ за счет ферментов, поступающих с химусом из подвздошной кишки, и ферментов, вырабатываемых слизистой оболочкой толстой кишки, и энзимов, выделяемых микрофлорой, населяющей толстую кишку; осуществляется всасывание воды, продуктов гидролиза пищевых веществ и микробного разложения остатков пищи; происходит также формирование каловых масс.

Перемещение химуса из тощей кишки в слепую

Перемещение химуса из тощей кишки в слепую осуществляется благодаря ритмической деятельности илеоцекального сфинктера, который представляет собой утолщение циркулярных пучков мышечных волокон в конечном отделе подвздошной кишки. Воронкообразная складка слизистой оболочки кишки в области сфинктера выполняет роль клапана, пропускающего химус только в дистальном направлении.

При отсутствии пищеварительной деятельности желудочно-кишечного тракта сфинктер находится в состоянии тонического напряжения и перекрывает выход из тощей кишки. Через 1—4 мин после приема пищи сфинктер начинает ритмически сокращаться и расслабляться. Его расслабление связано с перистальтикой подвздошной кишки, осуществляемой по механизму местного рефлекса. Когда перистальтическая волна достигает конечного участка подвздошной кишки, давление химуса в нем возрастает. При этом сфинктер расслабляется, и химус переходит в слепую кишку до тех пор, пока не освободится конечный отдел подвздошной кишки. За 1 мин в слепую кишку переходит около 15 мл химуса.

Установлено, что илеоцекальный сфинктер работает синхронно с пилорическим сфинктером за счет осуществления бисфинктерного рефлекса. Это обеспечивает согласование уровней наполнения химусом начальных и конечных отделов тонкого кишечника.

Источник

Рекомендации к назначению ферментных препаратов при синдромах нарушенного пищеварения и всасывания

Пищеварение — это процесс, обеспечивающий пополнение энергетических и пластических ресурсов организма за счет переработки различных пищевых субстратов, поступающих в пищеварительный тракт. В его осуществлении принимают участие прежде всего пищеварительны

Пищеварение — это процесс, обеспечивающий пополнение энергетических и пластических ресурсов организма за счет переработки различных пищевых субстратов, поступающих в пищеварительный тракт. В его осуществлении принимают участие прежде всего пищеварительные железы, в секрете которых содержатся ферменты (табл. 1).

Нарушение процессов пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) являются наиболее распространенными синдромами в практике врача-терапевта и гастроэнтеролога. Их развитие может быть обусловлено недостаточной продукцией пищеварительных ферментов или снижением их активности. Механизмы нарушений процессов пищеварения и всасывания многообразны и определяются в первую очередь заболеваниями, лежащими в их основе (табл. 2).

Клинические проявления синдромов мальдигестии и мальабсорбции зависят также и от механизмов их развития (табл. 3).

При синдромах мальдигестии и мальабсорбции нередко развиваются специфические синдромы, обусловленные дефицитом в организме некоторых витаминов и микроэлементов. Например, дефицит ретинола (витамин А) сопровождается развитием гемералопии (куриная слепота), ксерофтальмии, кератомаляции, гиперкератоза; дефицит никотинамида (витамин РР) — дерматита, диареи, деменции и потери массы тела; дефицит цианкобаламина (витамин В₁₂) — болезненной нейропатии, атаксии, парастезии, нарушением температурной чувствительности, макроцитарной анемии; дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С) — кровоизлияниями под надкостницу и в основании волосяных фолликулов; дефицит железа — мышечной слабости, глоссита, колонихий, микроцитарной анемии и др. Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментами, иногда витаминами и микроэлементами.

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество ферментных препаратов, отличающихся количеством входящих компонентов, степенью энзимной активности, способами производства и формами выпуска. Все ферменты условно можно разделить на две группы: панкреатин в чистом виде и панкреатин + компоненты желчи + гемицеллюлаза. Панкреатин содержит три фермента: липазу, протеазу и амилазу. Препарат считается эффективным, если в 1 г панкреатина содержится около 40 000 ЕД липазы (единицы Международной фармацевтической федерации). Липаза участвует в гидролизе эмульгированного желчью нейтрального жира, преимущественно в двенадцатиперстной кишке, так как при поступлении липазы в тощую кишку ее активность резко снижается. Протеазы в панкреатине преимущественно состоят из трипсина, под его влиянием белки, в основном животного происхождения, расщепляются на аминокислоты; кроме того, трипсин по принципу обратной связи участвует в регуляции панкреатической секреции. Амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды (крахмал, гликоген) и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки. Препараты панкреатина не оказывают влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока.

В состав ряда современных ферментных препаратов наряду с панкреатином входят желчные кислоты (желчь) и гемицеллюлаза. Препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают панкреатическую секрецию и холерез, стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря. Желчные кислоты увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого, а в условиях микробной контаминации кишечника происходит их деконъюгация с последующим развитием осмотической и секреторной диареи. Желчные кислоты вступают в энтерогепатическую циркуляцию и метаболизируются в печени, что увеличивает ее функциональную нагрузку. Деконъюгированные желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, не следует назначать при остром и хроническом панкреатите, при гепатите и циррозе печени, диарее, язвенной болезни и воспалительных заболеваниях кишечника.

Наличие в ферментном препарате гемицеллюлазы обеспечивает расщепление полисахаридов растительного происхождения.

При назначении того или иного ферментного препарата необходимо прежде всего учитывать его состав.

Вторым фактором, определяющим активность лечения, является форма выпуска препарата. Большинство ферментных препаратов выпускаются в виде драже или таблеток диаметром 5 (и более) мм в кишечнорастворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться в двенадцатиперстную кишку твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм. Более крупные частицы, в частности ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус уже покинул двенадцатиперстную кишку. В результате препараты не смешиваются с пищей и не участвуют в пищеварении. Для обеспечения быстрого и «гомогенного» смешивания с пищевым химусом были созданы высокоактивные полиферментные препараты в виде микротаблеток (панцинтрат) и микросфер (креон), диаметр которых не превышает 2 мм. Препараты заключены в желатиновую капсулу, которая разрушается в желудке, содержимое (микротаблетки и микросферы) смешивается с пищевым химусом и вместе с ним постепенно поступает в двенадцатиперстную кишку. При pH дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки микросфер и микротаблеток растворяются и ферменты начинают действовать на большой поверхности, аналогично физиологическим процессам пищеварения.

Третьим фактором, определяющим активность ферментных препаратов, является интрадуоденальный уровень pH и эффективная моторика двенадцатиперстной кишки, обеспечивающая длительный контакт ферментов с пищевым химусом. Если pH дуоденального содержимого снижается до 3,5 и ниже, то происходит необратимая инактивация липазы и трипсина, преципитация желчных кислот, влекущая за собой нарушение эмульгирования и всасывания жиров. Основными причинами падения pH в двенадцатиперстной кишке являются избыточный бактериальный рост в кишке, гиперацидоз, снижение секреции бикарбонатов. Для повышения pH в дуоденуме используют блокаторы H₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), иногда блокаторы протонной помпы (омепразол и др.), антацидные препараты (маалокс, гастал и др.) и обязательно проводят деконтаминацию двенадцатиперстной кишки антибактериальными препаратами (бисептол и др.), а иногда антипаразитарными (метронидазол и др.) средствами.

Дозы препаратов и продолжительность лечения определяют индивидуально, в зависимости от ведущего механизма данного нарушения. Эффективность ферментных препаратов иногда может зависеть от моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта. Для устранения этих расстройств чаще всего используют прокинетики типа мотилиум (10 мг за 15 минут до еды три-четыре раза в день).

Важнейшим фактором, определяющим успех терапии, является правильный выбор ферментного препарата, его дозы и продолжительности лечения. При выборе препарата учитывается характер заболевания и механизмы, лежащие в основе нарушений пищеварения (табл. 5).

Основной недостаток ферментной терапии в том, что ее активность порой зависит от других патогенетических механизмов. Эффект терапии ферментными препаратами может быть повышен путем устранения синдрома избыточной микробной контаминации двенадцатиперстной и других отделов тонкой кишки путем проведения курсов антимикробной терапии, а при закислении дуоденума — путем восстановления нужного pH с помощью блокаторов H₂-рецепторов гистамина и антацидных средств (маалокс и др.).

Источник

Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы)

Нарушения моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела желудочно-кишечного тракта приводят к часто встречающимся симптомам, таким как вздутие живота, тяжесть после приема пищи, изжога, тошнота и рвота. Это большинство случаев обращения больных к врачу, ос

Disorders in motor-evacuation function of the upper section of the gastrointestinal tract lead to frequent symptoms such as bloating, weight after a meal, heartburn, nausea and vomiting. These are the most common cases when patients go to see the doctor, especially in out-patient conditions.

Нарушения двигательной функции пищеварительного тракта являются актуальной проблемой современной медицины.

Эпидемиология

Часто встречающиеся симптомы гастроэнтерологических заболеваний, такие как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, потеря аппетита, чувство раннего насыщения, тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, возникают вследствие нарушений моторики. Данные нарушения могут носить первичный характер (функциональный) или вторичный (на фоне органических заболеваний) [1–3].

По данным некоторых авторов, от диспептических проявлений страдает от 25% до 40% лиц в популяции, а количество обращений с жалобами на диспепсию составляет около 5–7% всех обращений к врачам первичной помощи [4, 6–9]. У 18–50% обследованных при эндоскопическом исследовании обнаруживают моторные нарушения [1, 5, 23–25].

Моторно-эвакуаторная функция верхнего отдела пищеварительного тракта с точки зрения физиологии

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. В акте глотания принимают участие более 20 мышц, синхронизированных между собой и деятельностью дыхательной системы. Проглатывание пищи представляет собой активную строго координированную деятельность сфинктеров и стенки пищевода. Поступление пищевого комка в просвет пищевода происходит при расслаблении верхнего пищеводного сфинктера. Задержка этого расслабления даже на 250 миллисекунд приводит к тяжелейшим случаям аспирационных пневмоний. После поступления пищи в пищевод инициируется первичная перистальтическая волна. Она движется по пищеводу со скоростью 2–4 см в секунду и проходит весь пищевод за 8–12 секунд. Причем сокращению стенки предшествует ее расслабление [3–5]. Холинергическая стимуляция на некоторое время тормозит собственную активность мускулатуры пищевода, поддерживающую его тонус. Затем после прекращения этой стимуляции стенка интенсивно сокращается. Через полсекунды после глотка начинается расслабление нижнего пищеводного сфинктера, которое длится от 7 до 12 секунд. За это время пища проходит в желудок. Если в пищеводе остается какое-то количество пищи, возникает вторичная перистальтическая волна, которая эти остатки удаляет. Нижний пищеводный сфинктер плотно закрывается каждый раз после прохождения пищи, препятствуя рефлюксу желудочного содержимого в пищевод. В дальнейшем он может время от времени расслабляться для удаления из желудка избытка воздуха. В том случае, когда количество этих эпизодов транзиторного расслабления превышает нормальное, развивается недостаточность сфинктера и появляются изжога, отрыжка, срыгивания. Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер [3, 6–8]. Моторика желудка осуществляется за счет сокращений гладких мышц средней оболочки его стенки. Тело и дно желудка обеспечивают депонирование, перетирание и перемешивание пищи; привратник осуществляет порционную эвакуацию химуса в 12-перстную кишку (ДПК).

Виды моторики желудка: тонические сокращения — длительное напряжение мышц разных отделов желудка; перистальтика — волнообразные сокращения дна и тела желудка, служат для перемешивания и продвижения содержимого желудка; распространяются от кардиальной части к пилорической (в кардиальной части расположены гладкомышечные клетки-водители ритма, обладающие автоматией); антральная систола — мощное сокращение антрального отдела желудка, распространяющееся в сторону тонкой кишки; играет главную роль в эвакуации пищи в ДПК [3, 9–12].

Режимы моторики желудка: «голодная моторика» — до приема пищи — включает в себя тонические сокращения (в пустом желудке стенки соприкасаются) и редкие перистальтические волны; рецептивная релаксация — расслабление желудка, возникающее при раздражении рецепторов ротовой полости и особенно после попадания первых порций пищи в желудок; создает резервуар для дальнейшего приема пищи; «сытая моторика» — после приема пищи — усиление тонуса и перистальтики, периодическое возникновение антральной систолы [13–15].

Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем в зависимости от объема съедаемой пищи и выпиваемой жидкости начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления — сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 секунд. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в ДПК. Волны перистальтики в ДПК, слабые вначале, усиливаются при поступлении желудочного содержимого через пилорический сфинктер. Поступление происходит порциями, содержащими очень маленькие кусочки пищи. При этом именно эти порции активируют перистальтику ДПК. В ней поступающий химус смешивается с желчью, соком поджелудочной железы благодаря перистальтическим сокращениям. Эти перистальтические волны возникают координированно с деятельностью антропилорической зоны. Такая синхронизированная деятельность называется антродуоденальной координацией [14, 25–27].

В организации двигательной активности желудка непосредственную роль играют ионы кальция. Увеличение содержания Са 2+ ведет к сокращению, а снижение — к релаксации миоцита. Существует два основных пути поступления ионов Са 2+ в клетку: из внеклеточного пространства по медленным кальциевым каналам мембран, что приводит к тоническому сокращению и высвобождению Са 2+ из внутриклеточных депо, что вызывает фазовое сокращение. Стимуляция ацетилхолином мускариновых рецепторов способствует открытию натриевых каналов и входу Na+ в клетку, что сопровождается деполяризацией мембраны, открытием потенциалзависимых кальциевых каналов и проникновением Са 2+ внутрь клетки. Увеличение концентрации Са 2+ приводит к образованию комплекса кальций–кальмодулин, фосфорилированию миозина и сокращению миоцита. Снижение тонуса и сократительной активности миоцита происходит преимущественно при активизации симпатической нервной системы и стимуляции норадреналином a1-адренорецепторов, ассоциированных с депо Са 2+ на поверхности клетки, которое постоянно пополняется из внеклеточной среды. При этом происходит мобилизация Са 2+ из депо и открытие калиевых каналов. Последующий отток ионов К + вызывает закрытие кальциевых каналов, гиперполяризацию клеточной мембраны и релаксацию миоцита. Снижению концентрации Са 2+ внутри клетки (и соответственно расслаблению) способствует увеличение содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), стимуляция его выхода цГМФ-зависимой протеинкиназой и активный транспорт Са 2+ при помощи кальциевого насоса — кальциевой АТФазы на внутренней поверхности мембраны. Роль ионов Са 2+ в регуляции основных функций желудка огромна. Они участвуют в процессах кислотообразования, синтезе и выделении протеаз, пролиферации желудочного эпителия, во всех компонентах желудочной моторики [16–20].

Нарушение каждого из компонентов двигательной активности пищевода, желудка может приводить к появлению соответствующей клинической симптоматики. Клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и регургитация, потеря веса. Клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии. Нарушение рецептивного и адаптивного расслабления желудка вызывает чувство раннего насыщения, в ряде случаев тошноту и рвоту. Вследствие нарушения антродуоденальной координации появляются тяжесть в эпигастрии, вздутие живота, изжога, отрыжка, срыгивания [7, 21, 22, 28].

Регуляция моторно-эвакуаторных нарушений

1. Миогенная — за счет собственных свойств гладкомышечных клеток стенки желудка:

2. Нервная — осуществляется рефлекторно при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, тонкой кишки:

3. Гуморальная — моторная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у человека контролируется в основном гормонами, такими как гастрин, мотилин, панкреатический полипептид, секретин, холецистокенин и соматостатин. После приема пищи отмечается кратковременное повышение уровня мотилина и соматостатина в сыворотке крови, увеличение концентрации панкреатического полипептида при умеренном увеличении концентрации гастрина. Усиливает моторную функцию гастрин, тормозят секретин, холецистокенин. Несомненно, что в поддержании моторной деятельности ЖКТ, наряду с гормональной регуляцией, большое место занимает и нервная регуляция. Секреция мотилина, в свою очередь, регулируется нервной системой, и поэтому взаимодействие гуморальной и нервной регуляции — основное условие нормальной функции ЖКТ [3, 29–31].

Контроль продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту осуществляется миогенной, нервной и гуморальной типами регуляции. Мышечная оболочка стенки пищеварительного тракта состоит из наружного продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное нервное сплетение [30]. Снаружи органа к межмышечному нервному сплетению подходит экстрамуральная иннервация. Она представлена парасимпатической и симпатической частями. Согласованная, координированная деятельность парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции создает условия для нормальной перистальтики. В парасимпатической системе контроль осуществляется через блуждающий нерв, который берет начало в продолговатом мозге. Волокна парасимпатической нервной системы приходят к ганглиям межмышечного нервного сплетения, инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода, а затем открытие нижнего пищеводного сфинктера, рецептивное и адаптивное расслабление желудка. В адренергической системе контроль осуществляется через симпатические волокна, берущие начало в центрах спинного мозга. При этом симпатическая система уменьшает давление в нижнем пищеводном сфинктере, а также угнетает перистальтические движения тела желудка и его антрального отдела. В то же время двигательная активность может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции [4, 31].

Характеристика моторно-эвакуаторных нарушений

Основные виды нарушений перистальтики желудка и ДПК хорошо известны. Однако, рассматривая изменения двигательно-эвакуаторной функции, необходимо разграничивать нарушение тонуса желудка, ДПК, работы сфинктерного аппарата (гипо- или атония, гипертонус или спазм, дисмоторика, при которой расстроена координация сократительной активности) и эвакуации (замедление или ускорение эвакуации, гастро- или дуоденостаз, ретроградная перистальтика, рефлюксы) [2, 14]. Данные нарушения могут сочетаться между собой в различных комбинациях. Так, например, спазм привратника может сочетаться с дуоденостазом и замедлением эвакуации при нормальной сократительной активности желудка, а снижение тонуса желудка — с повышенной сократительной активностью ДПК, дуоденогастральным рефлюксом и нормальной эвакуацией; дисфункция или спазм сфинктера Одди — с нормальной двигательно-эвакуаторной функцией желудка и ДПК [2, 5, 13, 16].

Характерные клинические проявления при замедленном опорожнении желудка: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, эпигастральная боль, изжога, тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения, сонливость после еды, отрыжка и срыгивания, потеря веса.

Основные причины задержки опорожнения желудка: функциональная диспепсия (дисмоторный вариант), кислотозависимые заболевания (пептические язвы, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), гастриты (атрофический гастрит, антральный гастрит типа В), механические причины (рак желудка, препилорические, пилорические, дуоденальные язвы, идиопатический гипертрофический стеноз), метаболические расстройства (гиперкалиемия, гиперкальциемия), последствия оперативного лечения заболеваний желудка, лекарства (антихолинергические, опиаты, L-допа, трициклические антидепрессанты, соматостатин, холецистокинин, гидроокись алюминия, прогестерон), высокие дозы алкоголя, никотин; тяжелая физическая нагрузка [2, 20].

Характерные клинические проявления при ускоренном опорожнении желудка: эпигастральная боль, тошнота, спазматические боли в животе, диарея, симптомы гипогликемии, симптомы гиповолемии.

Основные причины ускорения опорожнения желудка: последствия оперативного лечения заболеваний желудка (демпинг-синдром, ваготомия с пилоропластикой), лекарства (эритромицин, цизаприд, метоклопрамид, домперидон), легкие физические упражнения [20].

Канадский ученый M. Horowitz и соавт. (2001) впервые выделяет атрофический гастрит, изменение слизистой и гастроэзофагеальный рефлюкс среди факторов, служащих причиной хронического замедления желудочной эвакуации [2, 21].

Особое внимание исследователи уделяют роли инфекционного агента Нelicobacter pylori (Hp) в развитии желудочной дисмоторики, поскольку в 30–89% случаев гастрит, выявляемый при обследовании пациентов с моторно-эвакуаторными расстройствами, ассоциируется с данной инфекцией [7, 8]. Тем не менее роль этой инфекции в развитии желудочной дисмоторики еще нуждается в дальнейшем изучении, так как выводы исследований по изучению этого вопроса довольно противоречивы [9]. В пользу Hp свидетельствуют данные об улучшении клинической симптоматики и качества жизни у пациентов после проведения эрадикационной терапии, что позволило рекомендовать ее проведение в Маастрихтском консенсусе-4 (2011) у пациентов обозначенной группы. Но непосредственно проведенные исследования эвакуаторной функции желудка у пациентов с признаками диспепсии не выявили достоверной зависимости показателей моторики желудка от наличия Hp [9].

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), клиническими признаками которого являются эпигастральная боль и дискомфорт, отрыжка воздухом, также является важной клинической проблемой. В целом наличие ДГР определяют у 70% пациентов с диспептическими жалобами [9]. В развитии ДГР, как и при развитии замедленной желудочной эвакуации, значительная роль принадлежит нарушениям антродуоденальной координации и состоянию привратника, которые рассматриваются во взаимосвязи с состоянием нитрергической регуляции и дисбалансом гастроинтестинальных гормонов [8, 9, 19–21]. Некоторые авторы подчеркивают физиологическое значение ДГР, который по своему объему, продолжительности и регулярности не имеет признаков патологии. По их мнению, его возникновение после употребления жирной пищи способствует сохранению активности панкреатических ферментов, лучшему эмульгированию жиров [9]. Российские авторы отмечают физиологическую роль ДГР как фактора, регулирующего желудочную секрецию путем стимулирующего влияния на гастриновые рецепторы [29]. Тем не менее по другим данным повышение уровня гастрина способствует ослаблению моторной деятельности желудка и нарушению фаз сократительного цикла. Также выявлена связь структурной перестройки желудочной слизи с содержанием желчных кислот в желудке, а при эрозивных поражениях желудка под их влиянием происходит усиленный распад компонентов слизи [23]. Другие исследования свидетельствуют об ассоциации ДГР со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и развитием кишечной метаплазии, более высокой степенью колонизации тела желудка Hp [18, 24]. По данным российских ученых, на фоне ДГР любой степени выраженности чаще обнаруживают признаки антрального гастрита и эрозивные изменения [25]. Важными являются данные о мутагенном влиянии желчных кислот на слизистую оболочку желудка и пищевода [18, 26, 27].

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — это хроническое рецидивирующее многосимптомное заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к поражению нижнего отдела пищевода, проявляющееся изжогой, отрыжкой кислым, болью, жжением в эпигастральной области. Часто встречающееся проявление моторно-эвакуаторных нарушений [5]. Поскольку внутрибрюшное давление превышает внутригрудное, действует градиент давления, способствующий забросу содержимого желудка в пищевод, противостоит которому нижний пищеводный сфинктер. Несостоятельность последнего приводит к развитию патологического ГЭР, результат воздействия которого на слизистую оболочку пищевода определяется его составом (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), длительностью воздействия и собственной резистентностью слизистой оболочки. Помимо неэффективности нижнего пищеводного сфинктера, возникновению ГЭР способствует повышение внутрибрюшного (например, при ожирении, беременности) или внутрижелудочного давления (при желудочном или дуоденальном стазе функциональной или органической природы).

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта

Коррекция нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ сводится к решению трех задач:

Первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [5]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например, при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается коррекцией питания, постуральной терапии и медикаментозными средствами. Для терапии пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями верхних отделов ЖКТ применяют лекарственные средства, регулирующие двигательную функцию — прокинетики, которые различаются между собой по механизму действия.

Прокинетики — препараты, усиливающие моторную активность органов пищеварительного тракта и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры [5, 15].

Стимулирующее влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта могут оказывать агонисты холинергических рецепторов (карбахолин, физостигмин), агонисты 5-НТ4-рецепторов (цизаприд, тегасерод), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин), антагонисты допаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон) и др. Однако в реальной гастроэнтерологической практике карбахолин и физостигмин, а также Эритромицин (как прокинетик), цизаприд и тегасерод не применяются из-за выраженных нежелательных лекарственных реакций и развития осложнений. В настоящее время в качестве прокинетиков чаще всего применяются антагонисты допаминовых рецепторов, агонисты 5-НТ4-рецепторов и препарат с комбинированным механизмом действия — итоприда гидро­хлорид (Ганатон) [5, 13].

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что нарушение моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта является важной медико-социальной проблемой современного общества. Предупреждение нарушения моторики и эвакуации способствует профилактике возникновения различной патологии со стороны желудочно-кишечного тракта.?

Литература

Е. А. Леушина 1
Е. Н. Чичерина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КГМА МЗ РФ, Киров

Источник