Жировая эмболия что это простыми словами
Жировая эмболия: причины, диагностика, лечение
При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира. В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия.
Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения жировой эмболии (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ. Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.
Частые причины ЖЭ
Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.
Редкие причины ЖЭ
Диагностика ЖЭ
Симптомы жировой эмболии:
Если у больных, спустя 1-3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.
Основные проявления жировой эмболии
Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС.
При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, искусственная вентиляция легких. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза. Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения.
Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 поколения – в качестве стартовой терапии. При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование свежезамороженной плазмы.
Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.
Профилактика жировой эмболии
Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:
Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей. Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены. Чаще используют метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и более низких доз: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.
Жировая эмболия что это простыми словами
Жировая эмболия развивается при переломах или оперативных вмешательствах на костях (чаще голень, бедро, таз), обширных ушибах подкожной клетчатки у больных с избыточной массой тела, массивной (более 40% ОЦК) кровопотерей, при ожогах, некоторых отравлениях.
В развитии жировой эмболии доминирующей считается коллоидно-химическая теория, заключающаяся в том, что под влиянием травмы и сопутствующей ей артериальной гипотензии, гипоксии, гиперкатехолемии, активации тромбоцитов и факторов свертывания нарушается дисперсность жиров плазмы крови, в результате чего мелкодисперсная эмульсия жиров превращается в крупнодисперсную. Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии.
Механическая теория (жидкий жир из костного мозга попадает в кровеносное русло) и ферментативная теория (активация липазы нарушает дисперсность собственных жиров плазмы) также имеют право на существование, но большинство авторов относятся к ним критически. Клинические проявления жировой эмболии возникают через 24-48 часов после травмы или критического состояния.
На коже шеи, верхней части груди, на плечах, в подмышечной впадине обнаруживаются мелкие петехиальные кровоизлияния. Иногда их можно определить только с помощью увеличительного стекла. Кровоизлияния сохраняются от нескольких часов до нескольких дней.
На глазном дне выявляется периваскулярный отек и наличие жировых капель в просвете сосудов. Иногда кровоизлияния обнаруживаются под конъюнктивой и на самом глазном дне. Патогномоничным для жировой эмболии является синдром Пурчера: переполненные кровью, извитые, сегментированные сосуды сетчатки.
При жировой эмболии в зависимости от преимущественного поражения легких или головного мозга выделяют легочной и церебральный синдромы.
Легочной синдром, возникающий в 60% случаев, проявляется одышкой, выраженным цианозом, сухим кашлем. В ряде случаев возникает отек легких с выделением пенистой с примесью крови мокротой. Легочной синдром сопровождается артериальной гипоксемией (РаО2 менее 60 мм рт. ст.), причем гипоксемия нередко является единственным признаком. Кроме того, в анализах крови отмечаются тромбоцитопения и анемия. Рентгенологически определяются очаги затемнения («снежная буря»), усиление сосудистого или бронхиального рисунка, расширение правых границ сердца.
На ЭКГ отмечается тахикардия, нарушение ритма сердца, смещение интервала S-T, деформация зубца Т, блокада проводящих путей сердца.
Церебральный синдром характеризуется внезапным помрачением сознания, бредом, дезориентацией, возбуждением. В ряде случаев возможно развитие гипертермии до 39-40°С. При неврологическом исследовании выявляется анизокория, стробизм, экетрапирамидные знаки, патологические рефлексы, эпилептиформные судороги, переходящие в ступор и кому, на фоне которых происходит глубокое угнетение гемодинамики.
Интенсивная терапия жировой эмболии носит симтоматаческий характер, и направлена на поддержание жизненно важных функций организма.
Выраженная ОДН (РаО2 менее 60 мм рт. ст.) диктует необходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ. Наиболее целесообразно проведение высокочастотной ИВЛ, при которой происходит размельчение жировых эмболов в легочных капиллярах, что способствует восстановлению легочной микроциркуляции. ИВЛ в режиме 100-120 дыханий в минуту можно проводить на аппаратах семейства «РО» или «Фаза». При отсутствии возможности выполнения высокочастотной вентиляции ИВЛ проводят в режиме ПДКВ.
Среди медикаментозных средств хорошо зарекомендовало себя внутривенное капельное введение 30% этилового спирта на глюкозе. Общий объем 96% этилового спирта при жировой эмболии составляет 50-70 мл.
Инфузионная терапия включает введение реологически активных препаратов (реополигликин) и растворов глюкозы. В связи с возможностью перегрузки сосудов малого круга темп инфузии регулируется уровнем ЦВД.
Патогенетическая терапия, нормализующая дисперсность жира в плазме, уменьшающая поверхностное натяжение жировых капель, способствующая ликвидации эмболизации сосудов и восстанавливающая кровоток включает применение липостабила (160 мл в сутки), пентоксифиллина (100 мг), компламина (2 мг), никотиновой кислоты (100-200 мг в сутки), эссенциале (15 мл).
При ранней диагностике жировой эмболии показано введение глюкокортикоидов (преднизолон 250-300 мг), которые подавляют агрегационные свойства клеток крови, снижают проницаемость капилляров, уменьшают перифокальную реакцию и отек тканей вокруг жировых эмболов.
Введение гепарина при интенсивной терапии жировой эмболии не показано, так как гепаринизация повышает концентрацию жирных кислот в крови.
Главным условием профилактики жировой эмболии является своевременное устранение гипоксии, ацидоза, адекватная коррекция кровопотери, эффективное обезболивание.
Жировая эмболия что это простыми словами
Синдром жировой эмболии (внутрисосудистое проникновение жира) часто возникает в результате тяжелой травмы, особенно после перелома трубчатых костей. Существует много различных теорий относительно этиологии этого осложнения. Увеличение внутрикостного давления, передающееся через вены в легочные капилляры, — суть механической теории.
Метаболическая теория жировой эмболии предполагает, что в плазме в результате конгломерации и слияния существующих в виде суспензии частиц хиломикронов возникают эмболы. Синдром жировой эмболии не такая уж редкость и развивается у 19% больных с тяжелой травмой. Около трети этих больных не требуют лечения из-за легкости проявлений.
Наиболее типичной формой синдрома жировой эмболии является эмболия легочной артерии, при которой отмечаются тахипноэ, диспноэ и двусторонний отек легких. Синдром наблюдается также при ряде не связанных с травмой состояний, включающих респираторный дистресс-синдром, диабет, сепсис после массивного переливания крови, а также у больных с системными коллагенозами.
Клинические проявления жировой эмболии
Во всех случаях имеется латентный период жировой эмболии, варьирующийся от 4 ч до нескольких дней с момента травмы. В среднем время до появления синдрома — 46 ч. Различают большие и малые клинические признаки заболевания. Большие признаки — это дыхательная недостаточность, мозговые проявления и петехиальная сыпь.
Малые признаки включают гипертермию, тахикардию, изменения в сетчатке глаз, желтуху и нарушения функции почек. Наиболее частая причина — перелом бедренной или большеберцовой костей у больных на 2—3-м десятилетии жизни. У больных пожилого возраста типичной причиной развития синдрома является перелом шейки бедра.
Примерно у 25% больных симптомы жировой эмболии развиваются в течение первых 12 ч, у 75% симптомы начинают проявляться через 36 ч. Много легких случаев протекает нераспознанными. Исследования показывают, что у 60—70% больных с травмой скелета имеется та или иная степень гипоксемии. Она больше при переломах диафизов бедренной или большеберцовой кости (или обоих одновременно) и меньше при переломах других отделов бедра. РО2, обычно снижается до 60—70 мм рт. ст.
Раннее распознание синдрома жировой эмболии — ключ к адекватной терапии. Самые ранние симптомы — диспноэ и тахипноэ. Над всеми легочными полями выслушиваются влажные хрипы. Затем появляется возбуждение, сознание больного становится спутанным. Изменяющийся неврологический статус считают верным индикатором развития синдрома.
В типичных случаях над передними подмышечными складками у основания шеи обнаруживают петехиальные кровоизлияния. Последние также можно найти на слизистой щек и конъюнктивах. Распределение и интенсивность сыпи варьируются во времени. У многих больных ее можно обнаружить только с помощью лупы.
Жир в моче появляется в 50% случаев в течение первых 3 дней после травмы. Предполагают, что увеличение уровня липазы в плазме может помочь ранней диагностике синдрома. На рентгенограммах грудной полости видна пятнистая легочная инфильтрация.
Лечение жировой эмболии
Лечение вторичной дыхательной недостаточности при жировой эмболии сходно с лечением респираторного дистресс-синдрома у взрослых. Необходимо поддержание уровня кислорода в крови до насыщения выше 70 мм рт. ст. Поврежденную конечность иммобилизуют, чтобы исключить какие-либо чрезмерные движения.
И хотя нет достаточно объективных доказательств ценности применения стероидных препаратов в лечении этого синдрома, многие рекомендуют применять их парентерально. Назначают массивные дозы — 30 мг/кг метилпреднизолона внутривенно. Относительно гепарина мнения расходятся. Некоторые используют его в качестве липолитического агента.
Низкомолекулярные декстраны могут улучшить микроциркуляцию и поэтому также рекомендуются некоторыми авторами. Они противопоказаны больным с отеком легких, почечной недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью или дегидратацией. Основой лечения является поддержание адекватного газообмена, что следует осуществлять с самого начала.
Всем больным с тяжелыми переломами костей нижних конечностей в течение нескольких дней следует определять уровень газов крови. При длительном пребывании больного в центре неотложной помощи необходимо проводить тщательный дыхательный мониторинг, а определение уровня газов крови осуществлять с самого начала, поскольку синдром может развиться гораздо раньше ожидаемого: описано его развитие уже через 4 ч с момента травмы.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Жировая эмболия
Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.
МКБ-10
Общие сведения
Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.
Причины
Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:
Патогенез
По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.
Классификация
Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:
Симптомы жировой эмболии
Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.
Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.
У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.
Осложнения
Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.
Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.
Диагностика
В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.
Лечение жировой эмболии
Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:
Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.
Прогноз и профилактика
При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.
Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.
Жировая эмболия
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Когда в кровоток попадают клетки жировой ткани в виде капель или глобул свободного костномозгового, висцерального или подкожного жира, развивается такое патологическое состояние или клинический синдром, как жировая эмболия – с частичной или полной непроходимостью кровеносных сосудов, нарушением микроциркуляции и гомеостаза. [1]
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Согласно клинической статистике, жировая травматическая эмболия наблюдается от 67% [2] до 95 % [3] людей с тяжелыми травмами скелета, но симптомы появляются в 10-11% случаев. Достаточно часто легкие проявления остаются нераспознанными, многие случаи синдрома жировой эмболии не диагностируются или диагностируются неправильно.
Частота жировой эмболии при изолированных травмах трубчатых костей оценивается в 3-4%, при переломах длинных костей у детей и подростков – в 10%.
У 40% пациентов жировую эмболию выявляют после хирургической фиксации переломов диафизов костей. [6], [7]
Причины жировой эмболии
Чаще всего жировую эмболию вызывают переломы длинных (трубчатых) костей и таза. Так, жировая эмболия при переломах бедра наблюдается практически у трети пациентов, и данное состояние может возникнуть после любого перелома, затрагивающего диафиз бедренной кости. [8]
Может развиваться жировая эмболия при переломах костей голени (малоберцовой и большеберцовой), плеча или предплечья, а также жировая эмболия при ампутации конечности.
Отмечаются и другие возможные причины, в частности:
Фатальная жировая эмболия печени развивается при ее остром некрозе на фоне дистрофии и тяжелого алкогольного ожирения.
Одним из многочисленных симптомов серповидно-клеточной анемии является жировая эмболия сосудов сетчатки глаз. [9]
Возможна жировая эмболия при инъекциях, например, при введении в лимфатический сосуд рентгеноконтрастного средства Липиодол (при проведении лимфографии); содержащих глицерин растворов кортикостероидов; филлеров (наполнителей) мягких тканей; [10] инъекций собственного жира (аутотрансплантации) при липофилинге.
Кстати, синдром жировой эмболии может быть осложнением после липосакции (липопластики) – удаления лишнего жира. [11], [12]
Факторы риска
Кроме перечисленных причин, факторами риска развития жировой эмболии считаются:
Жировую эмболию сосудов легких и головного мозга способно вызывать парентеральное питание пациентов. [13], [14]
Патогенез
Объясняя патогенез жировой эмболии, исследователи выдвигали немало версий, но наиболее близкими к реальному механизму развития данного синдрома считаются две: механическая и биохимическая. [15]
Механическую связывают с выбросом в венозный кровоток адипоцитов (жировых клеток) из-за посттравматического повышения давления в полости трубчатых костей – костномозговом канале, заполненном костным мозгом и жировой тканью – и в отдельных ячейках губчатой костной ткани. Жировые клетки образуют эмболы (10-100 мкм в диаметре), которые закупоривают капиллярное русло. [16]
Приверженцы биохимической теории утверждают, что частицы эндогенного жира в крови в процессе ферментного гидролиза липазой превращаются в глицерин и жирные кислоты и трансформируются в жировые эмболы. Сначала они попадают в сосудистую систему легких, вызывая ухудшение проходимости кровеносных сосудов и респираторные симптомы. Более мелкие жировые глобули попадают в общий кровоток, вызывая системные проявления. [17]
Кроме того, адипоциты костного мозга продуцируют адипоцитокины и хемоаттрактивные цитокины, которые, попадая в кровоток, могут влиять на функции различных органов и систем. [18]
Симптомы жировой эмболии
Эмболизированные жировые капли могут попадать в микрососуды по всему телу. Таким образом, ФЭС является полиорганной болезнью и может повредить любую микроциркуляторную систему в организме. Сообщалось, что жир эмболирует легкие, мозг, кожу, сетчатку, почки, печень и даже сердце.[19]
Первые признаки синдрома жировой эмболии обычно проявляются в течение 12-72 часов после травмы. Наблюдаются такие клинические симптомы, как:
Интенсивность и спектр возникающих симптомов зависят от степени жировой эмболии (легкой, средней или тяжелой). Выделяются молниеносная, острая и подострая формы жировой эмболии. При подостром состоянии присутствуют три характерных признака: респираторный дистресс-синдром, петехии кожи и нарушения функций центральной нервной системы.
Окклюзия капиллярной сети легких жировыми глобулями – жировая эмболия легких – приводит к гипоксемии, то есть недостатку кислорода в крови.
А жировая эмболия мозга вызывает многочисленные петехиальные кровоизлияния в белом веществе, отек и поражения базальных ганглиев, мозжечка и междолевых перегородок, что у более 80% пациентов сопровождается церебральной гипоксией и угнетением ЦНС с головной болью, дезориентацией, возбуждением, судорогами, спутанностью сознания с делирием.
Среди очаговых неврологических симптомов могут наблюдаться односторонний парез мышц или повышенный тонус нижних конечностей, сопряженное отклонение глаз (косоглазие), расстройство речи в виде афазии. [20]
Осложнения и последствия
Неврологические последствия и осложнения жировой эмболии могут включать ишемические/геморрагические инсульты, ишемию сетчатки, вегетативную дисфункцию, диффузное повреждение головного мозга, ступор и кому. Микрососудистое повреждение сетчатки приводит к геморрагическому поражению сетчатки, наблюдаемому у 50% пациентов. [21] Эти поражения проходят самостоятельно и исчезают в течение нескольких недель. [22] Остаточные нарушения зрения встречаются редко.
Отмечается развитие компартмент-синдрома и комплексного регионарного болевого синдрома.
Закрытие просвета 80% легочных капилляров приводит к повышению капиллярного давления и вызывает острую правожелудочковую недостаточность, которая может быть смертельной. До 10-15% случаев жировой эмболии имеют летальный исход.
Диагностика жировой эмболии
В настоящее время диагностика данного состояния базируется на клинических проявлениях, и для этого существует шкала основных (больших) и второстепенных (малых) симптомов. [23]
Анализы крови на гематокрит, на уровень тромбоцитов, на газы артериальной крови и содержание в ней кислорода, а также обнаружение жировых глобулей в плазме периферической крови с помощью инфракрасной спектроскопии могут быть полезны при постановке диагноза. Пациентам с переломами длинных костей следует контролировать содержание кислорода в крови путем непрерывной пульсоксиметрии.
Раннему выявлению и верификации жировой эмболии способствует инструментальная диагностика: обзорная рентгенография легких и грудной клетки; ЭКГ; дуплексное УЗИ вен нижних конечностей; [24] КТ/МРТ головного мозга. [25], [26], [27], [28]
Дифференциальная диагностика
Проводится дифференциальная диагностика с тромбоэмболией и кардиогенным отеком легких, пневмонией, менингококковой септицемией, церебральным кровоизлиянием, анафилактической реакцией различной этиологии.