Детрузора мочевого пузыря что это
Диагностика: Уродинамическое исследование
Большинство методов диагностики, которые используются в урологии, позволяют оценить преимущественно структурные изменения в органах мочеполовой системы (рентгеноскопия, Компьютерная Томография (КТ), Магнитно-резонансная томография (МРТ), УЗИ, цистоскопия и др.).
Диагностика: Уродинамическое исследование
Все эти методы хороши для заболеваний, сопровождающихся грубыми и заметными изменениями в структуре тканей (например, при опухолях, мочекаменной болезни или гидронефрозе). Но есть масса клинических ситуаций, когда самые современные способы визуализации утверждают, что все в пределах нормы, а между тем пациент страдает без диагноза и, соответственно, без лечения. Нередко встречаются и пограничные состояния, когда структурные изменения вроде бы есть («есть к чему придраться»), но они недостаточно выражены, чтобы объяснять серьезные жалобы пациента. В подобных случаях на помощь приходят функциональные методы диагностики состояния мочевыделительной системы. Одним из них является уродинамика.
Уродинамика, в строгом смысле, означает «движение мочи». Однако чаще под этим термином понимают либо соответствующий раздел урологии, либо метод диагностики – комплексное уродинамическое исследование (КУДИ).
Основы уродинамики и нейроурологии: что обязательно нужно знать урогинекологу?
Комплексное уродинамическое исследование – метод, позволяющий определить и дифференцировать причины расстройства мочеиспускания. Его применяют при таких состояниях как инфравезикальная обструкция, нарушение сократительной способности мочевого пузыря, сложные нейрогенные расстройства мочеиспускания (детрузорно-сфинктерная диссинергия, гиперактивность и гипоактивность детрузора).
Метод включает в себя:
Жалобы, при которых стоит выполнить КУДИ:
Уродинамическое исследование выполняется с целью:
Уродинамическое исследование рекомендуется:
Методика проведения:
При выполнении КУДИ в мочевой пузырь и прямую кишку пациента вводятся тонкие катетеры-датчики, позволяющие измерять пузырное и внутрибрюшное давление. Далее осуществляется наполнение мочевого пузыря физраствором с определенной скоростью (через пузырный катетер).
Параллельно осуществляется регистрация давления в мочевом пузыре (реактивность мочевого пузыря), выполняются провокационные пробы (например, кашель). По достижении адекватного позыва к мочеиспусканию пациента просят помочиться в специальный аппарат – урофлоуметр, позволяющий оценить объемную скорость мочеиспускания. При мочеиспускании оценивается адекватность сократительной функции мочевого пузыря и наличие/отсутствие органических или функциональных препятствий току мочи. Процедура КУДИ может доставлять небольшой дискомфорт, но при этом она абсолютно безболезненная.
Если Вы хотите получить еще больше информации про Уродиамическое исследование, рекомендуем посмотреть видео доклад врача нашего центра Зайцевой А.О.
Нейрогенная детрузорная гиперактивность
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Литература
1. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardization of terminology
of lower urinary tract function: report from the
Standardization Sub–committee of the International Continence
Society. Neurourol Urodyn 2002;21:167–178.
2. Milsom I, Abrams P, Cardozo L, Roberts RG, Thuroff J, Wein AJ.
How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are
they managed? A population–based prevalence study. BJU Int
2001;87:760–766.
3. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МЕД-
пресс–информ, 2003; 160 с.
4. Garnett S, Abrams P. The natural history of the overactive bladder
and detrusor overactivity: a review of the evidence regarding
the long–term outcome of the overactive bladder. J Urol 2003;169:843–848.
5. Van Kerrebroeck PE, Koldewijn EL, Scherpenhuizen S, et al. The
morbidity due to lower urinary tract function in spinal cord injury
patients. Paraplegia 1993; 31:320–9.
6. Bycroft J, Hamid R, Bywater H, Patki P, Craggs M, Shah J.
Variation in Urological Practice Amongst Spinal Injuries Units in the
UK and Eire. Neurourol Urodyn 2004; 23:252–6.
7. Morrison J, Steers WD, Brading AF, et al. Neurophysiology and neuropharmacology. In: Abrams P, Cardoza L, Khoury S, Wein A, eds.
Incontinence. 2nd ed. Plymouth, England: Health Publications, 2002:86–163.
8. Yoshimura N, Chancellor MB. Current and future pharmacological
treatment for overactive bladder. J Urol 2002;168:1897–1913.
9. Andersson KE, Hedlund P. Pharmacologic perspective on the physiology
of the lower urinary tract. Urology 2002;605:Suppl 1:13–21.
10. Igawa Y, Yamazaki Y, Takeda H, et al. Functional and molecular
biological evidence for a possible beta3–adrenoceptor in the human
detrusor muscle. Br J Pharmacol 1999;126:819–825.
11. Brading AF. Pathophisiology of the overactive bladder. in
Neurogenic Bladder ed. J. Corcos and E. Schick, Martin Dunitz, London
and New York, 2004
12. Шварц П.Г. Нарушение акта мочеиспускания у больных рассеянным
склерозом ремиттирующего течения. Автореф. дисс. канд. мед. наук.
Москва, 2004.
13. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Гиперактивный мочевой пузырь. Ве-
че, Москва, 2003.
14. Appell RA. Urology 1997; 50: 90–6.
15. Malone–Lee J, Lubel D, Szonyi G. Low dose oxybutynin for the
unstable bladder. BMJ. 1992 Apr 18;304(6833):1053.
16. Bemelmans BL, Kiemeney LA, Debruyne FM. Low–dose oxybutynin for
the treatment of urge incontinence: good efficacy and few side
effects. Eur Urol. 2000 Jun;37(6):709–13.
17. Van Kerrebroeck P, Kreder K, Jonas U et al. Urology 2001; 57:
414–21.
Нейрогенный мочевой пузырь
Что такое нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?
Нарушение согласованности чувствительных и двигательных импульсов как от соматической, так и от вегетативной нервной системы является сутью нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.
Это сухое определение не отражает всего комплекса патологических изменений в организме и уровня качества жизни человека чья жизнь так или иначе связана с диагнозом – нейрогенная дисфункция мочевого пузыря или нарушение функции тазовых органов.
Как происходит нормальный акт мочеиспускания?
Получив в нервную систему сигнал о наполнении мочевого пузыря происходит целый каскад изменений в работе мышц тазового дна, детрузора и сфинктеров. В начале происходит расслабление мышц тазового дна и сфинктеров. Это приводит к тому, что увеличивается просвет мочеиспускательного канала, а дно мочевого пузыря опускается. После этого происходит сокращение мышц треугольника Льето, что приводит к закрытию пузырно-мочеточникового сегмента и предотвращению рефлюкса мочи в почку. Только после этого мышца мочевого пузыря сокращается и эвакуирует урину, нормальное внутрипузырное давление при этом достигает 30-40 см вод. Ст.), детрузор сокращается до полного опорожнения мочевого пузыря. После чего мочевой пузырь расслабляется, а шейка мочевого пузыря смыкается.
Как часто встречается нейрогенная дисфункция мочевого пузыря?
Спинальный мочевой пузырь или иначе нарушение функции тазовых органов, а точнее, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря — это часто встречающееся заболевание. К его возникновению приводят ряд нервных заболеваний: рассеянный склероз, миеломенингоцеле или спинномозговая грыжа, травма спинного мозга, сахарный диабет, паркинсонизм, повреждение поясничных корешков при грыже межпозвоночных дисков, операция на позвоночнике или органах малого таза ( экстирпация прямой кишки, экстирпация матки), возрастные дегенеративные изменения в тканях или нервных окончаниях. Тревожные расстройства так же являются частой причиной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей.
Механизм произвольного мочеиспускания и удержания мочи контролируется головным мозгом благодаря тому, что здоровый человек может сознательно расслаблять сфинктер, который обычно находится в состоянии тонического напряжения, и активировать мышцы мочевого пузыря (детрузор) опорожняющие мочевой пузырь. Этот процесс может происходить и самостоятельно, без контроля головного мозга (у маленьких детей это физиологичный процесс до момента созревания центров, регулирующих мочеиспускание), благодаря спинальным нервным центрам расположенном на уровне S2-S4.
Какие виды нарушения функции мочевого пузыря бывают?
Основные жалобы при гиперрефлекторном мочевом пузыре это учащенное мочеиспускание, неудержание мочи, затрудненное начало мочеиспускания и прерывистое мочеиспускание. При этом нарушение мочеиспускания может быть не сопоставимым с тяжестью неврологических нарушений.
Повреждение спинного мозга на уровне упомянутых спинальных центров приводят к развитию гипорефлекторного и арефлекторного мочевого пузыря. Наиболее часто к этому приводит врожденная спиномозговая грыжа у детей (менингомиелоцеле). Ниже уровня повреждения у таких больных возникает вялый паралич снижение или исчезновение чувствительности в соответствующих дерматомах. Больные предъявляют жалобы на задержку мочи недержание мочи при перенаполнении мочевого пузыря. У мужчин часто наблюдается импотенция. Недержание мочи у таких пациентов менее выражено чем у пациентов с гиперрефлекторным мочевым пузырем, так как в мочевом пузыре не создается высокого давления и тонуса сфинктеров достаточно для удержания мочи.
Как установить диагноз нейрогенной дисфункции мочевого пузыря?
Уродинамические исследования, а именно КУДИ (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, ЭМГ) позволяют получить сведения о работе мочевого пузыря, сфинктера мочевого пузыря, мышц тазового дна.
Определение высокой скорости потока мочи более 25 мл/сек у мужчин и более 30 мл/сек у женщин может свидетельствовать о гиперрефлексии детрузора, а фиксация прерывистости мочеиспускания по данным урофлоуметрии, о спазме сфинктера или инфравезикальной обструкции. Цистометрия точно определяет резервуарную функцию мочевого пузыря. Профилометрия оценивает состояние уретры и сфинктеров. ЭМГ при четком соблюдении методики позволяет выявить даже незначительные нарушения функции сфинктеров и мышц тазового дна. Рентгенологическое исследование позволяет выявить менингомиелоцеле. МРТ позволяет определить уровень причину поражения центральной нервной системы. Микционная цистография и экскреторная урография выявляет органические осложнения верхних мочевых путей при нейрогенной дисфункции. Но основным, для установления причины нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, является внимательный осмотр и беседа с пациентом.
Осложнения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
При нарушении эвакуации мочи, внутрипузырное давление может в четыре раза превышать нормальные значения (около 30 мм водного столба). Это приводит к тому, что слизистая мочевого пузыря погружается между гипертрофированными пучками гладких мышц, образуя углубления, так называемые трабекулы.
Перерастянутый, с большим количеством резидуальной мочи или же наоборот находящийся в гипертонусе мочевой пузырь приводит к нарушению функции пузырно-мочеточникового сегмента и в итоге к возникновению пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Хронический часто рецидивирующий пиелонефрит на фоне нарушения функции тазовых органов, протекает особенно агрессивно. Консервативные методы лечения: антибиотики, уроспептики если и обеспечивают санацию мочи, то ремиссия крайне непродолжительна. В результате хронического бактериального воспаления в почках формируется нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.
Лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря
Учитывая тяжесть осложнений нарушения функции тазовых органов лечение должно быть начато как можно раньше. Суть лечения заключается в нормализации эвакуаторной функции мочевого пузыря и социальной адаптации пациента страдающего от осложнений нарушения функции тазовых органов. В ряде случаев эффективны методы консервативной терапии использующие стимуляторы М2 холинорецепторов или ингибиторы холинэстеразы. Либо наоборот использование холиноблокаторов при гиперрефлексии детрузора мочевого пузыря. Холиноблокаторы весьма эффективны при тревожных состояниях у детей и эффект от их применения становится очевидным спустя два дня от начала приема. Однако, побочные эффекты, связанные с их применением, вынуждают прекратить лечение. Кроме того, ряд эффективных препаратов, надёжно блокирующих патологическую импульсацию от мочевого пузыря, официально не разрешены для применения у детей. Для решения этой проблемы мы активно используем введение препаратов ботулотоксина в мышечный слой мочевого пузыря. На практике, внутрипузырное введение ботулотоксина оказывает отчетливый терапевтический эффект при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и у пациентов с ДЦП (детский церебральный паралич и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря).
Однако при серьезном нарушении иннервации тазовых органов и связанном с этим нарушении эвакуации мочи которые характерны для менингомиелоцеле либо травмы позвоночника и спинного мозга, консервативные методы не эффективны. Наиболее часто с целью эвакуации мочи и профилактики нарушения функции почек в отечественной практике применяются дренирующие операции. Это такие операции как цистостомия, нефростомия или уретерокутанеостомия. Будучи технически несложными для выполнения, они, к сожалению, имеют один существенный недостаток. Все вышеперечисленные операции значительно снижают качество жизни пациента. Кроме того, наличие дренирующих трубок в организме пациента способствуют хронической мочевой инфекции, а в случае с цистостомией вызывают серьезные болевые ощущения.
Эвакуация мочи при помощи самокатетеризации это еще один метод паллиативного лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Метод относительно прост для использования пациентом (если пациент в состоянии выполнить данную манипуляцию в связи с основным заболеванием), но также не лишен ряда недостатков. Эту процедуру сложно выполнить безболезненно, быстро и в положении стоя. Кроме того, у мужчин, самокатетеризация мочевого пузыря может вызвать воспалительные осложнения в виде простатита, эпидидимита, уретрита и стриктуры уретры. У молодых мужчин, трансуретральная самокатетеризация может привести к бесплодию.
Какие современные методы лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря существуют?
Учитывая все недостатки вышеописанных методов в 1980 г, французский хирург Поль Митрофанов предложил использовать аппендикс для создания сухой стомы и периодической самокатетеризации и отведения мочи.
Преимущество использования аппендикса в качестве катетеризируемого канала – его диаметр и длина, минимальное участие в пищеварении с отсутствием негативного эффекта на метаболизм.
Операция может быть выполнена открыто, лапароскопически или роботизированным способом. Техника имплантации может происходить как экстра- так и интравезикально по методикам Политано-Лидбеттера, Глена-Андерсона, Коэна, Лича-Грегуара.
Конец аппендикса укладывается, по мере возможности, в доступную для пациента область или ухаживающим за ним лицом. Наиболее часто применяется пупок, так как малое количество подкожно-жировой клетчатки в этой области, делает ее, наиболее выгодной для наложения стомы.
Частота удержания мочи составляет свыше 95%, отрицательный результат связан чаще всего с недостаточной длинной подслизистого тоннеля или повышенным давлением в мочевом пузыре. Сложности с катетеризацией могут быть вызваны стенозом канала, его извитостью.
Эта операция требует от хирурга гибкости, мастерства и опыта. Так как во время операции план может измениться, из-за предшествующей операции на органах брюшной полости или из-за короткого аппендикса. Если во время операции хирург обнаруживает факт невозможности использования аппендикса в качестве дренирующей трубки, то при достаточном опыте, можно выполнить операцию Монти.
Реконфигурация отрезка подвздошной кишки или операция Янг – Монти была предложена впервые в 1993 году и является наиболее подходящей при отсутствии или непригодности аппендикса. Суть метода заключается в использовании участка подвздошной кишки длиной 2 см. Кишку детубуляризируют, затем вновь тубуляризируют поперек, для формирования более длинного сегмента. Если требуется создать ещё более длинный сегмент, то используют 4-х см участок кишки для формирования двух детубуляризированных участков для их последующего анастомозирования (двойной Монти). Как и при операции Митрофанова положительный результат составляет около 95%, но при этом частота стеноза стомы ниже и составляет 5-10%.
Лапароскопическая операция выглядит привлекательнее из-за удовлетворительных результатов, быстрому восстановлению после операции, хорошему косметическому эффекту.
Мы используем операцию Митрофанова и Монти более десяти лет. Технически операция Митрофанова проще и течение послеоперационного периода легче. Обычная продолжительность госпитализации не превышает одной недели. Следует заметить, что подобный метод дренирования мочевого пузыря очень удобен для пациентов, перенесших радикальную простатэктомию осложненную стенозом пузырноуретрального сегмента или у пациентов с протяженной стриктурой мембранозного либо простатического отдела уретры.
Возможна ли дистанционная консультация по поводу нейрогенного мочевого пузыря?
Дистанционное, заочное консультирование пациентов с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, мы считаем целесообразным и весьма эффективным методом. Для проведения качественной консультации нам необходимы данные рентгеновского исследования (микционная цистография, экскреторная урография), ультразвуковое исследование мочевого пузыря с определением количества резидуальной мочи, данные лабораторного исследования (ОАМ, ОАК, биохимический анализ крови, результат посева мочи на стерильность). Результат осмотра врача-невролога является обязательным для проведения консультации. Результат уродинамического обследования так же необходим в 100 процентах случаев.
Возможно, не все из этого списка обследований у вас имеется, возможно, для постановки диагноза и рекомендаций по тактике лечения, что-то и вовсе не понадобиться. Все это можно легко скорректировать дистанционно по мере поступления вопросов и информации от вас.
Оперирующий в Тюмени уролог, детский уролог-андролог. Кандидат Медицинских Наук, врач высшей категории.
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Тюменской области «Областная клиническая больница №1»
Нейрогенный мочевой пузырь
Что такое нейрогенный мочевой пузырь?
Нейрогенный, или автономный, мочевой пузырь — это синдром, который включает различные дисфункции нижнего отдела мочевыводящих путей, развивающиеся вторично на фоне нарушений в работе нервной системы. Подобное состояние часто встречается в клинической урологии, однако точных данных о распространенности нет, т.к. не все пациенты обращаются за медицинской помощью.
Заболевание развивается вследствие повреждений или функциональных изменений нервных центров и путей, которые регулируют деятельность мочевого пузыря. В результате накопление и выделение мочи становится затруднительным или невозможным.
Симптомы расстройства различны и зависят от типа неврологических нарушений. Проявлением может быть как недержание мочи, так и острая задержка. Диагностика патологии включает неврологическое и урологическое обследование с целью выявления причинного фактора и исключения органической патологии.
Синдром является медико-социальной проблемой. Трудности с мочеиспусканием существенно ограничивают физическую активность и социальную адаптацию, влияют на психоэмоциональное состояние, повышают вероятность расстройств невротического характера и в целом снижают качество жизни человека.
С медицинской точки зрения нейрогенная дисфункция мочевого пузыря опасна развитием дистрофических и воспалительных процессов, которые встречаются примерно у трети пациентов с таким диагнозом. Застойные явления создают благоприятные условия для развития инфекции и последующего формирования конкрементов (камней). Нарушения оттока чреваты пузырно-мочеточниковым рефлюксом (заброс мочи из мочевого пузыря вверх в мочеточники). В качестве осложнений также могут развиваться хронический цистит, пиелонефрит, нефросклероз, почечная недостаточность. Все эти состояния могут стать причиной инвалидизации, причем в достаточно раннем возрасте. Своевременное лечение нейрогенного мочевого пузыря помогает вернуть больного к нормальному образу жизни, а также свести к минимуму риск осложнений.
Классификация
Синдром автономного мочевого пузыря может проявляться в различных формах, что определяется локализацией нарушений иннервации и особенностями реакции органа. Выделяют три вида расстройств:
Симптомы автономного мочевого пузыря
Клинические проявления нейрогенного мочевого пузыря определяются локализацией и степенью тяжести поражений нервно-регуляторного аппарата. Типичные симптомы отличаются для различных видов синдрома.
Проявлением гипотоничного или вялого мочевого пузыря является задержка мочи. Моча накапливается, растягивает стенки органа, однако рефлекс мочеиспускания не срабатывает. Симптомокомплекс включает затрудненное порционное выделение урины, ощущение переполненности пузыря, которое сохраняется после микции (мочеиспускания). Снижение тонуса органа провоцирует парадоксальное недержание – постоянное выделение мочи по каплям в результате механического растяжения внутреннего сфинктера.
Проявлением гиперактивного мочевого пузыря может быть учащенное мочеиспускание. Позывы возникают внезапно, несмотря на недавнее опорожнение. Симптом обусловлен чрезмерной активностью нервной ткани пузыря. Непроизвольное мочеиспускание возникает на фоне незначительного раздражения рецепторов давления. В некоторых случаях отмечается вегетативная симптоматика незадолго до мочеиспускания (потливость, спазмы), при этом пациент не ощущает позывов в туалет.
Дискоординация детрузора и сфинктера может проявляться серьезным затруднением мочеиспускания, вплоть до необходимости тужиться в течение всего акта, острой задержкой мочи, внезапным прекращением ее выделения.
Причины
Работа мочевого пузыря контролируется нервной системой сразу на нескольких уровнях. Сбои на любом из них способны вызывать различные формы развития нейрогенного мочевого пузыря. Причинами развития синдрома могут быть:
Вышеописанные проявления могут усугубляться на фоне инфекционных и воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, обтурации мочевыводящих путей и других провоцирующих факторов.
Нарушения функции мочевого пузыря
Борисов В.В.
Кафедра нефрологии и гемодиализа ФППО врачей Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, г.Москва Адрес: 119019, г.Москва, Никитский бул., 13, строен. 1, тел.: (495)6902663 Эл.почта: vvb56@yandex.ru
Последние годы ознаменовались большим количеством научных исследований, касающихся нарушений функции нижних мочевых путей и, в частности, мочевого пузыря. Это и большая сложная проблема гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП), и инфравезикальная обструкция при аденоме и раке мочевого пузыря (ИВО) и симптомы, обусловленные другими заболеваниями простаты, в частности, хроническим простатитом (СНМП). Все они крайне интересны, важны и актуальны, поскольку, как писала Ж. Браун – профессор Калифорнийского Университета (США) – «Нарушения мочевого пузыря не убивают Вас, они лишь крадут Вашу жизнь». Достаточно сказать, что они откладывают свой негативный отпечаток на социальную, профессиональную, сексуальную, семейную, эмоциональную и физическую составляющие качества жизни каждого пациента. В то же время понимание сущности этих нарушений, к сожалению, во многом остается на уровне второй половины прошлого века. Причиной этому, к сожалению, во многом является руководство зарубежными данными по оценке функции нижних мочевыводящих путей почти полное «забвение» многочисленных исследований по их клинической физиологии и патофизиологии, выполненных в нашей стране на рубеже 80-х и 90-х прошлого века. Именно это обстоятельство заставило нас написать эту работу.
Деятельность мочевого пузыря многогранна и включает накопление и удержание мочи, эвакуацию мочи по уретре наружу (мочеиспускание), а также, что не менее важно, облегчение поступлений порций мочи из терминальных отделов мочеточников и предотвращение обратного поступления мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Если первые 2 стороны этой деятельности в памяти всегда, то о третьей стороне сегодня почти не упоминают, а последнюю, как правило, не связывают с конкретными структурами. Деятельность мочевого пузыря обеспечивает детрузор, который, как показали исследования школы Ю.А. Пытеля, является функциональным гладкомышечным синцитием, обеспечивающим активное расширение, сокращение и расслабление мочевого пузыря. Возможность содружественного действия этой единой в функциональном отношении мышцы реализуется и многочисленными межклеточными контактами гладкомышечных клеток (прямые контакты и закрытые соединения), прекрасно видимых электронно-микроскопически, и опосредованной их иннервацией, когда одна иннервируемая гладкомышечная клетка соединена с целым кланом других, действующих содружественно.
Критической оценки, безусловно, заслуживает бытующее до сих пор традиционное утверждение о 3-слойной структуре детрузора. Оно глубоко ошибочно, поскольку основано на старых световых микроскопических данных морфологов, которые в плоскостном изображении видят циркулярный, продольный и спиральный слои, не создавая пространственных представлений. В сущности детрузор – целостная мышца, единый функциональный синцитий гладкомышечных клеток и волокон, ориентированных спирально во взаимно перпендикулярных плоскостях, волокон, которые переходят из внутренних слоев в средние и наружные и наоборот. Именно эта особенность строения позволяет детрузору работать содружественно и на активное расширение в фазу наполнения, и на активное сокращение при опорожнении мочевого пузыря. Фиксация мочевого пузыря в полости малого таза основанием к симфизу, верхушкой к пупку, боковыми поверхностями к кардинальным связкам способствует работе спирально ориентированных гладкомышечных волокон, часть из которых может определенными пучками активно сокращаться, создавая вектор вращения и «скручивания» в одну сторону при одновременном растяжении и создании готовности к последующему сокращению противоположной по направлению волокон части детрузора.
Наши исследования, основанные на работах отечественных физиологов, позволили в самом конце минувшего века выдвинуть гипотезу о существовании электрохимического потенциала в стенке мочевыводящих путей, в том числе и в стенке мочевого пузыря. Моча, будучи в 10 раз пересыщенным раствором солей, которые удерживаются в растворенном состоянии благодаря защитным мочевым коллоидам, является мощным электролитом. Стенка пузыря через поры между переходным эпителием обладает преимущественной проницаемостью для ионов натрия из просвета пузыря через базальную мембрану в его подслизистый и гладкомышечный слои. По мере наполнения мочевого пузыря и превращения многорядного переходного эпителия в однослойный поры базальной мембраны и поток ионов натрия в стенку прогрессивно увеличиваются, растет накопление избытка ионов натрия в подслизистом и мышечном слоях. По достижении некоего критического уровня именно он под «руководством» нервных и межклеточных структур и реализует содружественное сокращение для раскрытия шейки и успешной эвакуации мочи из мочевого пузыря. С нашей точки зрения в этих процессах реализуется единство деятельности почки как органа гомеостаза, формирующего мочу определенных свойств и концентрации и режимы работы всей системы мочевыводящих путей, в том числе и мочевого пузыря, обеспечивающих ее транспорт из организма наружу. Мы утверждаем, что именно этим обеспечивается единство процессов мочеобразования и мочевыведения, единство функции почки, как органа гомеостаза, и гармоничной деятельности мочевыводящих путей.
Особое место в обеспечении функции мочевого пузыря занимает структура мелких внутристеночных сосудов, которые имеют спиральную форму. Именно такая форма сосудов позволяет сохранять их необходимый постоянный просвет в условиях значительного растяжения стенки. При этом растягиваются спирали, а просвет артериального сосуда остается неизменным. Не менее важное значение в обеспечении функции системы мочевыводящих путей в целом и мочевого пузыря в частности имеют кавернозноподобные сосудистые образования, открытые в стенке мочеточника и мочевого пузыря Пытелем Ю.А. в середине прошлого века и подтвержденные исследованиями морфологов школы академика Куприянова В.В. По своей структуре они напоминают кавернозную ткань полового члена, в которой как в губке может депонироваться кровь, значительно увеличивая объем этого образования. Внезапное переполнение такого образования кровью способствует быстрому сокращению окружающих гладкомышечных структур по типу спазма и осуществлению быстрого и эффективного перекрытия просвета полого органа. Такие образования были описаны в области лоханочно-мочеточникового, мочеточникового-пузырного и пузырно-уретрального сегментов мочевыводящих путей. Для мочевого пузыря кавернозноподобные образования в области мочеточникового устья являются одним из антирефлюксных механизмов при мочеиспускании, а в области шейки мочевого пузыря – одном из механизмов удержания мочи в пузыре в фазу наполнения.
Предположение о том, что в фазу наполнения мочевой пузырь не является пассивным резервуаром, а принимает активное участие в транспорте каждой порции мочи, поступающей из терминальных отделов мочеточников, долго не находило своего подтверждения. Лишь совершенствование современных технологий с созданием микроминиатюрных датчиков давления и линейной скорости тока жидкостей позволило нам в конце 80-х прошлого века ее подтвердить. Если в ходе уродинамического исследования датчик линейной скорости тока жидкости располагали в терминальном отделе мочеточника для регистрации прохождения порции мочи из мочеточника в пузырь, а датчик давления размещали в просвете пузыря для регистрации внутрипузырного давления, возникала реальная возможность построения диаграммы, синхронно регистрирующей зависимость скорости движения порции мочи от величины внутрипузырного давления. Известно, что внутрипузырное давление находится в непосредственной зависимости от внутрибрюшного и при вдохе повышается, а при выдохе снижается на ту же величину. Анализ полученных нами диаграмм показал, что движение порции мочи из терминального отдела мочеточника в просвет пузыря всегда начинается на выдохе при минимальном значении внутрипузырного давления. Поскольку пластический тонус детрузора позволяет сохранять относительно постоянное низкое внутрипузырное давление в фазе наполнения, его дыхательные колебания и являются той самой «отсасывающей» силой, которая облегчает транспорт каждой порции мочи в просвет мочевого пузыря.
Важно отметить изменения амплитуды этих дыхательных колебаний внутрипузырного давления по мере наполнения мочевого пузыря. Наши исследования показали, что по мере наполнения эта амплитуда прогрессивно снижается. Так при 50 мл мочи в пузыре она в среднем составляет ±5 см вод.ст., при 200 мл ±2см вод.ст., а при объеме 400 мл колеблется в пределах ±0,5-1 см вод.ст.
Все это позволило нам сделать вывод о том, что наполнение мочевого пузыря теснейшим образом влияет на транспортную функцию проксимального отдела мочевыводящих путей (мочеточников и чашечно-лоханочной системы), а острая задержка мочеиспускания с предельным переполнением мочевого пузыря способна вызвать острый уростаз в верхних мочевых путях, пиеловенозный и пиело-тубулярный рефлюкс, острый пиелонефрит и острое нарушение функции почек.
С позиций клинической физиологии нижних мочевыводящих путей большое значение имеет анализ физических процессов, происходящих в мочевом пузыре при его наполнении и опорожнении. В свое время мы обратили на это самое пристальное внимание. Известно, что внутрипузырное давление является суммой внутрибрюшного (определяемого деятельностью брюшной стенки, диафрагмы, мышцами тазового дна и состоянием кишечника) и детрузорного, создаваемого функциональным гладкомышечным синцитием мочевого пузыря. По физическому закону Лапласа это давление прямо пропорционально так называемому кольцевидному напряжению стенки и обратно пропорционально радиусу сосуда. В живой гладкомышечной структуре, которой является детрузор прямая пропорциональная зависимость тонуса и силы сокращений от степени растяжения гладкой мышцы сохраняется лишь в пределах физиологической емкости 150300мл. При большем наполнении усиления сокращений не происходит прямо пропорционально, и чем больше наполнение, тем более ограничено повышение детрузорного давления.
Опорожнение мочевого пузыря в первом приближении подчинено физическому закону Хагена-Пуазейля: объемная скорость его опорожнения прямо пропорциональна разности внутрипузырного и внутриуретрального давления, квадрату сечения уретры и обратно пропорциональна ее длине и вязкости мочи. Следует непременно учитывать, что формирование шейки мочевого пузыря и открытие внутреннего отверстия уретры для мочеиспускания – это миогенный процесс, невозможный без сокращения детрузора. Поскольку полнота открытия внутреннего отверстия уретры зависит от сокращения детрузора уретральное сопротивление можно рассматривать в качестве функции кольцевидного напряжения пузырной стенки. Как результат деятельности анатомических образований уретральное сопротивление прямо пропорционально длине уретры и обратно пропорционально квадрату ее сечения, а также зависит от конфигурации проксимального отдела уретры (наличия стеноза, сдавления аденоматозными узлами, прорастания раковой опухолью). Именно эта, достаточно сложная взаимосвязь определяет физические параметры мочеиспускания в норме и их изменения при инфравезикальной обструкции.
Ведущим физиологическим фактором является время сокращения детрузора – время мочеиспускания. Поскольку в результате активной деятельности происходит расходование энергии гладкомышечных клеток, запасенной в их митохондриях, что подтверждают данные их электронной микроскопии до и после мочеиспускания, режим «малого» наполнения мочевого пузыря (поллакиурия с ускорением мочеиспускания) становится первичным естественным механизмом преодоления энергодефицита гладкомышечных клеток детрузора. Это было убедительно доказано исследованиями школы Е.Л. Вишневского, обосновавшими понятие ишемической болезни таза. Выраженные нарушения микроциркуляции – спазм артериальных микрососудов и снижение гемоперфузии органов таза ведут к нарушениям кровообращения в стенке мочевого пузыря, которые вызывают нарушения энергетического метаболизма гладкомышечных клеток детрузора. Они, в свою очередь, обусловливают вынужденную «спастичность» детрузора и, как результат, уменьшение резервуарной функции мочевого пузыря и ирритативные расстройства мочеиспускания. Восстановление энергетического запаса митохондрий непосредственно зависит от притока артериальной крови к детрузору – от состояния внутритазового кровообращения и деятельности альфа-1адренорецепторов.
В формировании шейки мочевого пузыря и открытии внутреннего отверстия уретры без сомнения принимает участие не только детрузор. Исследования морфологов показали, что так называемая пластинка основания (треугольник пузыря и сомкнутое внутреннее отверстие уретры) является одним из факторов удержания мочи при наполнении мочевого пузыря. Перед мочеиспусканием возникает тяга уретральных мышц в дистальном направлении с одновременным растягиваением пластинки основания к периферии под влиянием сокращения тазовых мышц. Этому, как показали исследования школы Ю.А. Пытеля, предшествует активное расширение проксимального отдела уретры. Попадание даже незначительного количества мочи в его просвет раздражает расположенные в нем хеморецепторы, что запускает каскад действий по формированию шейки и открытию внутреннего отверстия уретры, завершающийся расширением зоны уретрального сфинктера и мочеиспусканием. Невозможность осуществления этого пускового механизма при инфравезикальной обструкции значительно усугубляет расстройства мочеиспускания и нарушения функции нижних мочевыводящих путей в целом.
При мочеиспускании внутриуретральное давление, которое, будучи высоким в фазу наполнения, обеспечивало удержание мочи в пузыре, значительно снижается. С физических позиций оно состоит из статического (определяемого тонусом уретры) и динамического компонентов. Последний в силу неразрывности потока, обеспечивает скорейшее опорожнение мочевого пузыря. Если статическое внутриуретральное давление предельно низко при высокой скорости опорожнения в силу неразрывности потока мочи в области верхушки пузыря возникает вакуум, прекрасно видимый как просветление на микционных цистограммах. Именно он способствует более эффективному воздействию «внешнего» по отношению к пузырю внутрибрюшного давления, что существенно облегчает сократительное действие детрузора и минимизирует его энергозатраты.
Весьма нередко в современной научной и учебной литературе, к сожалению, приходится сталкиваться с утверждением о наличии 2-х (внутреннего и наружного) сфинктеров мочевого пузыря. У мочевого пузыря нет ни одного сфинктера. То, что именуют внутренним «гладкомышечным» сфинктером таковым не является, поскольку не содержит циркулярных мышечных волокон, присущих сфинктерам. То, что расположено вокруг внутреннего отверстия уретры и ее проксимального отдела – это комплекс анатомических образований: язычок пузыря «uvula vesicae» – кавернозноподобное образование пузырно-уретрального сегмента, петля детрузора, пучки продольных гладкомышечных волокон, переходящих от детрузора к уретре и поперечные гладкомышечные пучки латеральных отделов проксимальной уретры. Кровенаполнение «язычка» способствует удержанию мочи в пузыре, петля фиксирует пластинку основания. Продольные волокна при сокращении укорачивают проксимальный отдел уретры, способствуя раскрытию ее внутреннего отверстия перед мочеиспусканием, а поперечные – обусловливают смыкание передней и задней стенок проксимального отдела уретры для удержания мочи. «Наружный» сфинктер, действительно содержащий циркулярные гладкомышечные волокна, не относится к мочевому пузырю, а, как известно, является сфинктером уретры.
Нейрогенные регуляторные механизмы деятельности мочевого пузыря сложны, являются элементами вегетативной нервной системы и имеют представительство в коре, лимбической системе, таламусе, гипоталамусе, ретикулярной формации, связаны с мозжечком. Проводящими путями они связаны с центром мочеиспускания в нижнепоясничном и крестцовом отделах спинного мозга. Сфинктер уретры с помощью срамного нерва получает не только вегетативную, но и соматическую иннервацию, определяющую произвольное мочеиспускание.
Классическая концепция деятельности мочевого пузыря и нижних мочевыводящих путей в целом предполагает, что фаза наполнения является симпатической, а мочеиспускание реализуется парасимпатическими структурами. Активизация бета-адренорецепторов симпатического звена ВНС обусловливает активное расширение детрузора и его пластический тонус. Возбуждение альфа-1-адренергических структур, расположенных в шейке пузыря и проксимальном отделе уретры лежит в основе удержания мочи в пузыре и, возможно, препятствует ретроградной эякуляции. Сокращение детрузора происходит при активизации холинергических структур парасимпатической системы детрузора. К сожалению, не все так просто и однозначно. Ацетилхолин является медиатором и парасимпатических структур, и преганглионарных симпатических нервных образований. Поэтому различные холинергические и адренергические лекарственные воздействия на нижние мочевыводящие пути столь неоднозначны. Помимо этого важную регулирующую роль играют и многочисленные гуморальные факторы. К ним относятся гормоны (эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды, андростендион), простагландины Е2 и F2альфа, серотонин, гистамин, ионы кальция и многочисленные регуляторные пептиды, а также факторы роста и апоптоза.
В фазах наполнения и опорожнения непрерывно и последовательно реализуются антирефлюксные механизмы мочеточниково-пузырного сегмента, препятствующие обратному поступлению мочи из мочевого пузыря в мочеточники и вышележащие отделы мочевыводящих путей. К ним относятся: расположение терминального отдела мочеточника в толще детрузора, который сдавливает его при своем сокращении; косое направление интрамурального отдела, усиливающее его сдавление при сокращении детрузора. Кроме того, это оболочка Вальдейера и подвижность интрамурального отдела на подобие поршня стеклянного шприца, удлинение терминального отдела мочеточника при сокращении мышцы Белла и формировании шейки при мочеиспускании, а также тонкая мышечная стенка передней поверхности интрамурального отдела мочеточника, передающая нарастающее внутрипузырное давление по мере наполнения пузыря, действующая как лепестковый клапан. Особую роль играет открытая Пытелем Ю.А. и Винаровым А.З. (1986) особая мышца, являющаяся частью детрузора, перебрасывающей свои пучки над интрамуральным отделом мочеточника под слизистой – m. appressor ureteris и сдавливающий интрамуральный отдел мочеточника при сокращении детрузора.
Координированную деятельность этих структур можно представить следующим образом. При поступлении порции мочи из терминального отдела мочеточника в просвет пузыря кавернозно-подобное образование мочеточниково-пузырного сегмента пустое, а язычок пузыря переполнен кровью. Детрузор, а, следовательно, и m.appressor ureteris расслаблены – мочеточниково-пузырный сегмент проходим. Прекращение поступления порции сопровождается сдавлением передней стенки интрамурального отдела мочеточника внутрипузырным давлением, что препятствует пассивному рефлюксу. При мочеиспускании опорожнение язычка пузыря сопровождается переполнением крови кавернозноподобного образования мочеточниково-пузырного сегмента и сокращением детрузора и m. appressor ureteris, препятствующим активному рефлюксу.
Было бы методологически неверно рассматривать деятельность мочевого пузыря и нижних мочевыводящих путей в целом в отрыве от сексуальной функции. Как мы уже упоминали, наличие такой структуры, как язычок пузыря, у мужчин при половом возбуждении препятствует ретроградной эякуляции. Кроме того, спонтанные эрекции, наблюдаемые у мужчин по утрам, с помощью того же механизма могут способствовать удержанию в пузыре избыточной по объему порции утренней мочи. У женщин дистальный отдел уретры напоминает кавернозно-подобное образование с обилием пещеристых полостей вокруг просвета. То, что у мужчин половое возбуждение и максимально твердая эрекция не могут возникнуть без ретроградного тока венозной крови из малого таза в кавернозные тела полового члена, еще раз подтверждает роль гемодинамических механизмов в содружественной деятельности половой органов и нижних мочевыводящих путей в мужском организме. Половое возбуждение женщины сопровождается приливом крови к наружным половым органам, а переполнение кровью этих полостей препятствует «закачиванию» содержимого влагалища в просвет женской уретры, предохраняя ее от инфицирования.
Поскольку деятельность нижних мочевыводящих путей (вместе с почками и верхними мочевыми путями) осуществляет одну из важнейших жизненных функций организма – обеспечение гомеостаза, она и устроена столь сложно, многогранно и многократно обеспечена регуляторными и контролирующими механизмами. Все они составляют совершенную, чрезвычайно сложную и надежную систему, которую очень трудно «сломать», но, «сломав», еще труднее починить. Как известно, знания морфологии, физиологии и биохимии служат основой клинических дисциплин. Пусть же наши знания физиологии мочевого пузыря и мочевых путей в целом, знания, полученные благодаря усилиям отечественных исследователей, не пропадут и послужат фундаментом совершенствования методов диагностики и лечения урологических заболеваний.
Литература
1. Борисов В. В. Лучевые и уродинамические методы функциональной диагностики в урологической практике: дис.…док. мед. Наук. – М., 2002.
2. Борисов, В. В. Современные особенности функциональных уродинамических исследований мочевого пузыря и уретры / В.В. Борисов, С.А. Лебедев // Актуальные вопросы урологии. – Ростов-на-Дону, 1995. – С.30-36.
3. Борисов, В.В. О целесообразности комбинации ультразвуковой микционной цистоуретроскопии с урофлоуметрией / В.В. Борисов, А.В. Амосов, М.А. Газимиев // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М.,1998. – С.164-165.
4. Борисов, В.В. Исследование уродинамики нижних мочевых путей при трансплантации почки / В.В. Борисов, Н.К. Арапояннис // Тез. докл. 7 областной научно-практической конференции урологов. – Тула,1983. – С.111-114.
5. Борисов, В.В. Диагностика и терапия нарушений функции нижних мочевых путей / В. Борисов, А.З. Винаров // VIII областная научно-практическая конференция урологов. – Тула, 1985. – С.180.
6. Борисов, В.В. Урофлоуметрия в сочетании с определением внутрибрюшного давления – критерий отбора больных для детального уродинамического обследования / В.В. Борисов, М.А. Газимиев // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М.,1998. – С.163-164.
7. Борисов, В.В. Современные особенности функциональных уродинамических исследований мочевого пузыря и уретры / В.В. Борисов, С.А. Лебедев // Актуальные вопросы урологии. – Ростов на Дону, 1995. – С.30-36.
8. Борисов, В.В. Роль мочевого пузыря в обеспечении пассажа мочи по мочеточникам / В.В. Борисов, В.А. Симонов // Актуальные вопросы урологии и нефрологии. – Тула, 1983. – С.99.
9. Борисов, Фармакоуродинамические исследования в оценке нарушений вегетативной иннервации мочевого пузыря / В.В. Борисов, Г.З. Хайрлиев // Х областная научно-практическая конференция урологов. – Тула, 1989. – С.94.
10. Брук С.Д. Объективизация диагностики нарушений замыкательной функции уретеро-везикального соустья при пузырно-мочеточниковом рефлюксе у детей: Автореф. дис. канд. наук. – М., 1985. – 22 с.
11. Оценка результатов домашнего мониторинга урофлоуметрии / И.А. Бырко, Т.В. Бачурина, А.Ю. Евстратов, А.А. Нестеренко // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М., 1998. – С.167-168.
12. Винаров, А.З. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у взрослых (диагностика и терапия): Автореф. канд. дис. наук. – М., 1990. – 23 с.
13. Вишневский Е.Л. Функциональные нарушения уродинамики нижних мочевых путей у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук. – М., 1982. – 37 с.
14. Вишневский, Е.Л. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания / Е.Л. Вишневский, О.Б. Лоран, А.Е. Вишневский. – М.: ТЕРРА, 2001. – 96 с.
15. Газимиев М.А. Эхо-уродинамическая диагностика расстройств мочеиспускания: дис…. канд. мед. наук. – М., 1999.
16. Гориловский, Л.М. Современные представления о диагностике и лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы / Л.М. Гориловский // Аденома предстательной железы. – Харьков, «Факт», 1997. – С.67-76.
17. Медикаментозная терапия нарушений мочеиспускания / Э. Градец, Т. Гануш, Ю.А. Пытель, В.В. Борисов // Советская медицина. – 1984. –№12. –С.16-22.
18. Захматов Ю.М. Изменения уродинамики и их роль при экстраи интравезикальных заболеваниях: Автореф. дис. канд. наук. – М., 1978. – 27 с.
19. Кан, Д.В. Уродинамические исследования нижних мочевых путей у женщин / Д.В. Кан, Л.М. Гумин // VII Всероссийский съезд урологов. – М., 1982. – С.183-189.
20. Кан, Я.Д. Использование альфаадреноблокаторов в лечении расстройств мочеиспускания у больных, перенесших оперативное лечение по поводу ДГПЖ / Я.Д. Кан, А.Е. Вишневский // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М., 1998. – С.189-190.
21. Кварацхелия А.А. Празозин в терапии больных аденомой предстательной железы. Автореф. канд. дис. наук. – М., 1992. – 22 с.
22. Кеннон, В. Повышение чувствительности денервированных структур / В. Кеннон, А. Розенблюд. – Пер. с англ. М., 1951. – 145 с.
23. Кульчавеня, Е.В. Влияние α-блокатора Сетегис (теразозин) на микроциркуляцию в стенке мочевого пузыря (предварительные результаты) / Е.В.Кульчавения, Е.В. Брижатюк // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – №4. – С.31-35.
24. Лопаткин, Н.А. Руководство по урологии / Н.А. Лопаткин. – М.: Медицина, 1998. – Т.1. – 304 с., Т.2. – 768 с., Т.3. – 672 с.
25. Лопаткин, Н.А. Руководство по урологии (в 3-х томах) // Н.А. Лопаткин. – М.: Медицина. – 1998.
26. Лопаткин, Н.А. Комбинированные исследования функционального состояния нижних мочевых путей / Н.А.Лопаткин, Ю.М. Захматов // Урол. нефрол. – 1976. – №6. – С.3-8.
27. Лопаткин, Н.А. Уродинамика нижних мочевых путей у мужчин / Н.А. Лопаткин, Ю.М. Захматов // VII Всероссийский съезд урологов. – М., 1982. – С.198-203.
28. Лоран, О.Б.Механизм действия альфа-адреноблокатора празозина на функцию мочевого пузыря у больных доброкачественной гиперплазией простаты / О.Б. Лоран, А.Е. Вишневский // Урол. нефрол. – 1997. – №4. – С.19.
29. Мазо, Е.Б. Фармакопрофилометрия с альфа-1-α-адреноблокаторами в диагностике инфравезикальной обструкции / Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородов // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М., 1998. – С.204-205.
30. Мазо, Е.Б. Значение урофлоуметрического мониторинга при консервативной терапии селективными альфа-1адреноблокаторами больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы / Е.Б. Мазо, И.А. Матушевский, Ю.Ю. Никитин // Пленум Правления Российского общества урологов, Саратов. – М., 1998. – С.205-206.
31. Мирошников, В.М. Важнейшие проблемы урологии (избранные лекции) / В.М. Мирошников. – Астрахань: АГМА, 2000. – 238 с.
32. Мирошников, В.М. Заболевания органов мочеполовой системы в условиях современной цивилизации / В.М. Мирошников, А.А. Проскурин. – Астрахань: АГМА, 2002. – 186 с.
33. Неймарк Б.А. Роль микроциркуляционных и уродинамических нарушений в генезе стойкой дизурии у женщин: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Новосибирск, 2001. – 24 с.
34. Адамов В.И. Дифференциальная диагностика недостаточности мочеиспускания. Автореф. канд. дис. наук. – Ташкент, 1989.
35. Переверзев, А.С. Аденома предстательной железы. Материалы научных трудов V Международного конгресса урологов / А.С. Переверзев. – Харьков, «Факт», 1997.
36. Пермяков А.Н. Уретральный синдром у женщин: дис….канд. мед. наук. – М., 1983.
37. Продеус П.П. Клинико-диагностическое значение дисфункции детрузора в патогенезе расстройств мочеиспускания у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 1979.
38. Продеус, П.П. Ритм спонтанных мочеиспусканий – массовый скринингтест для выявления нейрогенных дисфункций у детей / П.П. Продеус // Материалы Ш Всесоюзного съезда урологов. – Минск, 1984. – С.43.
39. Пытель, Ю.А. Физиология верхних мочевых путей и мочевого пузыря / Ю.А. Пытель. – Руководство по клинической урологии. – М., 1969. – Т.1.С.103-116.
40. Пытель, Ю.А. Функциональная диагностика в урологии / Ю.А. Пытель, В.В. Борисов // IX Всероссийский съезд урологов. – М.: 1997, – С.307.
41. Роль электрохимического потенциала в деятельности мочевых путей / Ю.А. Пытель, В.В. Борисов, С.А. Лебедев, Е.К. Айдаркин // Руководство по клинической урологии под ред. А.Я. Пытеля. – М., 1969. – Т.1. – С.79-86.
42. Пытель, Ю.А. Физиология человека. Мочевые пути 2-е издание / Ю.А. Пытель, В.В. Борисов, В.А. Симонов // М.: Высш. шк. – 1992.
43. Пытель Ю.А., Гогичаев З.Х., Борисов В.В. Способ диагностики функционального состояния нижних мочевых путей при инфравезикальной обструкции. Авторское свидетельство №1289463 от 15. 09. 1986
44. Рабинович, Е.З. Гидравлика / Е.З. Рабинович. – М., 1961.
45. Рапопорт Л.М. Выбор рационального доступа при оперативном лечении туберкулеза почки. дис…канд. мед. наук. – М., 1983.
46. Савин В.Ф. Уродинамика нижних мочевых путей у мужчин: дис….канд. мед. наук. – М., 1975.
47. Савин, В.Ф. Гидродинамика мочеиспускания / В.Ф. Савин, Ю.М. Захматов // Урол. нефрол. – 1978. – №4. – С.74.
48. Салов, П.П. Сочетанные нарушения функции тазовых органов. Урои колодинамическое исследование и реабилитация / П.П. Салов. – Новосибирск, АО «Офсет», 1994.
49. Сеймивский Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение функциональных нарушений уродинамики нижних мочевых путей у детей: дис…. докт.мед.наук. – Киев, 1985.
50. Солоненко А.Д. Функциональные фармакологические пробы мочевого пузыря в норме и при нейрогенных расстройствах мочеиспускания: дис…. канд. мед. наук. – Минск, 1973.
51. Станкович Е.Ю. Нарушение уродинамики нижних мочевых путей у больных рассеянным склерозом. Диагностика и лечение: дис….канд. мед. наук. – М., 2003.
52. Танко А. Уродинамика в диагностике недержания мочи и инфравезикальной обструкции и оценке результатов лечения: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Москва, 1980.
53. Унтила, В.П. Изменение уродинамики при патологических состояниях нижних мочевых путей у детей: дис…. канд. мед. наук. – М., 1983.
54. Функции нижних мочевых путей. Терминология нормы и нарушений / Под ред. Е.Б. Мазо, Г.Г. Кривобородова. – Москва, 2003.
55. Функциональная диагностика в урологии и нефрологии. – Киев, «Здоровя», 1977.
56. Хайрлиев Г.З. Изменения мочевого пузыря при дизурии у женщин: дис…. канд. мед. наук. – М., 1990.
57. Abrams, P. Urodynamics / P. Abrams, R. Feneley, M. Torrens // BerlinHeidelberg-New York, 1983.
58. Abrams, P.H. The assessment of prostatic obstruction from urodynamic measurements and from residual urine / P.H. Abrams, D.J. Griffiths // Brit. J. Urol. – 1979. – Vol.51. – P.129-134.
59. Abrams, P.H. Clinical urodynamics / P.H. Abrams, M. Torrens // Urol. Clin. North Am. – 1979. – Vol.6. – P.71-79.
60. Andersson K.E. Aspects on the physiology and pharmacology of the bladder and urethra / K.E. Andersson, C. Sjogren // Prog. Neurobiol. – 1982. – Vol.19. – P.71-89.
61. Bates, P. Fourth report on the standartisation on terminology of lower urinary tract function / P. Bates, W.E. Bradley, H. Melchior // Drit. J. Urol. – 1981. – Vol.53. – P.333-335.
62. Benoit, G. Neuroanatomical study of micturition / G. Benoit, I.Al. Youssef, F. Richard // Ann. Urol. – 1986. – Vol.20(3). – P.158-165.
63. Bissada, N. Lower urinary tract function and dysfunction / N. Bissada, A. Finkbeiner / New York. – 1978. – P.216.
64. Blaivas, I.G. The neurophysiology of micturition: a clinical study of 550 patients / L.G. Blaivas // J. Urol. – 1982. – Vol.127(5). – P.952-963.
65. Bottaccini, M. Urodynamics norms in women / M. Bottaccini, D. Gleason // J. Urol. – 1980. – Vol.124(5). – P.659-662.
66. Caine, M. Peripheral factors in urinary continence / M. Caine // J. Urol. – 1986. – Vol.92(8). –P.521-530.
67. Ek, A. Adrenergic innervation and adrenergic mechanisms. A study of human urethra / A. Ek // Acta pharmacol.et toxicol. – 1978. – Vol.43(2). – P.35-40.
68. Elmer, M. Innervation of the child urinary bladder / M. Elmer, P. Alm, C. Kullendorff // Scand. Journal. Urol. Nephrol. – 1986. – Vol.20, Abstr.4. – P.267-273.
69. Gosling, I.A. The autonomic innervation of the human male and female bladder neck and proximal urethra / I.A. Gosling, I.S. Dixon, R.S. Lendon // J. Urol. – 1977. – Vol.118. – P.302-305.
Статья опубликована в журнале «Вестник урологии». Номер №1/2014 стр. 50-63