Деформация дпк желудка что
Деформация дпк желудка что
Санников О. Р., врач эндоскопист, к. м. н.
ФБУЗ МСЧ № 41 ФМБА России
г. Глазов
Ведущая роль эндоскопии в диагностике язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в настоящее время неоспорима. Тем не менее, возможности этого метода в диагностике хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), нередко сопутствующей язвенной болезни, ограничены [4–6]. В то же время, макроскопическая оценка состояния слизистой оболочки и просвета органа наряду с другими визуальными признаками (наличие примесей, зияние сфинктеров) важна для объективной диагностики ХДН [2, 3, 7].
Наиболее типичными эндоскопическими признаками ХДН, сочетающейся с язвенной болезнью ДПК, являются дуоденостеноз, деформация и недостаточность пилорического сфинктера, дуоденогастральный рефлюкс и картина рефлюкс-гастрита, а также, признаки гастростаза при удовлетворительной проходимости привратника [1].
Х. Д. Джумбаев приводит эндоскопические критерии стадий ХДН, характеризующиеся следующими признаками. На компенсированной стадии привратник ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации привратник зияет на ½ просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии привратник значительно зияет, расширен, либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутствует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы с картиной антрум-гастрита и рефлюкс-эзофагита [1].
На наш взгляд в приведенной классификации акцент сделан на функциональные признаки, имеющие место при ХДН, которые, однако, очень сложно оценивать эндоскопически. В то же время, в ней не учтены анатомо-морфологические особенности ДПК, такие, как рубцовые изменения стенок, уменьшение просвета органа, наличие воспалительной реакции слизистой, успешность (или невозможность) проведения тубуса эндоскопа в постбульбарные отделы. Поэтому для комплексной оценки ХДН, возникает необходимость в суммации как функциональных, так и анатомо-морфологических особенностей, что наряду с данными общеклинических и рентгенологических исследований может существенно помочь в индивидуализации тактики и адекватной хирургической коррекции.
Кроме того, оценивая рубцовую деформацию ДПК, врачи эндоскописты ограничиваются лишь ее констатацией, что создает предпосылки для совершенно произвольной трактовки изменений.
Из этого логически вытекает необходимость создания унифицированной классификации, которая бы учитывала как функциональные признаки, сопутствующие ХДН, так и анатомические изменения органа. Мы предлагаем одновременно с определением стадий ХДН, согласно вышеприведенной классификации (Х. Д. Джумбаев), дополнительно оценивать степень рубцовой деформации луковицы ДПК по следующим критериям:
I степень характеризуется наличием одного косопоперечного рубчика или легкого втяжения стенки, при этом просвет луковицы не уменьшается, сохраняются правильные пропорции данного отдела (фото 1); если сформировавшийся рубец едва различим, допустимо использование варианта — 0 ст. (фото 8). При II степени имеется несколько рубцов на различных стенках, изменение правильной конфигурации луковицы ДПК, асимметрия, воспалительная (как правило) реакция слизистой оболочки (отек, гиперскладчатость) (фото 2–5). III степень рубцовой деформации характеризуется выраженным уменьшением просвета луковицы, множеством рубцов, расположенных хаотично, явлениями выраженного бульбита, затруднением подробного осмотра стенок; при этом проведение тубуса эндоскопа в дистальные отделы ДПК резко затруднено или невозможно (фото 6,7). В некоторых случаях, когда имеют место явления выраженного отека наряду с рубцовыми изменениями, допустимо использование термина — “рубцово‑отечная” деформация, а также, переходных вариантов — I–II, II–III ст., если оценка изменений вызывает затруднения (Фото 9,10).
Фото 1. I ст, косопоперечный рубец 
Фото 2. II ст, множественные рубцы, отек слизистой, изъязвление 
Фото 3. II ст, выраженные рубцово-отечные изменения, уменьшение просвета органа 
Фото 4. Тот же пациент (Фото 3). Вид на привратник 
Фото 5. II ст, уменьшение просвета органа, псевдодивертикул
Фото 6. III ст, выраженный отек, значительное сужение просвета в области apex bulbi, затрудняющее интубацию нисходящего отдела ДПК
В литературе мы не встретили подобной классификации, поэтому вышеупомянутые критерии были нами взяты за основу для создания собственной. Полагаем, что эта простая и удобная для практического применения классификация будет полезной и востребованной как среди врачей эндоскопистов, так и клиницистов (хирургов, гастроэнтерологов).
Список литературы:
1. Джумбаев Х. Д. Эндоскопическая диагностика хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки/Х. Д. Джумбаев//Эндоскопическая хирургия. — № 3. — 1997 — С. 51–54.
2. Жигаев Г. Ф. Вопросы патогенеза, клиники и лечения дуоденального стаза: Автореф. дис. … д‑ра мед. наук. Саратов, 1991; 20
3. Репин В. Н., Рыжаков П. С., Коновалов И. Н. и др. Эндоскопическая диагностика хронических нарушений дуоденальной проходимости при язвенной болезни. Материалы пленума правления ВНО гастроэнтерологов. М — Смоленск, 1988; 421–422.
4. Ступин В. А., Бурова В. А. Возможности эндоскопической диагностики хронической дуоденальной непроходимости. Заболевания двенадцатиперстной кишки. М. 1984; 46–47.
5. Худайбергенов Ш. А. Выбор способа хирургического лечения дуоденальных язв, сочетаемых с дуоденостазом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1994; 21.
6. Mattioli F. P., Pandolfo N. Il trattamento chirurgico della gastrite alcalina. Minerva chir 1989; 44 (3): 289–294.
7. Vaezi M. F., Singh S., Richter J. E. Role of Acid and Dodenal Reflux in Esophageal Mucosal Injury: A Review of Animal and Human Studies. Gastroenterology 1995; 108 (6): 1739–1744.
Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997
Особенность распределения язв по локализации определяет наибольшую частоту рубцовых деформаций в пилорическом отделе желудка и в луковице дуоденум. Сужение развивается или вследствие заживления язвы с образованием стягивающего рубца, или в результате разрастания созревающей соединительной ткани при продолжающемся язвенном процессе. И в том, и в другом случае клиническая картина заболевания меняется.
Патологоанатомически и клинически различают две стадии стеноза: стадию компенсации и стадию декомпенсации. В первой стадии желудок в результате развивающейся гипертрофии мышечной оболочки преодолевает препятствие в области сужения, слизистая выделяет еще значительное количество желудочного сока.
Затем, по мере нарастания сужения, для эвакуации содержимого требуется все больше и больше времени при максимальной мышечной деятельности желудка, который в конечном итоге перестает справляться с увеличивающейся нагрузкой, и процесс переходит в стадию декомпенсации. Эта стадия характеризуется постепенным растяжением желудка и развитием атрофических изменений во всех слоях, что приводит к резкому угнетению желудочной секреции и развитию гнилостных процессов.
При заживлении язвы больной отмечает постепенное стихание болей, исчезновение приступов, уменьшение, а затем и полное прекращение изжоги, улучшение общего состояния и, конечно, связывает это с наступающим выздоровлением. Однако вскоре он замечает, что изжога и кислая отрыжка сменяются отрыжкой пищей, после еды появляются неприятная тяжесть в животе и тупые давящие боли, приобретающие характер постоянных. При сохранении язвы с развитием стеноза боли становятся слабее, но они не исчезают полностью и лишь усиливаются после еды.
Эти симптомы нарастают, дополняются вздутием верхней половины живота, громким урчанием и схваткообразными болями, после которых живот постепенно опадает и состояние больного улучшается — боли ослабевают и исчезает томящее чувство тяжести. В последующем, после еды, в момент вздутия живота и схваткообразных болей, появляется рвота, и больной выбрасывает из желудка непереваренную пищу, в которой иногда бывает примесь пищи, съеденной накануне, а то и несколько дней назад.
После рвоты больному становится легко, и, ощутив это, он прибегает с приближением очередного приступа к искусственному вызыванию рвоты. Рвота становится систематической, изнуряющей больного. Fleming(1966) описал наблюдение, когда в момент рвоты у больного при стенозе привратника наступил разрыв желудка.
Желудок, вначале гипертрофированный и справлявшийся с преодолением препятствия при эвакуации пищи, постепенно переходит в стадию декомпенсации, растягивается, превращается в тонкостенный мешок, спускающийся в малый таз. Скапливающаяся в нем пища загнивает, отрыжка становится тухлой, а с рвотой выбрасываются зловонные разлагающиеся массы. Больной теряет много жидкости и голодает, в результате чего развиваются нарастающее истощение, обезвоживание и большие изменения в электролитном составе и внутренних органах,вплоть до развития печеночно-почечной недостаточности (см. «Патогенез»),
Объективное исследование больного обнаруживает понижение питания (вплоть до истощения), обезвоживание, которое при значительной выраженности и в сочетании с потерей электролитов может сопровождаться судорогами или другими симптомами, свойственными этим состояниям. Общее состояние в зависимости от стадии колеблется от удовлетворительного до крайне тяжелого, коматозного.
В первой стадии заболевания при общем удовлетворительном состоянии заметно беспокойство больного. Язык обложен беловатым налетом, изо рта нередко — неприятный запах. Живот в момент исследования (особенно до еды) может иметь нормальную форму, но он, как правило, втянут. Из-за исхудания заметно выстоят верхние передние ости подвздошных костей и реберные дуги. Живот участвует в дыхании, активные движения и перкуссия могут не дать никаких сведений и лишь небольшая болезненность в пилородуоденальной области указывает на наличие язвенного процесса.
Поверхностная пальпация при исследовании в период покоя желудка тоже может оказаться бесцельной, лишь при выраженном стенозе и дряблой брюшной стенке удается определить огромный желудок, растянутую малую кривизну и спускающуюся далеко ниже пупка большую кривизну. При выполнении глубокой пальпации, проводимой методично и настойчиво, вдруг картина резко меняется. Под руками желудок становится напряженным, он приподнимает брюшную стенку, через которую ясно контурируются все его отделы. Можно рассмотреть большие перистальтичные волны, идущие слева направо и набегающие одна на другую.
В это время на лице больного заметны признаки беспокойства, которые становятся выразительными при появлении антиперистальтики, — волны идут в обратном направлении и сопровождаются неприятными ощущениями, а иногда и болями. На этот феномен появления перистальтики после пальпации желудка при стенозе привратника обратили внимание давно. Старые врачи говорили: «Надо подразнить желудок».
Симптоматика стеноза особенно ярко вырисовывается после еды. Тогда при перкуссии раздутый и содержащий воздух желудок дает высокий тимпанит, а постукивание кончиками пальцев по брюшной стенке над желудком, при одновременной фиксации большой кривизны левой рукой, дает характерный симптом «шума плеска» — издает шум, плещется жидкое содержимое желудка, как это бывает в любом сосуде, лишь частично наполненном жидкостью (например, в грелке с водой). Выраженные исхудание и обезвоживание делают брюшную стенку тонкой и дряблой, кожа собирается в складки, которые долго не расправляются (рис. 114).
Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997
Выраженность клинической картины зависит от стадии стеноза, особенностей процесса и индивидуальных свойств больного (как и при других болезнях).Жалобы больного на изменение характера болезни, ослабление или исчезновение болей, смена изжоги, отрыжки кислым на отрыжку съеденной пищей, а затем тухлым, присоединяющаяся рвота без тошноты, вздутие и урчание в животе, нарастающее исхудание больного при наличии приведенных изменений со стороны живота (выраженных в различной степени) позволяют безошибочно и своевременно распознать сужение выхода из желудка.
Окончательно решает вопрос рентгеновское исследование. Правда, надо помнить о спазме привратника и в сомнительных случаях повторять исследование после атропинизации. Рентгеновская картина стеноза очень выразительна (рис. 115). При выраженном стенозе первые глотки бариевой массы, пройдя пищевод, проваливаются (падают) в малый таз, где покоится большая кривизна желудка. Это обстоятельство иногда приводит в смятение начинающего рентгенолога или хирурга, редко заглядывающего в рентгеновский кабинет. Когда желудок наполняется контрастной массой, обнаруживаются большие его размеры, дряблые стенки, слабо или бурно перистальтирующие (в зависимости от стадии стеноза). Желудок принимает форму чаши с горизонтальным уровнем контрастного вещества. Натощак в желудке бывает много жидкости.
Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997
Рентгеновское исследование определяет выраженность стеноза, особенность перистальтики и время эвакуации содержимого. Эвакуация иногда задерживается на много часов. При резко выраженных сужениях контрастная масса остается в желудке 24—48 часов.
Больные со стенозом желудка подлежат тщательному кли-ническому и лабораторному исследованию. Необходимо в первый же день поступления больного определить суточное количество мочи, выполнить общий анализ крови, определить электролиты крови, хлориды, остаточный азот крови, функциональное состояние печени. Все это необходимо для выполнения коррекции водного и электролитного баланса и обеспечения полноценного питания.
Если больной поступил с явлениями обезвоживания, следует немедленно начать переливание солевых растворов (физиологический раствор поваренной соли с добавлением солей калия,жидкости Дарру или Рингера, 5%-ного раствора глюкозы с непременным введением инсулина (из расчета 4—5 ЕД инсулина на 10 граммов сухой глюкозы), белковые препараты и кровезаменители.
Иными словами, исходя из выраженности обезвоживания (суточное количество мочи, степень сгущения крови), величины дефицита электролитов, степени алкалоза или ацидоза, надо принять рециональные меры к нормализации водного обмена, белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия и компенсации электролитов. С первых дней поступления больного в стационар при наличии декомпенсации моторной деятельности желудка необходимы ежедневные промывания желудка слабокислыми растворами (1—2%-ным раствором соляной или лимонной кислоты).
Перечисленные мероприятия являются подготовкой больного к операции, показания к которой относятся к абсолютным.
Не буду подробно описывать клиническую картину других рубцовых деформаций желудка, так как встречаются они редко, а диагностируются без особого труда рентгенологически. Можно лишь отметить, что деформацию желудка в виде «кисета» вызывают большие язвы малой кривизны желудка, они сопровождаются выраженной болевой реакцией.
«Песочные часы» дают симптоматику стеноза с более ранним появлением отрыжки и рвоты и менее выраженными явлениями со стороны живота. Schloffer (1913) писал: «Иногда удается при раздувании желудка видеть, как оба мешка выпячиваются, наподобие шара. При промывании желудка замечают иногда поразительное явление, что введенная жидкость не вытекает обратно или что, после того, как кардиальный мешок дочиста промыт, вдруг начинает опять выделять желудочное содержимое из привратникового мешка».
Деформации и стенозы при любой локализации необходимо дифференцировать со злокачественными опухолями. Большое значение при этом играет клиника заболевания. Из рентгеновских методов здесь следует упомянуть париетографию. В трудных случаях помогают решить вопрос гастроскопия и биопсия, но и эти методы не гарантируют от ошибок. Успокоением в таких случаях является необходимость оперативного вмешательства, независимо от причины, вызвавшей стеноз.
Актуальность проблемы
Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) — одна из самых распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, по данным разных источников, данное нарушение занимает 50-90% от всех заболеваний ЖКТ. Более того, за последние годы прослеживается рост количества заболевших. У пациентов с дуоденогастральным рефлюксом нередко также диагностируется хронический гастрит, в том числе рефлюкс-гастрит типа С, щелочной гастрит, язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ, пищевод Барретта, дуоденостаз, дисфункция сфинктера Одди, постхолецистэктомический синдром, рак желудка и целый ряд других заболеваний.
Следует знать, что ДГР способен привести к тяжелому гастриту и эзофагиту, стать причиной метаплазии желудка и пищевода, а также плоскоклеточного рака пищевода, который развивается на фоне метаплазии; это подтверждено клиническими исследованиями.
Таким образом, в результате патологического рефлюкса дуоденального содержимого в желудок течение многих органических и функциональных патологий ЖКТ может осложняться. Поэтому огромное значение должно уделяться своевременной диагностике, правильной клинической интерпретации и адекватной медикаментозной терапии.
При неэффективности консервативной коррекции показано хирургическое вмешательство, целью которого является укрепление пилорического жома, а также снижение количества забрасываемой желчи в желудок.
Есть данные о том, что на фоне ДГР желудка часто развиваются симптомы поражения системы дыхания, появляется синдром боли в грудной клетке, который не связан с коронарной патологией. Кроме того, у некоторых пациентов дуоденогастральный рефлюкс может вызвать рецидивирующий катаральный фарингит и пароксизмальный ларингоспазм. Однако у трети больных диагностируется «чистый» дуодено-гастральный рефлюкс, в этом случае можно говорить об изолированном диагнозе.
Причины дуодено-гастрального рефлюкса
Патогенетический механизм развития осложнений при ДГР
Желчь в составе рефлюксата при патологическом дуодено-гастральном рефлюксе ретроградно поступает из ДПК в органы, расположенные выше — желудок с пищеводом. Желчные кислоты, трипсин, лизолецитин — составляющие дуоденального содержимого — повреждают слизистую оболочку. Наиболее агрессивным действием при забросе дуоденального содержимого обладают желчные кислоты. Сегодня уже доказано, что при кислом рН среды лизолецитин и конъюгированные желчные кислоты (прежде всего тауриновые конъюгаты) сильнее повреждают слизистую желудка и пищевода, что определяет синергизм этих компонентов с соляной кислотой в развитии эзофагита и гастрита.
Неконъюгированные желчные кислоты и трипсин обладают более токсичным действием при слабощелочном и нейтральном рН, повреждающий эффект при дуодено-гастральном рефлюксе увеличивается при медикаментозном подавлении кислого рефлюкса. Их токсичность большей частью вызвана ионизированной формой, благодаря чему кислоты легко проникают через слизистую пищевода и желудка. Исходя из этого вполне объяснимо отсутствие адекватного ответа у 15-20% пациентов при монотерапии антисекреторными препаратами, если не будет учтен имеющийся дуодено-гастральный рефлюкс.
В результате действия на слизистую желудка желчных кислот, содержащихся в желчи, в течение длительного времени возникают изменения поверхностного эпителия желудка дистрофического и некробиотического характера, что ведет к развитию рефлюксгастрита — гастрита С. При имеющейся инфекции Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксата на слизистую желудка возрастает. При наличии ДГР происходит заброс агрессивного содержимого в вышележащие отделы, что становится причиной нарушений в работе пищеварительной системы, воздействию подвергается мембранное и полостное пищеварение, возможность всасывания пищевых ингредиентов с микроэлементами и витаминами, изменяется водный баланс.
Признаком негативного воздействия ДГР являются признаки атрофии, метаплазии и дисплазии, это представляет опасность из-за риска развития рака желудка или пищевода. Кроме того, желчь в сочетании с панкреатическим соком из-за своей агрессивности разрушающе действует на слизистый барьер в желудке, при этом обратная диффузия водородных ионов усиливается. В результате этих процессов возникают эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки желудка.
Клинические проявления и диагностика дуодено-гастрального рефлюкса
Для ДГР характерно преобладание диспептических проявлений, пациента беспокоит отрыжка кислым содержимым или воздухом, изжога, тошнота, возможна рвота желчью, также появляется горечь во рту, которая не исчезает и даже усиливается при приеме ингибиторов протонной помпы.
Периодические боли в животе чаще схваткообразного характера, они могут возникать вследствие стресса или физической нагрузки.
Чаще дуоденогастральный рефлюкс сочетается с другими заболеваниями ЖКТ, в первую очередь с язвой желудка и ДПК, ГПОД, хроническим холециститом, панкреатитом и др. Соответственно, это отражается на симптоматике рефлюкса, существенно ее маскируя. В «чистом» виде ДГР появляется не так часто.
Дуодено-гастральный рефлюкс, в отличие от «классического» — желудочно-пищеводного рефлюкса кислой природы с изжогой, дисфагией и регургитацией — сопровождается не столь яркими клиническими проявлениями, но чаще проявляются признаки диспепсии. Кроме того, больных беспокоит боль в эпигастральной области, которая становится сильнее после приема пищи.
Диагностика основывается на результатах инструментальных методов обследования.
Лечение дуодено-гастрального рефлюкса
Консервативное лечение ДГР желудка отличается сложностью, целью терапии является нейтрализация агрессивного воздействия дуоденального содержимого на слизистую желудка и пищевода. Также в задачи лечения входит нормализация пропульсивной способности пищеварительного тракта. Назначения включают прокинетики, антациды, сорбенты, препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). При желчном рефлюксе терапия сочетается с базисным лечением основного заболевания. При этом огромное значение уделяется соблюдению диеты.
Медикаменты, используемые для устранения ДГР и восстановления моторики ЖКТ:
Следует учесть, что эритромицин в качестве прокинетика не рекомендован из-за побочных эффектов, цизаприд — не показан в клинической практике из-за вероятности нарушения сердечной проводимости, тегасерод — увеличивает вероятность инфаркта миокарда.
Фармакологическое действие домперидона (D2 антагонист) и метоклопрамида (5 НТ4 агонист и D2 антагонист) связано с блокадой рецепторов дофамина, антагонисты которых вызывают повышение тонуса нижнего сфинктера пищевода, увеличивают сократительную функцию желудка, а также препятствуют релаксации. Кроме того, благодаря антагонистам дофаминовых рецепторов улучшаются эвакуаторная способность желудка и антродуоденальная координация, что способствует устранению дуодено-гастрального рефлюкса.
Важно учесть, что клинические проявления рефлюкса с использованием медикаментозных препаратов уменьшаются, однако носят симптоматический характер. Добиться хороших результатов можно только при функциональных нарушениях, которые привели к ДГР. В остальных случаях консервативная терапия должна сочетаться с хирургическим лечением, способным устранить причину рефлюкса и укрепить пилорический клапан.
Хирургическое лечение дуодено-гастрального рефлюкса
При неэффективности консервативной терапии рекомендовано оперативное лечение, операция при этом проводится в нескольких направлениях:
При всех вышеперечисленных методиках используется лапароскопический доступ — через несколько (3-4) проколов на брюшной стенке.
Техника лапароскопической пилоропликации для уменьшения дуодено-гастрального рефлюкса
Прежде всего проводится ревизия пилородуодальной зоны, и оценивается выраженность спаечного процесса в зоне луковицы ДПК и привратника. Затем необходимо осмотреть связку Трейца, в случае необходимости она пересекается, тем самым улучшается прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке. После ее мобилизации по Кохеру, что сделает ее более подвижной и снизит напряжение, накладываются швы в области привратника, что служит для профилактики несостоятельности.
Для пилоропликации поочередно накладываются серозно-мышечные швы симметрично к осе привратника, благодаря подобной методике передняя стенка луковицы ДПК сдвигается в проксимальном направлении, передняя полуокружность привратника погружается в просвет луковицы ДПК. Обычно четырех швов достаточно. Созданный антирефлюксный механизм способен препятствовать ДГР, не нарушая при этом эвакуации из желудка.
При необходимости проводится коррекция ГПОД или выполняется вмешательство на билиарном тракте. Следует помнить, что при лапароскопии возможно выполнение нескольких симультанных операций при наличии патологий в брюшной полости, малого таза или в забрюшинном пространстве, требующих оперативного лечения (киста почки, яичника, нефроптоз, миома и др.).
К настоящему времени нашими специалистами проведено более чем 600 оперативных вмешательств по поводу ГПОД и рефлюкс-эзофагита, а также связанных с хроническим нарушением дуоденальной проходимости. Накопленный опыт обобщен в 4-х монографиях: «Симультанные лапароскопические оперативные вмешательства в хирургии и гинекологии», «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы», «Ручной шов в эндоскопической хирургии» и «Технология дозированного лигирующего– электротермического воздействия на этапах лапароскопий». Кроме того, информация опубликована в многочисленных научных публикациях в разных профессиональных рецензируемых научных изданиях — российских и зарубежных.
После вмешательства на коже живота останется лишь несколько разрезов, длина которых не превышает 10 мм. Уже в день операции пациенты могут вставать, разрешается пить, на следующий день можно принимать теплую пищу в жидком виде. Клинику можно покинуть на 1-3 день — возможность выписки зависит от тяжести состояния. Но уже спустя 2-3 недели человек может вернуться к привычному образу жизни. Соблюдение строгой диеты необходимо в ближайшие два месяца, более мягкая разрешена через полгода после вмешательства. В дальнейшем человек, перенесший операцию, может обходится без медикаментов и не нуждается в строгом соблюдении диеты.
По желанию наши пациенты могут перед оперативным лечением пройти полное обследование, по результатам которого будет подобрана оптимальная тактика лечения и метод хирургического вмешательства.
На все ваши письма я отвечаю всегда только сам. Я помню, что вы доверяете мне самое ценное — свое здоровье, свою судьбу, свою семью, своих близких и делаю все возможное, чтобы оправдать ваше доверие. Каждый день я по нескольку часов отвечаю на ваши письма. Направляя мне письмо с вопросом, вы можете быть уверены, что я внимательно изучу вашу ситуацию, при необходимости запрошу дополнительные медицинские документы. Огромный клинический опыт и десятки тысяч успешных операций помогут мне разобраться в вашей проблеме даже на расстоянии.
Многим пациентам требуется не хирургическая помощь, а правильно подобранное консервативное лечение, в то время как другие нуждаются в срочной операции. И в том, и в другом случае я намечаю тактику действий и при необходимости порекомендую прохождение дополнительных обследований или неотложную госпитализацию. Важно помнить, что некоторым больным для успешной операции требуется предварительное лечение сопутствующих заболеваний и правильная предоперационная подготовка.
В письме обязательно (!) укажите возраст, основные жалобы, место проживания, контактный телефон и адрес электронной почты для прямой связи. Чтобы я мог детально ответить на все ваши вопросы, прошу высылать вместе с вашим запросом сканированные заключения УЗИ, КТ, МРТ и консультаций других специалистов. После изучения вашего случая, я направлю вам либо подробный ответ, либо письмо с дополнительными вопросами.
В любом случае я постараюсь вам помочь и оправдать ваше доверие, которое является для меня наивысшей ценностью.