Депримирующего действия что значит
Значение слова «депремировать»
дѐпреми́ровать
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: целомудренный — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Предложения со словом «депремировать»
Отправить комментарий
Предложения со словом «депремировать»
Фабком принял единодушное решение депремировать деда.
А возможно ли премировать или депремировать работника если он имеет своё профессиональное суждение, которое отличается от линии выбранной работодателем?
Вы не поверите, но есть некоторые люди, которые считают поощрением любое проявление внимания начальника, в том числе если начальник на него ругается или начинает депремировать.
Карта слов и выражений русского языка
Онлайн-тезаурус с возможностью поиска ассоциаций, синонимов, контекстных связей и примеров предложений к словам и выражениям русского языка.
Справочная информация по склонению имён существительных и прилагательных, спряжению глаголов, а также морфемному строению слов.
Сайт оснащён мощной системой поиска с поддержкой русской морфологии.
Депремирование сотрудника может производиться только в том случае, когда данный факт прописан в локальных актах предприятия. Депремировать – это не значит, что на работника наложено взыскание, но и в данном случае работодатель должен соблюдать определенные правила, чтобы лишение премии не было нарушением законодательства.
Определение
Депремировать сотрудника означает лишить его премиальных или уменьшить их размер. Премия считается одним из видов дохода работника, который можно отнести к составляющей зарплаты.
В каждой компании, как правило, установлены размеры премий и порядок их начисления. Если премия выплачивается разово, то указывать этот факт в нормативных документах необязательно.
Считать ли наказанием
Трудовое законодательство рассматривает все возможные виды дисциплинарных взысканий: увольнение, замечание, выговор. Как видно, депремирования среди них нет. Но все то же ТК РФ делает ссылку на возможность дополнительных видов наказаний, если они предусмотрены локальными актами предприятия, уставом или федеральным законодательством.
Что значит «депремировать»? Это значит лишить сотрудника денежной премии за работу. То есть если сотрудник не исполнил пункты, указанные во внутренних правилах организации или условия должностной инструкции, то премия ему просто не назначается. Основной акцент здесь – не назначается, потому что удержать уже выданную премию работодатель не имеет права. Все виды удержаний регламентированы ст. 137 ТК РФ, и случая удержания премиальных там нет.
Нюансы
Прежде чем подписывать трудовой договор, гражданин должен внимательно изучить его. Особое внимание следует уделить зарплате, надбавкам и премиальным выплатам. В договоре должно быть указано, из каких частей состоит зарплата. И если премия прописана как составная часть зарплаты, то это основной заработок, а не денежное поощрение. И если в случае какой-либо провинности руководитель захочет снизить премиальную часть зарплаты, это будет считаться нарушением закона, так как он снижает общий уровень дохода сотрудника.
Для руководителя организации правильнее будет указать в соглашении, что заработок состоит из постоянной и переменной частей. К первой будет относиться оклад и надбавки за сложность, к примеру, а ко второй – премиальные. Помимо этого, можно сделать ссылку в договоре на локальный акт организации, где будет указано, в каких случаях сотрудник может получить премию.
Чтобы были соблюдены все законодательные формальности, сотрудник помимо трудового договора должен подписать и положение о начислении премии. К тому же трудовое право не разрешает накладывать на работника несколько взысканий за один и тот же проступок.
За что можно депремировать сотрудника? К примеру, он халатно относится к своим трудовым обязанностям и периодически опаздывает на работу. В этом случае такому работнику можно объявить выговор и отказать в начислении премиальных.
Факт начисления премиальных и их размер должны быть установлены приказом руководителя. Если премия снижена или отменена, также подписывается приказ.
Ответственность руководителя
А что делать, если работодатель решил незаконно депремировать? Это будет считаться нарушением, и за это предусмотрены штрафные санкции. Основные нормы наказания за незаконное лишение премии регламентирует ст. 5.27 КоАП РФ. Штраф накладывается:
Если незаконное лишение премиальных повторяется, то штраф следующий:
Также законодательно установлены штрафы за задержку выплат не только зарплаты, но и премиальной части. При этом подобная компенсация не зависит от того, по какой причине произошла задержка в выплатах.
Основные проблемы
Депремировать – это лишить премиальных. Но основной проблемой компаний, где есть подобная система, считается невозможность сотрудника исправить свои недочеты до начисления премии. Другими словами, о том, что премии не будет, человек узнает только после получения расчетного листа. Следовательно, сотрудник, лишенный премии таким образом, может потерять мотивацию к работе.
Следующей проблемой можно назвать расплывчавость формулировки в нормативных актах организации, касающихся начисления премиальных выплат. Общая фраза о достижении высоких результатов не содержит в себе никакой конкретики. Сотрудник был бы более осведомлен, если бы в документе указывалась конкретная информация о том, за что можно получить премию.
В положении о премиях должны быть указаны четкие размеры выплат.
Например, можно депремировать в размере 50 % от оклада. К тому же из-за постоянного развития организации и подобные положения должны с определенной периодичностью пересматриваться и корректироваться.
Порядок
Если лишение премии неизбежно, руководителю необходимо знать, как правильно депремировать работника. Любое взыскание, в том числе и лишение премиальных, должно осуществляться соответственно приказу.
Данный документ должен отражать решение руководителя о применении меры наказания в отношении сотрудника. Определенной формы такого приказа нет, поэтому каждая компания может использовать свой утвержденный образец. Но, несмотря на это, в приказе должен присутствовать один важный момент – основание для депремирования. При составлении документа нужно учитывать основания ст. 129 ТК РФ. Формулировка основания должна содержать информацию об отказе в начислении выплаты, а не о лишении выплаты как наказании.
Основание
За что можно депремировать:
За некоторые приведенные проступки сотрудника могут и уволить. Решение о депремировании принимает сам руководитель. Важно, чтобы у него был акт о нарушении.
Документальное оформление
Депремировать – это лишить премиальных выплат, и, как было сказано выше, данный факт должен быть подтвержден документально. Выдача премии и ее лишение должны быть прописаны в трудовом договоре, а также в нормативных документах организации. Соискателям должны четко объяснять, за какие проступки работника могут лишить премии.
Практически многие организации используют в своей работе специальные таблицы, разработанные индивидуально, где учитывается специфика работы предприятия, а также указываются причины депремирования. С данной таблицей должны быть ознакомлены все сотрудники под роспись.
Оспаривание
В случае, когда сотрудник не согласен с примененным к нему депремированием, у него есть 90 дней, чтобы это опровергнуть. Для этого следует обратиться в суд. Там нужно будет предъявить приказ или указать на факт его издания. Работодатель же должен доказать факт применения депремирования: имело ли место нарушение дисциплины или не были выполнены поставленные задачи.
Как депремировать, если пропущен срок для депремирования? Никак, потому что данный факт не закреплен в законодательстве как взыскание. Премия – это желание работодателя наградить сотрудника за хорошую работу, следовательно, депремирование – желание наказать за непослушание. Лишать работника части зарплаты (если помимо оклада в нее входят и премиальные выплаты) руководитель не имеет права. Это незаконно.
Оспорить изданный приказ о депремировании можно путем предоставления доказательств, указывающих на причины неисполнения трудовых обязательств или нарушения дисциплины.
Для того чтобы судебный процесс был объективным, нужно представить:
Суд должен выявить, были ли поступки работника намеренными, спланированными или же полученная ситуация, за которую его лишили премии, была лишь следствием других причин. К примеру, сотрудник, который не явился на работу из-за любого вида опьянения или из-за похмельного синдрома (что может стать причиной плохого самочувствия), не получит оправдания в судебной инстанции. Но если он не пришел на работу из-за отравления (что можно доказать документально), депремирование будет признано незаконным и должно быть отозвано работодателем. В виде доказательств можно использовать справки из медицинского учреждения, чеки от купленных лекарств и т. п.
Оправдание
Если по судебному решению сотрудник был оправдан, работодатель должен:
Плюсы и минусы
Система депремирования имеет как положительные стороны, так и отрицательные. К плюсам такой системы можно отнести:
Но есть и некоторые минусы:
ПРЕПАРАТЫ УГНЕТАЮЩЕГО (ДЕПРИМИРУЮЩЕГО) ДЕЙСТВИЯ
— Холинолитики – атропин, циклодол;
— Антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен;
— Нейролептики – аминазин, пропазин, тизерцин, азалептин;
— Барбитураты – фенобарбитал, барбамил;
— Транквилизаторы – диазепам, радедорм;
— Противоэпилептические препараты – тегретол, дифенин, вальпроат.
Оказывают угнетение сознания и дыхания, снижают АД.
ОТРАВЛЕНИЯ ХОЛИНОЛИТИКАМИ, АНТИГИСТАМИННЫМИ
ПРЕПАРАТАМИ, НЕЙРОЛЕПТИКАМИ
При отравлении легкой и средней степени тяжести определяется антихолинэргический синдром (интоксикационный психоз, тахикардия, нормотония или гипотензия, мидриаз).
Отравление нейролептиками вызывает ортостатический коллапс, длительную стойкую гипотензию из-за нечувствительности терминального отдела сосудистого русла к вазопрессорам; экстрапирамидный синдром (судороги мышц груди, шеи, верхнего плечевого пояса, протрузия языка, пучеглазие); нейролептический синдром (гипертермия, ригидность мышц).
Холинолитики вызывают ретроградную амнезию, антигистаминные препараты повышают риск развития судорог.
Госпитализация больного в горизонтальном положении.
· При возбуждении антидотная терапия антихолинэргическими
препаратами в следующей последовательности:
— препараты короткого действия с быстро наступающим эффектом – галантамина гидробромид (или нивалин) 0,5% 4-8 мл внутривенно;
— препараты длительного действия – аминостигмин 0,1% 1-2 мл внутримышечно;
— при отсутствии антагонистов – противосудорожные средства: реланиум (седуксен) 20 мг + 20 мл 40% глюкозы или натрия оксибутират 2 мл + 20 мл 40% глюкозы внутривенно медленно.
· Прекратить дальнейшее поступление токсичных препаратов в
организм: желудок промывать в горизонтальном положении больного; если больной в коме, промывание желудка только после интубации трахеи.
— реополиглюкин 400 мл + 5% аскорбиновая кислота;
— при выраженной артериальной гипотонии (отравление нейролептиками) ввести норадреналин 4-8 мг в 400 мл 5-10% глюкозы + допмин 200 мг в 400 мл физраствора внутривенно капельно до стабилизации АД на минимально возможном уровне;
— при экстрапирамидных нарушениях (отравление нейролептиками): циклодол (паркопан) 1-4 мг в таблетках или тремблекс по 1 мл внутривенно на 10 мл изотонического раствора, или рибоксин 5% до 50 мл внутривенно медленно; реланиум 20 мг на 20 мл 40% глюкозы внутривенно.
ОТРАВЛЕНИЯ ОПИАТАМИ
Угнетение сознания (до глубокой комы), апноэ, миоз, склонность к брадикардии, следы от инъекций на локтевых сгибах.
· Фармакологичекий антидот – налоксон (нарканти) по 2-4 мл
внутривенно до восстановления спонтанного дыхания; при необходимости введение продолжать до появления мидриаза.
· Инфузионная терапия: глюкоза 5% 400 мл, реополиглюкин 400 мл,
натрия гидрокарбонат 4% 300 мл внутривенно капельно. Ингаляции кислорода.
При отсутствии эффекта от налоксона – ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Таблица 19
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ (АНТИДОТНАЯ) ТЕРАПИЯ
ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Таблица 1
ОСНОВНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПОДДЕРЖАНИЮ ЖИЗНИ 
Таблица 2
Дата добавления: 2019-09-08 ; просмотров: 432 ; Мы поможем в написании вашей работы!
Современные представления о ноотропных препаратах
Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000
Препараты, влияющие на процессы нейропластичности центральной нервной системы, занимают одно из ведущих мест в терапии сосудистых заболеваний головного мозга. В настоящее время некоторые исследователи (Е. И. Гусев, 1992, 2000, 2005; В. И. Скворцова, 2000, 2003, 2004; Н. В. Верещагин, 2001; З. А. Суслина, 2003; и др.) считают, что реорганизация нейрональных процессов представляет собой совокупность ряда механизмов, включающих функционирование ранее неактивных путей, спрутинг волокон сохранившихся клеток с формированием новых синапсов, активацию нейрональных цепей. Известно, что одной из универсальных составляющих патогенеза повреждения нервной ткани является трофическая дисрегуляция, приводящая к биохимической и функциональной дедифференциации нейронов с инициированием каскада патобиохимических реакций (В. И. Скворцова, 2001; T. L. Deckwirth et al., 1993; R. S. Freeman, 1994).
Традиционно в ангионеврологии применяется ряд препаратов, влияющих на пластические, нейромедиаторные, нейропротективные и интегративные процессы в мозге. Среди них особое место занимают препараты ноотропного ряда.
Ноотропные препараты — лекарственные средства, обладающие активизирующим действием на церебральный метаболизм и высшие психические функции. Для них характерно метаболическое и нейротрофическое действие, которое обусловливает процессы улучшения окислительно-восстановительных реакций, уменьшения агрессивного действия продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), позитивное влияние на нейротрансмиссию. Кроме этого, данные препараты обладают вазоактивным и мягким антиагрегантным действием — уменьшают агрегацию тромбоцитов, снижают адгезию эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшают вязкость крови.
Группа лекарственных средств, которую составляют ноотропные препараты, весьма динамично развивается и в России, и за рубежом. Разработкой новых препаратов занимаются около 60 ведущих фармацевтических компаний в различных странах. По оценке ежегодника Pharmaprojects, в 1995 г. на различных стадиях исследований, клинического изучения и внедрения на рынок находились 132 ноотропных препарата, из них 79 — на этапе доклинического исследования, 34 — на различных стадиях клинического изучения и 19 — на стадии регистрации и внедрения на рынок.
Термин «ноотропы» (от греч. «ноос» — мышление и «тропос» — стремление) был впервые применен в 1972 г. Cornelia Guirgea для описания эффекта пирацетама бельгийской фирмы UCB.
В дальнейшем этот термин также стал использоваться для обозначения иных по химической структуре лекарственных средств, способных улучшать когнитивные функции. Классификация этих препаратов затруднительна из-за отсутствия четких критериев разделения лекарственных средств на обладающие и/или не обладающие ноотропным эффектом. В настоящее время выделяют несколько классов ноотропных средств.
В результате многочисленных клинических и экспериментальных исследований были определены основные механизмы действия ноотропных препаратов.
Благодаря этим свойствам группу ноотропных препаратов часто называют нейрометаболическими церебропротекторами, что указывает на общее для препаратов данной группы свойство — стимулировать обменные процессы в нервной ткани, оптимизируя уровень обмена веществ. По степени выраженности влияния на ЦНС ноотропы можно расположить в следующей последовательности: фенибут–аминалон–пантогам–пикамилон–пирацетам–пиритинол–меклофеноксат.
У фенибута наиболее выражено депримирующее действие, меклофеноксат имеет наиболее отчетливые свойства психостимулятора. «Пионером» ноотропной терапии является пирацетам.
Пирацетам имеет по химической структуре сходство с ГАМК и рассматривается как производное этой аминокислоты, однако в организме он в ГАМК не превращается и содержание ГАМК в мозге после его применения не повышается. Но в относительно больших дозах и при повторном введении препарат способен усиливать ГАМКергические тормозные процессы.
Выделяют два основных направления воздействия пирацетама: нейропротекторное и сосудистое. Пирацетам способствует окислительному расщеплению глюкозы по пентозофосфатному шунту, увеличивая обмен аденозинтрифосфата (АТФ), а также уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Функционирование данного шунта связано с образованием веществ, нейтрализующих свободные радикалы и препятствующих ПОЛ мембран. Препарат стимулирует активность аденилаткиназы, обеспечивая протекание анаэробного метаболизма без образования лактата. После введения препарата у больных острым ишемическим инсультом в зоне поражения и окружающей ее функционально неактивной зоне увеличиваются метаболизм глюкозы, локальный мозговой кровоток, коэффициент экстракции и локальный метаболизм кислорода. Пирацетам взаимодействует с системой нейротрансмиттеров, оказывая модулирующее действие на холинергическую и аминацидергическую (аспартат, глутамат) нейротрансмиссию, что особенно важно, поскольку нарушения синаптической передачи с участием ацетилхолина и глутамата обусловливают «возрастные» изменения памяти и других когнитивных функций. Препарат также стимулирует межполушарный обмен информацией, что лежит в основе восстановления утраченных после инсульта речевых функций. Описано влияние пирацетама на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или воздействия на вестибулярное ядро в стволе головного мозга. Сосудистое действие препарата обусловлено снижением агрегации тромбоцитов, увеличением деформируемости эритроцитов, снижением адгезии эритроцитов к поверхности эндотелия, уменьшением вязкости плазмы и цельной крови. Уменьшение спазма сосудов без вазодилататорного эффекта и гипотензии позволяет оказывать положительное влияние на мозговое кровообращение, не сопровождающееся изменением общей гемодинамики. Особенностью пирацетама является то, что его фармакологическое действие проявляется только в условиях длительного повторного введения препарата в достаточно высоких дозах.
Фенотропил (химическое название: N-карбомоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) — производное пирролидона, обладает выраженным антиамнестическим действием, оказывает активизирующее влияние на интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Для него характерны противосудорожные и анксиолитические эффекты.
Фенотропил применяют с осторожностью у больных с тяжелыми органическими поражениями печени и почек, тяжелыми формами артериальной гипертонии у больных атеросклерозом, а также у перенесших ранее панические атаки, тревожные или острые психотические состояния, особенно с психомоторным возбуждением, вследствие возможности обострения тревоги, паники, галлюцинаций и бреда.
При чрезмерном психоэмоциональном истощении на фоне хронического стресса и утомления, хронической бессонницы однократный прием фенотропила в первые сутки может вызвать резкую потребность во сне. Таким больным в амбулаторных условиях следует рекомендовать начинать курсовой прием препарата в нерабочие дни.
К группе препаратов нейроаминокислот относится целый ряд известных лекарственных средств.
Аминалон по химическому строению представляет собой ГАМК, которая является важнейшим медиатором торможения в ЦНС, а также участвует в энергетическом обеспечении мозга. По клинической эффективности препарат уступает пирацетаму, но в отличие от него не дает отчетливых стимулирующих эффектов. Под влиянием ГАМК повышается эффективность тормозных ГАМКергических процессов.
Пикамилон (никотиноил-γ-аминомасляная кислота) сочетает свойства ГАМК и никотиновой кислоты, обладающей вазоактивными свойствами, и влияет на процессы тканевого дыхания. Препарат способен оказывать как нейрометаболическое, так и сосудистое действие: снижает сопротивление сосудов, увеличивает линейную и объемную скорость мозгового кровотока, улучшает микроциркуляцию. Пикамилон обладает умеренной анксиолитической активностью, способствует восстановлению психической и физической работоспособности при переутомлении.
Фенибут является производным ГАМК и фенилэтиламина и обладает ноотропной и транквилизирующей активностью. Препарат уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (головную боль, чувство тяжести в голове), раздражительность, эмоциональную лабильность, повышает умственную работоспособность.
Пантогам (гопантеновая кислота) — это наиболее мягко действующий метаболический церебропротектор с минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС. Метаболическая активность препарата предположительно обусловлена заменой фрагмента р-аланина в молекуле пантотеновой кислоты на ГАМК. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического.
Глицин является нейромедиатором тормозного типа действия и регулятором метаболических процессов мозга, оказывает седативное и антидепрессивное действие. Глициновый сайт является важным для процессов памяти структурным участком NMDA-рецептора, его активация лежит в основе длительной потенциации нейронов гиппокампа, а следовательно, и усиления синаптической передачи. Глицин как агонист глицинового сайта оказывает улучшающее влияние на память и в эксперименте, и у человека (В. И. Скворцова, 2000). Препарат также эффективен в качестве вспомогательного средства при эпилептических припадках.
Глутаминовая кислота относится к нейромедиаторным аминокислотам, стимулирующим передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Препарат нормализует обменные процессы, стимулирует окислительные процессы, способствует нейтрализации и выведению из организма аммиака, повышает устойчивость к гипоксии.
Пиритинол состоит из двух молекул пиридоксина, соединенных дисульфидным «мостиком». Основной коферментной формой пиридоксина является пиридоксальфосфат, который наряду с другими разнообразными функциями участвует в метаболизме ГАМК. Единственный фермент синтеза ГАМК — глутаматдекарбоксилаза — является пиридоксальзависимым ферментом, что может обусловливать способность препарата стимулировать образование ГАМК. Действие пиритинола обеспечивает более экономичную утилизацию энергетических субстратов и последующее расходование энергии для синтеза макромолекулярных соединений (АТФ, рибонуклеиновой кислоты). Препарат усиливает транспорт глюкозы через гематоэнцефалический барьер, повышает ее утилизацию в условиях, когда потребление кислорода тканями снижено, ускоряет окисление глюкозы, уменьшает избыток образования молочной и уксусной кислот в тканях мозга, повышает устойчивость ткани мозга к гипоксии, обладает способностью стабилизировать клеточные мембраны и улучшать их функциональное состояние.
Энцефабол — производное пиритинола, повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Препарат обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрации внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед. Препарат эффективен для лечения когнитивных нарушений у пациенток в климактерическом периоде.
Холина альфосцерат (глиатилин) обладает холиномиметическим действием, стимулирует преимущественно центральные холинорецепторы. В организме расщепляется на холин и глицерофосфат. Обеспечивает синтез ацетилхолина и фосфатидилхолина нейрональных мембран, улучшает функции рецепторов и мембран в холинергических нейронах. Препарат активирует церебральный кровоток, стимулирует метаболизм ЦНС, возбуждает ретикулярную формацию. Повышает настроение, стимулирует умственную деятельность, улучшает концентрацию внимания, способность к запоминанию и воспроизведению полученной информации, оптимизирует познавательные и поведенческие реакции, устраняет апатию.
Экстракт гинкго билоба (билобил, мемоплант, танакан) — это стандартизированный растительный препарат, оказывающий влияние на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Препарат улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов и нормализует ПОЛ мембран клеток. Гинкго билоба воздействует на высвобождение, обратный захват, катаболизм нейромедиаторов (норадреналина, дофамина, ацетилхолина) и на их способность к связыванию с мембранными рецепторами. Препарат нормализует сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого релаксирующего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.
Актовегин — современный препарат, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие направлено на улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под его влиянием значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также стабилизация церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящие при этом вазодилатация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002). Имеются данные о положительном влиянии актовегина на больных с различными формами деменции, в том числе сосудистого генеза. Темп и качество умственной деятельности у пациентов могут улучшаться в процессе лечения по мере увеличения длительности применения препарата (W. Jansen, 2002).
Значительный интерес представляют комбинированные препараты, оказывающие воздействие на различные звенья патогенетического процесса. Примером удачной комбинации является инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивнный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).
Три компонента инстенона (этофиллин, гексобендин, этамиван) совместно воздействуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.
Этофиллин — вазоактивный компонент пуринового ряда, активирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажными компонентами действия этофиллина являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.
Этамиван оказывает ноотропный эффект, напрямую воздействуя на процессы памяти, внимание, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.
Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ благодаря повышению утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.
Разнообразие препаратов комбинированного действия, применяющихся в ангионеврологии (кавинтон, инстенон, сермион, вазобрал, фезам и др.), требует четких рекомендаций для использования врачами общей практики. С учетом литературных данных и результатов собственных исследований определены дополнительные показания для назначения данной группы лекарственных средств:
Ноотропные препараты могут использоваться как у больных с различной патологией ЦНС, так и у здоровых людей при переутомлении, при естественном старении, а также в экстремальных ситуациях.
Показания для назначения ноотропных препаратов:
В последние годы список показаний для использования лекарственных средств значительно расширился, однако сложность и многокомпонентность нарушений мозгового метаболизма, а также ограничение экстраполяции экспериментальных данных в клиническую практику обусловливают неоднозначность мнений о нейропротекторной и метаболически активной терапии. Несомненно, данное направление является одним из ключевых, наиболее перспективных и в то же время наиболее сложным. Цереброваскулярные болезни наносят значительный ущерб здоровью населения, вследствие чего увеличивается процент инвалидности и смертности. В последние десятилетия значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых для лечения этих заболеваний. Каждый год на фармакологический рынок поступают новые препараты, обладающие опосредованным ноотропным действием. Дифференцированная терапия сосудистых заболеваний головного мозга предусматривает знание этиологии, звеньев патогенеза, механизмов фармакологического действия тех или иных препаратов. Особое место занимают вопросы безопасности применения лекарственных средств. Кроме того, практическому врачу часто приходится решать вопрос: «цена–качество–клиническая эффективность». Продолжительность жизни постоянно увеличивается, причем наиболее быстро растет часть общей популяции, которая состоит из людей старше 65 лет. Следовательно, можно ожидать, что частота заболеваний, ассоциирующихся с возрастом, таких как деменция и другие, значительно возрастет, и ноотропные препараты будут все более и более востребованы. В настоящее время в России зарегистрировано 15 лекарственных средств, отнесенных к группе ноотропов. Номенклатура отечественных ноотропных препаратов значительно меньше, чем на зарубежном рынке медикаментов, другими словами, их зачастую недостаточно для удовлетворения потребностей медицинской практики в нашей стране.
Понимание механизма воздействия лекарственных веществ на организм расширяет диапазон возможностей медикаментозной терапии различных клинических синдромов и болезней. Оптимальному выбору ноотропного препарата способствуют правильные представления врача о фармакокинетике и фармакодинамике, что необходимо для определения рациональной разовой и суточной дозы применяемого препарата. Следует отметить, что для определения общих закономерностей назначения лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту, с учетом возраста, пола, анамнеза, сопутствующих заболеваний, особенностей метаболизма и гемодинамики. Эффективность лекарственного средства определяется с позиций доказательной медицины и выражается в уменьшении клинических проявлений заболевания и улучшении качества жизни больного. В настоящее время четко прослеживается новая стратегия в использовании препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Это, с одной стороны, оптимально высокие дозы препарата (пирацетам, актовегин, танакан) и с другой — широкое внедрение форм форте (инстенон, кавинтон). Необходимо, однако, соблюдать следующее правило: раннее начало и длительный курс (до 3–4 мес) терапии. Современная медицина дает возможность комбинированного назначения двух или нескольких лекарственных средств. Например, актовегин — инстенон, актовегин — пирацетам, пирацетам — глиатилин и т. д. Окончательное суждение об эффективности выбранного лечения и необходимости его коррекции может быть вынесено в случае отсутствия терапевтического эффекта после 2–3 курсов длительностью не менее 3 мес. Не следует отказываться от выбранного препарата, если его доза не была повышена до индивидуально максимальной и хорошо переносимой. При отсутствии положительной реакции на лечение или появлении побочных эффектов рекомендуется заменить выбранное лекарство на средство другого класса. В случае недостаточной эффективности, но хорошей переносимости лекарственного вещества к нему можно добавить второй препарат, относящийся к другому классу. Эта комбинация может дать более выраженный лечебный эффект при меньшей вероятности возникновения побочных явлений, так как в ходе терапии используются более низкие дозы.
Таким образом, препараты ноотропного ряда благодаря различным механизмам лечебного действия могут применяться в лечении неврологических больных. На фармацевтическом рынке России представлены препараты, обладающие различной степенью эффективности и переносимости. Поэтому выбор того или иного средства должен базироваться на результатах клинических исследований и личном опыте врача.
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва