Деменция что это у пожилых
Деменция у пожилых. Причины, симптомы, стадии, виды, лечение и профилактика слабоумия
Деменция или приобретенное слабоумие – психическое расстройство, проявляющееся снижением умственных способностей и нарушением функций мозга: мышления, речи, понимания, памяти, мотивации. Болезнь приводит к изменениям личности больного, нарушениям в поведении, а также к потере навыков самообслуживания.
Деменция вызывается органическим поражением головного мозга в результате ухудшения кровообращения или атрофии нервных клеток. Риск развития слабоумия повышается с возрастом. Примерно 25% людей старше 80 лет страдают от деменции, а среди людей до 60 лет таких лишь 3%. Почти половина случаев деменции приходится на болезнь Альцгеймера.
Заболевание имеет хроническое или прогрессирующее течение. При выявлении деменции на ранних этапах можно приостановить развитие болезни и, в определенной мере, вернуть утраченные функции. Деменции, вызванные опухолью мозга, гормональными заболеваниями или обменными нарушениями, считаются излечимыми, если устранить их причину. Однако при тяжелых сосудистых и атрофических поражениях функции мозга не восстанавливаются.
Виды деменции
Деменцию принято разделять на несколько видов в зависимости от локализации пораженного участка в мозге, причины поражения и степени выраженности слабоумия.
По локализации:
По причине, вызвавшей снижение умственных способностей:
Стадии тяжести деменции:
Причины деменции
Перечисленные виды слабоумия могут быть следствием разнообразных болезней и состояний, нарушающих работу мозга.
Факторами, повышающими риск развития деменций, считаются:
Людям, относящимся к группе риска, стоит обратить особое внимание на профилактику деменции.
Симптомы деменции
Симптомы зависят от механизма повреждения мозга. В связи с этим отдельно рассматривают проявления деменции, связанной с сосудистыми нарушениями, и отдельно признаки слабоумия при атрофическом поражении мозга.
Симптомы сосудистых деменций
К сосудистым деменциям относятся: старческая деменция, деменция при атеросклерозе, после ишемических и геморрагических инсультов.
Нарушение мозгового кровообращения может наступить внезапно или развиваться постепенно. При ишемическом или геморрагическом инсульте острое нарушение кровообращения вызывает гибель большого количества нейронов. При заболеваниях сосудов головного мозга изменения происходят медленно. Повреждение стенки мелких сосудов приводит к сужению просвета или их полной закупорке. Ухудшается кровоснабжение, и возникают многочисленные мелкие очаги некроза (гибели клеток). Даже небольшие участки отмирания нарушают слаженную работу коры и подкорковых структур. Особенно ярко выражены симптомы при нарушении кровообращения в лобных долях.
В зависимости от того, в каком участке мозга возникли нарушения, у больных могут появляться и другие симптомы деменции.
Симптомы атрофических деменций
К атрофическим деменциям относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона, хорея Гентингтона и др. По невыясненным причинам клетки мозга начинают уменьшаться в размерах, прекращают выполнять свои функции и гибнут. Это приводит к нарушению нейронных связей, которые лежат в основе мозговых функций.
Психические нарушения могут наблюдаться при умеренной и глубокой стадии деменции атрофического и сосудистого происхождения:
Диагностика деменции
При диагностике врач собирает данные о развитии болезни, расспрашивает больного и лиц, проживающих с ним. Для определения степени деменции применяют анкетирование в виде скриннинговых нейропсихологических шкал.
Факты, подтверждающие деменцию:
Для уточнения диагноза могут потребоваться дополнительные обследования:
Лечение деменции
Лечением деменций занимаются врачи общей практики, неврологи и психиатры. Терапия включает медикаментозную поддержку мозга, устранение причин болезни и тренировку когнитивных функций.
В большинстве случаев больные проходят лечение дома. Однако если действия пациента могут принести вред ему самому или окружающим, то рассматривается возможность лечения в психиатрическом стационаре.
Медикаментозное лечение деменции
При атрофических деменциях, вызванных первичной гибелью нейронов, лечение направлено на поддержание жизнеспособности нервных клеток и установление новых связей между ними.
Группа препаратов
Фармакологическое действие
Представители
Способ приема
Уменьшают выработку фермента, разрушающего ацетилхолин. Тем самым устраняя дефицит нейромедиатора.
По 5 мг 1 раз в день
1,5-6 мг 2 раза в день
Ингибиторы глутаматных рецепторов
Блокируют рецепторы нервных клеток, делая их нечувствительными к действию глутамата, поскольку этот медиатор вызывает перевозбуждение и повреждение нейронов.
5-20 мг 1 раз в день
Антидепрессанты (группа СИОЗС)
Устраняют симптомы депрессии и апатию, замедляют формирование амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера.
20 мг 1-2 раза в день
20 мг 1-2 раза в день
Назначают для устранения бреда галлюцинаций, асоциального поведения.
2 мг 1-2 раза в день
Указанные лекарственные средства имеют ряд противопоказаний и побочных эффектов. Например, нейролептики противопоказаны при деменции с тельцами Леви, так как могут вызвать обездвиженность. В связи с этим назначать препарат и определять дозировку может только врач.
При лечении пациентов с сосудистой деменцией для устранения психических симптомов используют те же группы препаратов. Для лечения заболеваний вызвавших болезни сосудов назначают соответствующие лекарственные средства.
Немедикаментозное лечение деменции
Немедикаментозное лечение наиболее эффективно на ранних стадиях деменции. Оно может задержать развитие болезни и сохранить функции мозга. Немедикаментозное лечение сочетают с приемом медикаментов.
Работа с родными больного деменцией
На среднетяжелых и тяжелых стадиях деменции больные нуждаются в постоянной опеке и уходе. В большинстве случаев эти обязанности ложатся на близких людей. В связи с этим родственников информируют о природе заболевания, особенностях его протекания и прогнозе, группе инвалидности для больного и оформлении опекунства. Также они должны знать правила ухода за людьми, страдающими деменцией.
Люди, осуществляющие уход за больным, также должны получать моральную и социальную поддержку. Особое внимание они должны уделять своему здоровью, поскольку у опекунов риск развития болезней повышается на 20-30%.
Профилактика деменции
Профилактикой деменции необходимо заниматься всем людям старше 50-ти лет, особенно тем, кто относится к группе риска. Профилактика включает меры, направленные на улучшение работы сосудов, предупреждение атеросклероза, установление многочисленных новых связей между клетками мозга.
Среди профилактических мер самыми эффективными признаны:
Доказано, что данные меры на 50% снижают риск развития болезни Альцгеймера, которая является самой распространенной причиной развития деменции.
Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотова Ильи Андреевича, психотерапевта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) — это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга внеклеточных бляшек (сенильных бляшек), состоящих, в первую очередь, из β-амилоида (Aβ) и нейрофибриллярных клубочков. Эти образования приводят к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.
Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия (безразличие), афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение целенаправленных движений и действий), нарушение координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.
В стадии умеренной деменции ярко выражено снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), может становиться агрессивным и плаксивым. Координация также ухудшается. Критика к своему состоянию полностью утрачивается. Возможно возникновение недержания мочи.
Сосудистая деменция
Является причиной 15 % всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам.
Болезнь Пика
Является причиной деменции примерно в 1 % случаев. Болезнь Пика — это хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще — лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения — тельца Пика. Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни при обнаружении заболевания — около 6 лет.
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба («коровье бешенство») — прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга. Прионы — это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, они формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейтцфельдта — Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество и базальные ганглии. Деменция встречается примерно у 10-30 % заражённых.
Симптомы деменции
Болезнь Альцгеймера
Сосудистая деменция
Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:
Болезнь Пика
В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Деменция при б олезни Крейтцфельдта — Якоба проходит три стадии:
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Патогенез деменции
Болезнь Альцгеймера
Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP, локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.
Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.
Тау-гипотеза. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических аксонов (отростков нервных клеток) и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем — к полной гибели клетки.
Холинергическая гипотеза. Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.
Сосудистая деменция
Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
Болезнь Пика
Патогенез болезни Пика недостаточно изучен. Однако большое место в развитии патологии отводится нарушениям генетических процессов на уровне клетки. В результате таких нарушений изменяются обменные процессы, в первую очередь синтез белка. Есть предположение, что в связи с этим развивается недостаточность функции белков, которая приводит к нарушениям обмена, транспорта микроэлементов и синтеза ферментов.
Болезнь Крейтцфельдта — Якоба
Прионы (патогенные белки с аномальной структурой) образуют внеклеточные скопления в центральной нервной системе и формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В результате такого повреждения в мозговой ткани образуются полости, структура мозга становится губчатой.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
ВИЧ может поражать определённые клетки нервной системы. При деменции отмечается повреждение астроцитов, эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков. Вирусное поражение приводит к воспалению сосудов головного и спинного мозга, воспалению мезенхимы нервной ткани, вторичной демиелинизации. Из-за подобных нарушений возникает дефицит памяти и интеллекта, изменение поведения и двигательные расстройства.
Классификация и стадии развития деменции
По степени тяжести. Деменция бывает лёгкой, умеренной и тяжёлой степени. Для определения тяжести применяют Клиническую рейтинговую шкалу деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов [9] :
Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 — нет нарушений, 0,5 — «сомнительная» деменция, 1 — лёгкая деменция, 2 — умеренная деменция, 3 — тяжёлая деменция.
П о локализации:
Нозологическая классификация, согласно Международной классификации болезней (МКБ-10):
Деменция при болезни Альцгеймера:
Стадии деменции:
Осложнения деменции
Деменция не только нарушает функции головного мозга, но и становится причиной многих осложнений. Например, больные имеют проблемы в общении с людьми, трудности с приёмом лекарств, они плохо питаются, не способны самостоятельно осуществлять гигиену, часто страдают бессонницей. Больной с этим заболеванием теряет свой социальный облик.
Диагностика деменции
Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например краткая шкала оценки психического статуса (MMSE). Шкала Хачинского нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу депрессии Бека (BDI), шкалу Гамильтона (HDRS), а также гериатрическую шкалу депрессии (GDS).
Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями, как метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести: клинический анализ крови, биохимический анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, гормоны щитовидной железы, витамины В1, В12, анализы на ВИЧ, сифилис, общий анализ мочи.
При подозрении на метастазы в головном мозге возможно проведение люмбальной пункции.
Инструментальные методы:
Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.
Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта — Якоба используют:
Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.
Лечение деменции
Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:
Лечение сосудистой деменции выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции. Это могут быть препараты разных групп:
При сосудистой деменции так же, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.
При болезни Крейтцфельдта — Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют брефельдин А, блокаторы кальциевых каналов, НМДА-рецепторов, тилорон.
Лечение деменции у ВИЧ-инфицированных. Основой лечения являются противовирусные препараты. Из других групп применяют:
Прогноз. Профилактика
Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100 % вероятностью предупреждали развитие данного недуга. Однако многие исследования показывают, что некоторые меры могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера: