Дэп смешанного генеза что это
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — достаточно распространенное заболевание, причём среди пациентов любого возраста. Речь идет о невоспалительном процессе в головном мозге. Это приобретенное заболевание и возникает на фоне чаще всего артериальной гипертензии. Течение болезни связано с нарушением функций мозга в результате снижения объемов нервных тканей.
Организм человека устроен таким образом, что любые ткани требуют поступления кислорода. Не является исключением и мозг, поскольку при кислородном голодании происходит гибель клеток. Рассматриваемый вид неврологического заболевания характеризуется достаточно сложным течением и требует оперативного лечения. Как и при любых других видах заболеваний, успешность лечения зависит от своевременной диагностики.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): виды заболевания
ДЭП делят в зависимости от причины развития заболевания.
Выделяют следующие виды:
Стадии развития ДЭП, симптоматика заболевания
Симптоматика может иметь различный характер в зависимости от причины. Достаточно часто пациенты жалуются на повышенную утомляемость, депрессивное состояние, постоянные головные боли и ухудшение памяти. В результате болезни развивается нарушение внимания, возникает шум в ушах, появляется бессонница. В таких случаях чаще всего речь идет о первой стадии ДЭП. У человека возникает тошнота, постоянная усталость после незначительных физических нагрузок. Более яркими симптомами отличается вторая стадия заболевания. Сюда относятся:
Появление вспышек света перед глазами является серьезным симптомом, требующим незамедлительного обращения к специалисту. Третья стадия является наиболее опасной и, по сути, представляет собой деменцию. Человек находится в неадекватном состоянии. Наблюдаются серьезные нарушения зрения и слуха. Также возможны недержание мочи и кала.
Кто занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)?
Как отмечалось, появление первых симптомов заболевания требуют незамедлительного обращения к специалисту в области неврологии. Оптимистичный исход лечения имеет непосредственное отношение к времени оказания медицинской помощи. Невролог проведет все необходимые процедуры и назначит соответствующую диагностику.
Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) используются неинвазивные и высокоинформативные способы. Так, специалистами назначается РЭГ, магнитно-резонансная томография, изучение сосудистых нарушений с помощью ультразвуковой допплерографии. Не исключено, что в процессе диагностики понадобится пройти курс нейропсихологического исследования. В рамках такого курса определяются показатели интеллекта, состояние памяти и других жизненноважных параметров организма.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Способы лечения
Лечение заболевания требует комплексного подхода. Поскольку речь идет о поражении мозга и центральной нервной системы, специалистами осуществляется медикаментозное и хирургическое лечение. В первом случае речь идет о приёме различных препаратов, подбор которых осуществляется в зависимости от причины заболевания, возраста пациента, способа жизни, противопоказаний и т.д.. В целом, подбираются медицинские препараты, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения.
Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда не обойтись без нормализации кровотока. В данном случае речь идёт об операции на сосудах. Если же речь идет об опухолях головного мозга, также проводится хирургическое вмешательство. Обязательной составляющей лечения является изменение образа жизни пациента. Человеку необходимо избавиться от лишних килограммов, полноценно отдыхать, питаться, а также полностью отказаться от вредных привычек.
На сегодняшний день лечение дисциркуляторной энцефалопатии вполне возможно. Современная медицина располагает всем необходимым для эффективного извлечения. Но для этого необходимо своевременно обращаться к врачам.
Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени?
Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга 2 степени(стадии) – патология ишемического типа, с которой можно прожить, при правильном лечении столько, сколько в принципе возможно при подобных хронических болезнях. Мозговая кора не снабжается в необходимом количестве кровью и кислородом. Из-за этого начинается постепенное отмирание нейронов, что в итоге приводит к грубому неврологическому дефициту.
Патология развивается на протяжении лет, характерна для людей пожилого возраста, но диагностируется и у 40-45 летних. При правильно подобранном лечении велика вероятность приостановить разрушение тканей мозга. Полного излечения, с избавлением от возникших признаков и восстановлением мозгового вещества, добиться невозможно.
Лечение помогает компенсировать функцию утраченных клеток за счет сбережения и активации оставшихся. При правильном подходе, проявления ДЭП становятся фактически незаметными.
Причины возникновения
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (ДЭП 2 ст) головного мозга часто бывает сложного генеза, сочетаемого или смешанного типа, постепенно за несколько лет развившаяся из ДЭП 1 степени под влиянием внешних факторов или хронических заболеваний.
Иногда еще используется термин “цереброваскулярная болезнь” или ЦВБ. Это общее название сосудистых расстройств головного мозга.
Распространенными причинами такой патологии считаются:
Как правило, причин болезни у одного пациента бывает сразу несколько может быть несколько. Дисциркуляторная энцефалопатия гипертоническая хроническая 2 степени, может одновременно быть и атеросклеротической.
Поэтому при диагностике важно выявить все влияющие на состояние пациента факторы, чтобы учесть их при назначении лечения.
Симптомы
На первичном этапе, патология имеет общие с другими неврологическими болезнями симптомы. Поэтому важно тщательно изучить все проявления, порядок их появления.
Чтобы понять, что такое дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени (стадии) смешанного генеза, что это означает для человека в будущем, как быстро развивается недомогание, – нужно учесть мельчайшие проявления неврологического дефицита.
К общим неврологическим симптомам, возникающим при развитии болезни, относятся:
При ухудшении состояния проявляются признаки, характерные, собственно, для ДЭП 2 степени:
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, нередко сопровождается вестибулопатией – нарушениями равновесия.
Появление описанных выше симптомов, списывается на чрезмерную усталость, влияние погоды или другие недомогания. Но они бывают признаками серьезного заболевания, которое ни в коем случае нельзя запускать.
Диагностика
Разобраться, что означает дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза, к чему приведет такое заболевание, как быстро это развивается и возможно ли его вылечить или остановить – поможет невролог.
Для выявления дисциркуляторной энцефалопатии (2) стадии проводят следующие диагностические манипуляции:
Результаты исследований позволяют установить факт хронической дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени (стадии) сложного генеза с вестибулярным синдромом или без него, поставить диагноз и назначить лечение.
Лечение и прогноз на будущее
Основой лечения заболевания служит устранение первопричины, вызывающей постепенное разрушение коры головного мозга.
Диагноз ЦВБ дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени подразумевает необходимое комплексное лечение, включающее гемодиализ при интоксикации, и субкомпенсацию за счет коррекции основной патологии. Той, которая вызвала сосудистые расстройства.
При соблюдении всех назначений врача и регулярном прохождении курсов терапии человек может прожить более 10 лет без серьезного ухудшения состояния.
Эффективным методом терапии считаются немедикаментозные практики в сочетании с приемом медикаментов:
В комплекс терапии приходится добавлять прием лекарств: ноотропов, сахароснижающих, стабилизирующих давление, ингибиторов или стимуляторов обмена веществ.
Подбор медикаментов всегда индивидуален в зависимости от конкретных заболеваний человека.
Если же болезнь не лечить, то в течение 5 лет состояние станет прогрессивно ухудшаться. Человек с энцефалопатией 2 степени может стать инвалидом. Впоследствии, пациента ждет летальный исход из-за грубых ишемических поражений жизненных центров мозга.
Энцефалопатия смешанного генеза
Энцефалопатия головного мозга – патология, возникающая вследствие расстройства кровообращения в нервных тканях. Характеризуется тем, что в мозгу возникают очаги разрушения нейронов из-за недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к ослаблению когнитивных функций ЦНС.
Как правило, болезнь развивается в пожилом возрасте и имеет характер приобретенной. Однако встречаются пациенты и с врожденной патологией.
Диагноз энцефалопатия смешанного генеза ставится в случае, когда причинами проблем с мозгом выступают сразу несколько факторов. Лечение в таком случае предстоит сложное, так как приходится учитывать и корректировать все отклонения.
Причины
Причиной массовой гибели нейронов в мозгу при энцефалопатии, практически всегда является сбой в кровообращении.
Нейроны, клетки мозга, недополучают нужного питания. Также от них не отводятся продукты обмена, токсины. В результате нейроны гибнут, очаги распада накапливаются и приводят к энцефалопатии.
Спровоцировать патологическое сужение сосудов могут различные причины. В случае смешанной энцефалопатии головного мозга таких проблем, влияющих на сосудистую систему в одно и то же время – несколько, что затрудняет диагностику и проведение лечения.
Типичные причины развития энцефалопатии смешанного типа:
Последний пункт актуален для врожденных форм патологии. Признаки проблемы у младенца заметить сложнее, из-за чего начало лечения такой формы энцефалопатии часто запаздывает.
При диагнозе энцефалополинейропатия смешанного генеза, на организм одновременно влияют несколько факторов. Причем выявить их все, при первичном обследовании удается редко. Это серьезно затрудняет проведение лечения.
Симптомы
Признаки патологии головного мозга зависят от стадии, которой достигло поражение.
На первых порах, когда питание мозга сокращается незначительно, признаки могут не появиться вообще. Либо будут слабыми и нерегулярными, не вызывая никаких опасений. Со временем проблемы продолжат накапливаться. Будет отмирать все больше нейронов, а плохое самочувствие станет постоянным спутником человека.
В начальной стадии заболевание еще возможно остановить и скомпенсировать. Но после достижения определённого порога, вернуть прежний уровень когнитивных функций уже невозможно.
Три стадии
На первой – симптомы проявляются не систематически, часто в период физической или психологической усталости, под влиянием стресса.
С наступлением второй стадии, они становятся выраженнее. У человека, кроме постоянного плохого самочувствия, начинает меняться личность.
Третья стадия – необратима и приводит к инвалидизации больного.
Переход от одной степени к другой может протекать за несколько месяцев или растянуться на года, этот зависит от степени воздействия негативных факторов и поведения больного.
При регулярном появлении хотя бы 3 из перечисленных симптомов, даже в слабой форме, нужно обратиться к врачу для обследования.
Диагностика
Для определения, что состояние пациента – это энцефалопатия смешанного генеза, необходимо организовать такое обследование, которое бы показало все аспекты, влияющие на сбои в кровообращении мозга.
Важным фактором является сбор анамнеза врачом. Выяснение истории болезни помогает выявить не только причину, приведшую к обострению, но и другие факторы, влияющие на состояние человека.
При первом обращении врач расспрашивает о хронических заболеваниях, перенесенных травмах, особенностях образа жизни. После чего назначаются анализы и аппаратные исследования:
Также показано исследование глазного дна: сосуды сетчатки, как правило, такие же, как в самом мозгу. Их состояние отражает и церебральную гемодинамику.
После выявления степени развития заболеваний у пациента и определения основных причин подобного патологического состояния, врач сможет подобрать подходящую конкретному пациенту терапию.
Лечение
При диагнозе энцефалопатия головного мозга смешанного генеза, лечение проводится комплексно и крайне аккуратно. Нужно устранять сразу несколько негативно влияющих на состояние пациента факторов, часть из которых не всегда удается выделить сразу.
Терапия назначается строго индивидуально и корректируется по мере изменений в состоянии больного. Для остановки деградации мозговой ткани используют медикаментозные методы, физиотерапию. Также пациенту придется изменить образ жизни.
Обязательными компонентами курса лечения считаются:
Человек проходит несколько курсов физиотерапевтических процедур:
Назначаются медикаменты исправляющие проблемы, причиненные плохим кровотоком:
Остановить развитие и добиться значительного регресса энцефалопатии смешанного генеза возможно на первой и второй стадиях развития. На третьей поражение нейронов заходит уже так далеко, что его можно только приостановить.
В любом случае, больному придется периодически проходить курс лечения на протяжении всей жизни.
Список использованной литературы
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].
Симптоматическая терапия
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
Хирургическое лечение
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Воздействие на основные факторы риска
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].
Физиотерапия
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].
Санаторно-курортное лечение
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
Литература
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Обратите внимание!
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга