Дезорганизация корковой ритмики мозга что это

ЭЭГ при задержке развития ребенка

На прошлой неделе я прошла двухдневное обучение по применению ЭЭГ в практике специалистов, работающих в области коррекции. До этого момента я полагалась целиком на мнение врача, который писал расшифровку при обследовании. В своей работе я использовала ЭЭГ для того, чтобы исключить эпиактивность (перед проведением нейрокоррекции и аппаратной коррекции это обязательно). Часто в заключениях врачей вижу, что «электрогенез соответствует возрастной норме», и другие моменты, которые до конца были непонятны (например, как может быть электрогенез в норме, если развитие явно не в норме?).

Также встречала такое мнение, что якобы «ЭЭГ показывает только лишь то, что мозг жив, и он работает» (к слову, в корне неверное).

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) – это графическое отображение биоэлектрической активности головного мозга. Есть различные схемы постановки электродов, при этом они устанавливаются в соответствии с зонами коры над правым и левым полушарием (лобные доли, центральная зона, темя, висок, затылок). Существуют международные стандарты для ЭЭГ, чтобы результаты были сравнимы, в какой бы стране ни было проведено исследование.

ЭЭГ можно использовать для диагностики различных нарушений, а также оценки результативности коррекционных и терапевтических воздействий. При этом на результаты ЭЭГ влияет множество факторов: от времени суток до приема различных медикаментов. К слову, для более высокой достоверности такой диагностики не стоит принимать в том числе и ноотропы (отменить за 2-3 дня до обследования по согласованию с доктором).

С рождения и для каждого возрастного периода существуют нормы по доминирующим ритмам, которые характеризуются различной частотой, амплитудой и другими характеристиками.

В возрасте с рождения и до 1 года доминирующими являются дельта и тета ритмы в работе мозга. Это характеризует сенсомоторный уровень развития ребенка и преобладающее функционирование ствола мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. У взрослого человека эти ритмы можно наблюдать на ЭЭГ во время разных фаз сна.

Начиная с возраста 12 месяцев по мере созревания структур мозга постепенно формируется альфа ритм, при этом он представлен не более, чем в 20% времени записи ЭЭГ. По индексу альфа-ритма можно определить степень зрелости электрогенеза мозга. У взрослого человека он составляет 80%. У детей с задержками развития, грубыми нарушениями сенсорной интеграции, аутичным спектром, УО можно наблюдать низкий % альфа-ритма и большой % так называемой медленно-волновой активности.

Депрессия альфа-ритма у взрослого, зональность распределения ритмов, сформированность «веретен», общий профиль ЭЭГ – это всё подвергается оценке. Поэтому на окончательное заключение влияет уровень квалификации доктора, который интерпретировал результаты.

Помимо собственно ритмов оценивается межполушарная асимметрия. Так, мы на обучении смотрели ребенка с заиканием, у которого была выявлена асимметрия в биоэлектрической активности мозга – правое полушарие явно доминировало и было более зрелым, чем левое. Это соответствует теории Т.Г. Визель, которая считает, что при заикании нарушается межполушарное взаимодействие (я рассказывала об этом в одном из постов).

Важные данные для диагноста могут дать функциональные пробы и реакция мозга на них: открывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция. Так, в норме мозг ребенка должен усваивать внешний ритм при фотостимуляции (у большинства детей, которые ко мне приходят – не усваивают), а у взрослого – нет. При пробах возможно увидеть проявления, указывающие на потенциальные нарушения кровоснабжения. Например, когда мне делали на практической части обучения ЭЭГ, на гипервентиляции в лобной доле справа Александр Витальевич (наш преподаватель) заметил вспышки дельта-волн. Как он объяснил, это указывает на плохое кровоснабжение ствола. И действительно, в то утро у меня «защемило» шею после сна. Мы провели учебный эксперимент. В нашей учебной группе был остеопат, который согласился поработать с моей шеей. И после остеопатического лечения мы повторили диагностику. Вспышек больше не было! Так можно оценивать результаты коррекции, лечения как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Существуют типичные для тех или иных типов нарушений проявления на ЭЭГ (постгипоксические изменения мозга, родовая травма, дизартрия, заикание и другие). По данным исследователей Бостонского детского госпиталя по ЭЭГ младенцев можно предполагать возможное развитие аутизма у ребенка в будущем в возрасте от 3 месяцев и с вероятностью почти 100% — с 9 месяцев.

Резюмируя сказанное выше: для диагностики развития ребенка необходимо сделать ЭЭГ у хорошего доктора, который тщательно изучит результаты. Это очень информативное исследование, которым не стоит пренебрегать.

Для записи на консультацию специалиста позвоните по телефону (812) 642-47-02 или заполните форму заявки на сайте.

Также вы можете связаться с нами с помощью мессенджеров:

Источник

ЭЭГ в психиатрии и неврологии

ЭЭГ является чрезвычайно чувствительным вольтметром. Типичные сигналы ЭЭГ колеблятся в широком диапазоне. Электрические потенциалы, измеренные между любыми двумя электродами ЭЭГ, колеблются быстро, обычно много раз в секунду. Эти сигналы ЭЭГ являются результатом суммарных потенциалов поля, генерируемых возбуждающими и ингибирующими постсинаптическими потенциалами в вертикально ориентированных пирамидальных клетках коры.

На ЭЭГ бодрствующего и расслабленного здорового взрослого человека обычно преобладают частоты от 8 до 13 колебаний в секунду (альфа-активность от 8 до 13 Гц). Как только человек сосредотачивает на чем-то свое внимание или испытывает стресс, частота увеличивается до диапазона бета (выше 13 Гц). Когда взрослый начинает испытывать чувство сонливости, ритмы ЭЭГ замедляются до диапазона тета (от 4 до 8 Гц) и, наконец, до диапазона дельта (ниже 4 Гц) во время сна. Появление высокоамплитудной теты или любой дельты во время бодрствования является определенной патологией. Чрезмерная бета-активность во время бодрствования связана с тревожными расстройствами, она не считается аномалией ЭЭГ (по современным стандартам) и не может использоваться для диагностики тревожных состояний.

Чаще всего на ЭЭГ выявляется два типа отклонений : замедление нормальных ритмов и появление аномальной пароксизмальной (эпизодической) электрической активности, наводящей на мысль об эпилептическом процессе. Оба вида аномалий могут быть очаговыми и наводить на мысль о локализованном патологическом процессе, или генерализованными и более рассеянными, наводить на мысль о дегенеративном или метаболическом процессе. Если есть подозрение на замедление, пациент должен бодрствовать во время записи ЭЭГ; если подозревается пароксизмальная активность, ЭЭГ необходимо проводить как во время сна, так и в период бодрствования.

Пограничное расстройство личности

Исследования показали, что у пациентов с пограничным расстройством личности частота достоверных и менее выраженных нарушений ЭЭГ значительно выше, чем у пациентов с дистимическим расстройством. Аномалии (в основном замедление активности коры) чаще всего были двусторонними и имели фронтальное, височное или лобно-височное распределение. Было обнаружено, что у пациентов с пограничным расстройством личности наблюдается гораздо более высокая распространенность симптомов, обычно наблюдаемых при сложных парциальных припадках или эпизодической потери контроля, чем у пациентов с униполярной депрессией. Точно так же у пациентов с пограничным расстройством личности распространенность пароксизмальной ЭЭГ-активности была значительно выше, особенно, проявляясь в виде острых задних волнах (что указывает на эпилептический профиль).

Расстройства аутистического спектра

Эпилепсия часто встречается у детей с расстройствами аутистического спектра (ASD). У значительной части детей с аутизмом наблюдаются аномальные ЭЭГ, даже у тех, у кого никогда не было судорожного припадка. Нарушения ЭЭГ могут варьироваться от умеренных медленных аномалий до откровенных эпилептиформных разрядов (эпилептиформные разряды могут быть обнаружены только во время сна и иногда могут потребовать длительного наблюдения).

Вопрос о том, оказывает ли терапевтическое лечение на устранения пиков ЭЭГ и на психопатологическую симптоматику у детей с распространенными нарушениями развития и аутизмом, остается открытым.

Наиболее распространенным психическим расстройством, которое следует отличать от эпилепсии височной доли, является паническое расстройство. Здесь судороги были более короткими и более стереотипными, чем приступы паники. Кроме того, афазия и дисмнезия сопровождали судорожную активность у некоторых пациентов. Эта дифференциация может быть диагностически сложной, поскольку у пациентов с документально подтвержденными сложными частичными припадками височного происхождения могут быть сопутствующие неиктальные эпизодические эмоциональные симптомы, включая фобию, настоящие приступы паники и беспокойство.

Исследователи сравнили симптомы панического расстройства-агорафобии с симптомами сложных парциальных припадков. Из-за сходства они пришли к выводу, что оба этих расстройства могут иметь общий нейрофизиологический субстрат.

Распространенность аномальных ЭЭГ при агрессии варьирует в широких пределах: от 6,6% у пациентов с приступами ярости и эпизодическим насильственным поведением до 53% у пациентов с антисоциальным расстройством личности. Противосудорожные препараты могут блокировать эпилептиформные выделения ЭЭГ и могут приводить к значительному клиническому улучшению у лиц, проявляющих агрессивное поведение. Добавления карбамазепина для лечения пациентов с «насильственной шизофренией» с повторными агрессивными эпизодами, которые также демонстрируют нарушения в височной доле на ЭЭГ, но у которых в анамнезе нет судорожного расстройства. показали свою эффективность. Другие исследования показывают, что противосудорожная терапия может оказывать благотворное влияние на агрессивные тенденции независимо от наличия или отсутствия нарушений ЭЭГ.

Атипичное биполярное аффективное расстройство с быстрыми циклами

Исследователи сообщили о частоте в 7% определенных отклонений, свидетельствующих о судорожном расстройстве, и о дополнительных 19% умеренно патологических расстройствах дыхания, не являющихся диагностическими признаками судорожного расстройства у детей с СДВГ.

Источник

Дезорганизация корковой ритмики мозга что это

Многолетнее изучение особенностей изменений электроактивности головного мозга у больных шизофренией детей, подростков и лиц юношеского возраста, проводимое в работающей на базе детской клиники группе лаборатории нейрофизиологии Института Клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР, позволило выделить в качестве наиболее важных три направления исследований в этой области.

Это, во-первых, исследование нарушений возрастных закономерностей развития корковой ритмики, в связи с началом болезни в сроки, когда по разным параметрам электроактивности головного мозга еще не достигнут так называемый уровень зрелости. Его можно назвать сравнительно-возрастным.

Во-вторых, изучение выходящих за рамки дизонтогенетических особенностей электроактивности головного мозга у больных шизофренией. Среди этого круга особенностей представляет интерес поиск возможностей разграничить изменения в большей мере определяющиеся процессуальными закономерностями и изменения в большей степени, обусловленные факторами предрасположения к болезни. Это направление условно может быть названо сравнительно-клиническим.

В задачу третьего направления входит, в одном случае, исследование ЭЭГ детей без манифестных проявлений болезни, среди ближайших кровных родственников которых (родители, сибсы) имеются больные шизофренией. В другом случае, напротив сравнительное изучение ЭЭГ у родителей без манифестных проявлений болезни, дети которых больны разными формами шизофрении. Это направление предполагает, в первом случае, поиск ЭЭГ-коррелят так называемого повышенного риска заболевания шизофренией. Во втором случае, установив количественные ЭЭГ-характеристики для однородных, по особенностям клиники у детей, групп родителей, получить возможность привлекать материалы ЭЭГ-исследований родителей в качестве дополнительных данных для уточнения типа течения болезни и соответственно ее прогноза у детей. Этот путь исследований может быть отнесен к кругу изучений ЭЭГ-коррелят факторов предрасположения к болезни.

Собранные за последние полтора десятилетия по этим направлениям сведения не вполне равномерны в отношении степени своей

завершенности. Так результаты третьего направления исследований наименее полны и в связи с меньшим сроком исследований в этом плане, равно как и в связи с большими сложностями поставленных перед ними проблем.

Отдельные аспекты изучения особенностей изменений электроактивности головного мозга у детей и подростков, больных шизофренией, были освещены ранее в ряде журнальных статей. Здесь впервые будут изложены и обобщены материалы этого круга исследований в целом. Их основу составляют данные сравнительного изучения 376 больных шизофренией и 364 здоровых детей, подростков и юношей, более 100 человек родителей больных шизофренией детей и 18 детей с повышенным риском заболевания (сибсы или родители которых страдают шизофренией). Почти все больные исследовались во время их стационарного лечения в Московской городской детской психоневрологической больнице № 6. Часть больных лечилась в детском отделении НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР. В небольшом числе они были амбулаторными пациентами. Все больные были консультированы ведущими специалистами Института психиатрии АМН СССР с целью уточнения диагноза и типа течения заболевания. В контрольную группу здоровых вошли дети, посещавшие районный детский сад, школьники из районной школы и спортивных секций, направлявшиеся по просьбе сотрудников лаборатории на исследования, студенты и сотрудники института и больницы. У них в психическом и неврологическом статусах, равно как и в анамнезе, не отмечалось сколько-нибудь значимых отклонений от «нормы».

Запись ЭЭГ осуществлялась на 8-ми канальном чернильнопишущем электроэнцефалографе с анализатором и интегратором типа MB 5202-04 «Орион». Параллельно записи кривых колебаний биопотенциалов на электроэнцефалографе проводилось их автоматическое интегрирование также графическим путем. Используемые в исследовании приемы визуального и автоматического анализа ЭЭГ были направлены на получение по возможности точных количественных характеристик общей амплитудно-частотной и ритмической структуры колебаний биопотенциалов, особенностей их пространственной и временной организации и особенностей реактивных изменений биопотенциалов в связи со световой и звуковой стимуляцией, а также вызванных 3-х минутной гипервентиляционной пробой.

Поскольку всем ранее накопленным клинической электроэнцефалографией опытом, с достаточной очевидностью была показана нецелесообразность поиска специфических и грубых отклонений при попытке выяснить картину изменений корковой ритмики у больных шизофренией, основное внимание в исследовании было сосредоточено на изучении характера распределения среди электроэнцефалограмм сравниваемых между собой опытных и контрольных групп различных количественных показателей колебаний биопотенциалов.

Межгрупповые сравнения по изучавшимся показателям электроактивности головного мозга, а в ряде случаев и по системносвязанным сочетаниям, производились с использованием статистических критериев достоверности Стьюдента. К числу достоверных и значимых относились различия по изучавшимся признакам при «р», равном и меньше 0,05.

Основные результаты по каждому из основных трех направлений исследований будут далее изложены последовательно.

1. Исходной посылкой возрастного аспекта исследований явились представления о том, что если заболевание возникает в том возрастном периоде, когда по разным показателям индивидуального развития, в том числе и по особенностям электроактивности головного мозга, еще не достигнут т. н. уровень зрелости, правомерно ожидать, что патологический процесс может сказаться на динамике онтогенеза. В связи с этим в изучении изменений электроактивности головного мозга у детей, подростков и юношей, больных шизофренией необходимо уделять специальное внимание исследованию у них возрастных особенностей развития корковой ритмики. Само собой разумеется, что судить об изменениях онтогенетического развития можно лишь отправляясь от строгого сравнительного сопоставления, в рамках дробных возрастных групп количественных характеристик электроактивности головного мозга, свойственных здоровым и больным. Здесь к числу отклонений от возрастных закономерностей можно относить такие особенности изменений у больных, которые не будучи свойственными здоровым детям такого же возраста, встречаются и у здоровых детей в рамках других возрастных групп.

В задачи возрастного направления исследований входило, таким образом, решение следующих трех вопросов. Во-первых, установление на достаточно обширном для статистической обработки материале самого факта нарушения онтогенетического развития корковой ритмики в связи с шизофренией. Во-вторых, выявление биоэлектрических феноменов, на которых наиболее отчетливо сказывается процесс нарушения возрастного развития в картине биопотенциалов при шизофрении. В-третьих, выяснение зависимости между характером изменений онтогенетических особенностей электроактивности головного мозга, с одной стороны, и типом течения болезни и сроком ее начала, с другой. В последнем случае представляло интерес выяснить, какой из двух факторов (время начала или тип течения болезни) более значим для динамики развития корковой ритмики.

Вопросы, касающиеся нарушений возрастных закономерностей корковой ритмики в связи с шизофренией, не будучи специальным предметом исследования, в той или иной связи затрагивались и другими исследователями (1, 2, 21, 22). Эти авторы, отмечая относительно более высокую выраженность медленных колебаний в ЭЭГ больных шизофренией детей и подростков, связывали этот феномен с задержкой развития головного мозга вследствие раннего начала шизофренического процесса.

Нами было проведено сравнительное исследование особенностей возрастной динамики корковой ритмики у здоровых и больных шизофренией детей, подростков и юношей, на основе четкой возрастной и клинической дифференциации сравниваемых между собой групп. Материалы исследований в этом плане, опирающиеся на данные изучения электроактивности головного мозга с использованием различных количественных приемов анализа численно большой когорты лиц в составах опытных и контрольных групп, освещены в ряде опубликованных ранее работ (8, 9, 10, 11).

Главные положения, касающиеся дизонтогенетических нарушений корковой ритмики в связи с ранним началом шизофрении могут быть сформулированы следующим образом.

1. При начале шизофрении в том возрастном периоде, когда по разным показателям электроактивности головного мозга еще не достигнут так называемый уровень зрелости, патологический процесс вызывает нарушение нормальной динамики онтогенетического развития корковой ритмики.

2. Нарушения нормальной динамики онтогенетического развития корковой ритмики в связи с ранним началом шизофрении сказываются на особенностях изменений частотной структуры ЭЭГ с возрастом: 1) на сроках становления α-колебаний основным доминирующим ритмом коры; 2) на формировании относительной стабильности по частоте α-колебаний; 3) на изменении соотношений в спектре ЭЭГ между парциальными выраженностями колебаний альфа и θ-частотных полос. Так, у больных были смещены в сторону более поздние сроки становления доминирования α-колебаний в коре. Если у здоровых детей доминирование α-колебаний в затылочных зонах (средние значения α-индексов выше 50 %) устанавливалось, начиная с 7—9 лет, то у больных этот сдвиг отмечался только в группе 10—12-летних, а при неблагоприятных вариантах течения болезни вообще не прослеживался. Далее, если у здоровых подростков к 10—12-летнему возрасту α-колебания становились относительно более или менее устойчивыми по своей длительности и тем самым складывались в ритм, который можно было определить с известным приближением некоторой средней частотой, то у больных этому мешала существенно больше выраженная неравномерность по частоте α-волн, сохранявшаяся вплоть до зрелого возраста. При изучении возрастной динамики изменений частотной структуры ЭЭГ у здоровых детей и подростков, начиная с 3-х летнего возраста, исследования ряда авторов (1, 3, 17, 18), также как и наши личные наблюдения (18), показали, что по мере развития наиболее существенные сдвиги в спектре ЭЭГ, в основном, определяются изменениями представленности в нем колебаний θ- и α-диапазонов и повышением частоты колебаний в пределах каждого из них Эти наблюдения наряду с количественным визуальным анализом наиболее отчетливо подтверждались данными автоматического интегрирования ЭЭГ по отдельным составляющим частотным полосам. Показатели соотносительности выраженности альфа и θ-колебаний («альфа»/«тета»), по данным автоматического интегрирования, были у больных ниже, чем у здоровых, при рассмотрении группы в целом. В этом нашло свое отражение отмеченное и визуальным анализом ослабление выраженности α-ритма в ЭЭГ у больных. Преобладание в затылочных зонах коры колебаний α-полосы, тестируемое по значениям отношений показателей «альфа/тета», устанавливалось и становилось достоверным у больных в более поздние сроки — не в 7—9 лет, как у здоровых, а лишь с 10—12 лет. Кроме того у больных отмечалось отсутствие четких различий по показателям биопотенциалов при переходе от одной возрастной группы к другой, равно как и приуроченность наиболее существенных изменений количественных характеристик электроактивности к установленным в педиатрии срокам, так называемых возрастных кризов. Наряду с отставанием сроков становления α-ритма доминирующим ритмом коры, стабилизации его частоты, а также изменениями соотносительной выраженности в спектре частот ЭЭГ колебаний α и θ-регистров, в связи с уменьшением парциальной выраженности α-колебаний средняя частота α-колебаний у больных не была ниже, чем у здоровых детей, а у больных с приступообразным течением болезни она была даже выше, чем у здоровых. Это позволяет отнести характер изменений возрастных закономерностей развития корковой ритмики у больных шизофренией к кругу дисгармоничных диссоциированных нарушений, а не просто к признакам отставания развития.

3. Выраженность нарушений развития корковой ритмики по изучавшимся биоэлектрическим показателям обнаруживала на всех возрастных этапах большую зависимость от типа течения болезни, чем от сроков ее начала. Это особенно отчетливо выявлялось в старших подростковых и юношеских группах, где у больных с малопрогредиентным течением болезни, несмотря на ее большую по сравнению с другими формами длительность, знаки нарушения развития электроактивности головного мозга были весьма незначительно выражены. Знаки нарушения развития корковой ритмики при всех вариантах течения шизофрении более отчетливо выявлялись в младших возрастных группах. Это, по-видимому, связано с тем, что в эту пору механизмы нервной системы регулирующие динамику онтогенетического развития электроактивности головного мозга в меньшей степени, чем на более поздних возрастных ступенях, могут противостоять влияниям патологического процесса. В связи со слабостью приспособительных и компенсаторных механизмов нервной системы в этом периоде нарушается развитие корковой ритмики, даже при мягких вариантах течения шизофренического процесса.

II. Изучение в сравнительно-клиническом аспекте у больных шизофренией детей и подростков особенностей распределения количественных характеристик электроактивности головного мозга, выходящих за рамки дизонтогенетических показало следующее.

1) Тенденцию к концентрации кривых с относительно более низкой, чем в «норме», амплитудой колебаний.

2) Ослабление реакций по типу «активации» и уравнивание их величин вне зависимости от интенсивности, последовательности и продолжительности действия предъявляемых внешних стимулов.

3) Сглаживание и искажение межзональных различий амплитудно-частотной структуры ЭЭГ, нарушение пространственной синхронизации α-волн и временной организации α-ритма (повышенной частотой встречаемости на кривых ЭЭГ при всех вариантах течения шизофрении, за исключением вялого непрерывного, более коротких фрагментов записи с непрерывной последовательностью α-воли).

4) В плане большей или меньшей подчеркнутости в картине корковой ритмики измененных волновых форм можно было лишь обратить внимание на то, что у больных приступообразной шизофренией и у больных с патологическими влечениями типа гебоидных отмечалось, по сравнению с «нормой» и другими формами течения шизофрении, усиление в ЭЭГ двусторонних пароксизмальных вспышек колебаний биопотенциалов.

Различия между ЭЭГ больных и здоровых в младших возрастных группах охватывали преимущественно показатели амплитудно-частотной структуры ЭЭГ, для которых «уровни зрелости» устанавливаются в более ранние сроки онтогенеза. Что же касается проявлений реактивных изменений корковой ритмики и особенностей пространственно-временной организации биопотенциалов, то эти признаки прослеживались только между старшими группами здоровых и больных. Эти данные, по-видимому, отражают и возрастные закономерности электроактивности головного мозга и общепатологические— большую подверженность патогенным влияниям позднее формирующихся функций.

Сравнительный аспект рассмотрения частоты встречаемости взаимосвязанных сочетаний ЭЭГ-признаков обнаружил разные тенденции в их концентрации у больных с различными вариантами течения шизофрении.

Так, за исключением случаев депрессии с заторможенностью, у больных с очерченным приступообразным течением шизофрении на ЭЭГ концентрировались сочетания признаков, отражающих повышение парциальной выраженности в спектре частот быстрых колебаний, относительно более высокую среднюю частоту альфа-ритма (выше 10,7 в сек.) наряду с проявлениями не только более сохранной, но по некоторым показателям, и более высокой биоэлектрической реактивности. С точки зрения особенностей функционального состояния головного мозга такие сочетания можно было оценить как указания на относительное повышение уровня активации коры, свойственное недалеко зашедшим стадиям развития болезни и менее глубокой степени поражения головного мозга.

На ЭЭГ больных с вялым, имеющим большую тенденцию к непрерывному течению шизофрении концентрировались сочетания признаков, отражавшие большую стабильность временной организации α-ритма (значения α-индексов выше 70 %) и слабую модулированность по амплитуде α-волн. Такая резистентная структура основного ритма в фоновых записях сочеталась с ослабленной биоэлектрической реактивностью. Эти сочетания признаков можно рассматривать как свидетельство пониженного уровня активации коры с некоторыми указаниями на снижение уровня бодрствования. Данные особенности могут быть обусловлены усилением процессов торможения, с охранительным влиянием которого связан относительно благоприятный характер вялого малопрогредиентного течения шизофрении.

ЭЭГ-больных с резко прогредиентными формами шизофрении характеризовались генерализованным понижением амплитуды колебаний, значительной редукцией α-ритма, ослаблением реактивных изменений биопотенциалов и нарушениями их пространственной организации в виде сглаженности разных проявлений межзональных различий. В этих случаях общая феноменология изменений ЭЭГ близка к отмечаемой при атрофических заболеваниях головного мозга (19) и указывает на наиболее глубокие среди всех клинических вариантов шизофрении церебральные нарушения.

Что касается некоторой подчеркнутости в ЭЭГ больных приступообразной шизофренией и больных с патологическими влечениями типа гебоидных пароксизмальных вспышек колебаний биопотенциалов, то их прежде всего хотелось бы по возможности попытаться дифференцировать с пароксизмальными нарушениями корковой ритмики при эпилепсии. Отрицая нозологическую специфичность каких-либо биоэлектрических проявлений, все же уместно обратить внимание на некоторые феноменологические особенности, в большей мере присущие пароксизмальным вспышкам корковой ритмики тех и других больных. Так, у больных эпилепсией пароксизмальные нарушения ЭЭГ по частоте, форме и амплитуде составляющих их колебаний, по своей продолжительности и пространственной организации (степени распространения по коре, локализации первоначальных изменений и амплитудного максимума) чаще носят весьма сходный, подчас клишеобразный характер. Подобные нарушения на ЭЭГ больных шизофренией по всем параметрам более многообразны. Далее, у больных эпилепсией по частоте возникновения и локализации амплитудного максимума пароксизмальные вспышки обычно акцентированы в центральной и височных областях коры, зонах, для которых были установлены наиболее низкие значения так называемого порога судорожной готовности. У больных шизофренией кульминационные пункты такого рода нарушений скорее могут быть отнесены к постцентральным и затылочным областям, иными словами, не к двигательному, а к сенсорному полюсу коры. Наконец, у больных эпилепсией обычно прослеживаются известные корреляты между степенью нарушений корковой ритмики в целом, чаще типа дизритмий, и выраженностью на этом фоне пароксизмальных вспышек. У больных шизофренией подобные корреляции не выявлялись.

Функциональная значимость пароксизмальных нарушений биопотенциалов в ЭЭГ больных двух клинических групп шизофрении может быть предположительно истолкована следующим образом. Усиление частоты появления на ЭЭГ двусторонних пароксизмальных вспышек в сочетании с повышенной парциальной выраженностью в спектре частот θ-колебаний и относительно более массивными реакциями на гипервентиляционную пробу у больных приступообразной шизофренией детей и подростков (13), (14) и у больных с патологическими влечениями типа гебоидных (15) в свете сложившихся представлений можно рассматривать как указания на повышенную возбудимость глубоких (диэнцефальных) систем головного мозга. Однако, если у больных приступообразной (циркулярной и близким к ней формам приступообразно-прогредиентной) шизофренией изменения биопотенциалов, указывающие на повышенную возбудимость глубоких систем головного мозга, проявляются на фоне такой общей структуры ЭЭГ, в которой не определяются выраженные знаки дизонтогенетических нарушений, а по ряду количественных характеристик биопотенциалов (средняя частота α-колебаний, повышенная выраженность β-частот) можно говорить о некоторых признаках опережения развития, то в группе больных шизофренией с патологическими влечениями типа гебоидных расстройств знаки нарушений возрастных закономерностей развития, с чертами задержки обнаруживаются по многим параметрам ЭЭГ. Поэтому на первый взгляд близкие изменения корковой ритмики при их рассмотрении в системной связи с другими особенностями ЭЭГ позволяют предположить, что они отражают разные нейрофизиологические сдвиги в случаях приступообразной и гебоидной форм шизофрении у детей и подростков. Пароксизмальные нарушения ЭЭГ у больных приступообразной шизофренией отражают, по-видимому, явления эпизодического повышения возбудимости и активности некоторых синхронизующих корковую ритмику систем головного мозга. При этом, очевидно, создаются условия, при которых как бы облегчается переход от одного функционального состояния больных к другому. В пользу этого говорит усиление такого рода биоэлектрических проявлений на ЭЭГ у больных в сроки, близкие к моменту пика приступов, когда особенно отчетливо выявляется нестабильность клинического состояния у больных. К сходному пониманию аналогичных феноменов пришли, опираясь на материалы клинических и электроэнцефалографических исследований больных острыми и хроническими формами течения шизофрении, Губер и Пенин (23). В свою очередь, пароксизмальные нарушения на ЭЭГ больных с гебоидными расстройствами прежде всего отражают знаки искажений возрастных закономерностей развития корковой ритмики, что в значительной степени находит свое подтверждение и в особенностях поведения больных, выявляемых клиническим методом. На выраженность признаков задержки развития корковой ритмики у юношей с гебоидными расстройствами обращали также внимание В. М. Каменская и А. В. Гроссман (5).

В поисках возможностей разграничить среди изменений электроактивности головного мозга у больных шизофренией особенности, которые в большей мере определяются процессуальными закономерностями, и те, которые в большей степени обусловлены факторами предрасположения к болезни, мы опирались, главным образом, на данные сравнительных исследований моно- и дизиготных близнецов, среди которых один или оба партнера-близнеца болели шизофренией. В 28 дизиготных и 15 монозиготных парах близнецов сравнивались средние значения внутрипарных разностей для 33 количественных характеристик, отражавших особенности так называемой фоновой корковой ритмики, реактивных изменений биопотенциалов и их пространственной организации (6). Все отобранные для сравнений с монозиготными близнецами дизиготные близнецы (18 пар) характеризовались внутрипарной конкордантностью по признаку пола. Такое ограничение было продиктовано тем, что принадлежность к разному полу могла сказаться на увеличении внутрипарных различий по изучавшимся признакам в дизиготных парах, поскольку фактор пола небезразличен для проявлений ряда особенностей ЭЭГ (16).

Исследование выявило для 30 ЭЭГ-признаков более высокие значения внутрипарных разностей у дизиготных близнецов, по сравнению с монозиготными. При этом наиболее четкие различия, по показателям внутрипарных разностей между МЗ и ДЗ близнецами, обнаруживались для разностей количественных характеристик амплитуды, постоянства во времени и частоты колебаний, составлявших основной фон ЭЭГ. Данные исследований здоровых близнецов (20) позволили также по этим же признакам, определяющим общий рисунок кривых ЭЭГ, выявить наибольшие расхождения между внутрипарными разностями в группах МЗ и ДЗ близнецов. Все это позволяет отнести эти особенности биопотенциалов — показатели амплитуды, частоты и постоянства во времени, характеризующие и воспринимаемую визуальную общую картину корковой ритмики, к числу признаков, в большей степени наследственно детерминированных. Для других характеристик биопотенциалов, таких, как количественные показатели реактивных изменений, нарушений градуальности реакций в зависимости от условий и качества предъявляемых стимулов, а также для показателей пространственно-временной организации биопотенциалов не было обнаружено существенных различий между величинами внутрипарных разностей при анализе данных электроэнцефалографических исследований МЗ и ДЗ близнецов не только в парах, где один или оба партнера близнеца болели шизофренией, но и в парах здоровых близнецов. Внутрипарный анализ особенностей ЭЭГ среди изучавшихся МЗ близнецов в парах, где один или оба близнеца болели шизофренией, выявил тенденцию к большей подчеркнутости нарушений градуальности реакций и пространственно-временной организации биопотенциалов у тех партнеров-близнецов, у которых по степени прогредиентности и другим клиническим проявлениям болезненный процесс развивался менее благоприятно. Это дало основание отнести изменения биопотенциалов, отражающие нарушения реактивных сдвигов и пространственно-временной организации корковой ритмики, к кругу более лабильных, в большей степени обусловленных особенностями функционального состояния головного мозга в момент обследования и в большей степени зависящих от клинических особенностей болезни. В этих пределах на данном этапе исследований может быть проведено разграничение между характеристиками электроактивности головного мозга в плане их большей стабильности и более жесткой наследственной обусловленности, в одних случаях, и, напротив, большей лабильности и изменчивости в связи с особенностями течения болезненного процесса, в других.

III. Результаты исследований, пока еще немногочисленной (18 человек) группы детей без манифестных проявлений болезни, отнесенных к числу лиц с относительно повышенным риском заболевания, поскольку их близкие кровные родственники больны шизофренией, позволяют отметить некоторые заслуживающие внимания особенности. У большей части (12 человек) детей с повышенным риском заболевания отмечались признаки дисгармонии возрастного развития корковой ритмики. Эти знаки дисгармонии проявлялись, во-первых, сочетанием в картине корковой ритмики признаков опережения развития по показателям средней частоты α-колебаний и повышенной выраженностью в спектре частот быстрых волн с несоответствующей такому основному фону ЭЭГ парциальной выраженностью колебаний медленных частот, во-вторых, признаками диссоциации между особенностями фоновой корковой ритмики и характером реактивных изменений биопотенциалов. При этом, в отличие от больных, здесь знаки опережения развития были больше подчеркнуты в характере реактивных сдвигов. Отмеченные дизонтогенетические отклонения можно рассматривать как некоторые указания на «ухудшение» условий, необходимых для поддержания нормальной нейродинамики и соответственно изменений функционального состояния головного мозга в рамках физиологических границ.

Наши совместные с И. А. Козловой (18) исследования родителей без манифестных проявлений болезни, дети которых больны шизофренией, показали, во-первых, накопление в картине корковой ритмики у родителей ряда электроэнцефалографических признаков, характерных и для самих больных; во-вторых, наличие разницы в особенностях распределения этих признаков и их сочетаний между родителями, дети которых больны приступообразной шизофренией, и родителями больных непрерывной шизофренией детей. При сравнении особенностей ЭЭГ у детей и у их родителей, с учетом возрастных различий, у тех и у других удается проследить соответствие между характером некоторых реакций при приступообразных вариантах течения болезни у детей. При малопрогредиентных, приближающихся к непрерывным формам, имеется некоторая тенденция к сохранению сходства между общим рисунком кривых у детей с картиной ЭЭГ у одного из родителей. При резко прогредиентных формах шизофрении у детей не выявлялись сходные черты между ЭЭГ детей и их родителей.

Все это дает основание предполагать, что комплексное изучение электрической активности головного мозга у больных шизофренией детей и у их родителей может явиться одним из путей к выяснению наследственных основ формирования многообразия различных клинических вариантов шизофрении, а в практическом плане эти данные также могут быть использованы для уточнения типа течения шизофрении в отдельных конкретных случаях у больных детей и соответственно прогноза дальнейшего развития болезни.

1. Алферова В. В. Фоновая и вызванная электрическая активность мозга детей и подростков. Автореф. дисс. канд., М., 1967.

2. Деглин В. Я. Электрическая активность коры головного мозга больных шизофренией, заболевших в дошкольном возрасте. Журн. невропатол. и психиатр. 1962, № 12, с. 1837.

3. Зислина Н. Н., Тюков В. Л. Возрастные сдвиги частотного спектра электроэнцефалограммы у детей 3—8 лет. Журн. высшей нервной деятельности. 1968, № 2, с. 298.

4. Каменская В. М. Электрическая активность головного мозга больных шизофренией на разных стадиях ее течения. Автореф. дисс. док. М., 1966.

5. Каменская В. М., Гроссман А. В. Клиническая и электроэнцефало-графическая характеристика больных шизофренией с психопатоподобным синдромом. В кн. «Шизофрения» (Труды ин-та Психиатрии МЗ РСФСР). М., 1968, с. 341.

6. Кожушко Л. Ф. О возможностях разграничения электроэнцефалографических изменений, обусловленных наследственными и процессуальными факторами при шизофрении. Журн. Невропатол. и психиатр., 1981, № 3, с. 290.

7. Кожушко Л. Ф., Козлова И. А., Лейбович Ф. А. Особенности ЭЭГ родителей в связи с формой течения шизофрении у детей. Журн. невропатол. и психиатр., 1979, № 5, с. 585.

8. Лейбович Ф. А., Корчинская Е. И., Сюндюкова 3. Д. Возрастные особенности развития электроактивности головного мозга у детей, страдающих шизофренией. В кн. Материалы V Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. 1969, т. 2, с. 302.

9. Лейбович Ф. А., Корчинская Е. И., Сюндюкова 3. Д. Изменения возрастных особенностей электроактивности головного мозга при раннем начале шизофрении. Журн. невропатол. и психиатр., 1972, № 5, с. 701.

10. Лейбович Ф. А. Зависимость возрастных и генетических факторов некоторых особенностей электроактивности головного мозга у больных шизофренией. Журн. невропатол. и психиатр., 1975, № 4, с. 543.

11. Лейбович Ф. А. Особенности возрастной динамики и других нарушений электрической активности головного мозга у больных шизофренией детей и подростков. Ж. невропатол. и психиатр. 1980, № 10, с. 1538.

12. Лейбович Ф. А., Френкель Г. М., Сюндюкова 3. Д. Возрастная динамика количественных изменений различных характеристик электроактивности головного мозга. Ж. невропатол. и психиатр., 1973, № 4, с. 544.

13. Лейбович Ф. А., Сюндюкова 3. Д. О так называемых парапарок-сизмальных нарушениях ЭЭГ у детей и подростков, страдающих приступообразной шизофренией. В кн. «Современное состояние исследований в изучении, обучении, возспитании и трудовой подготовке детей с нарушениями умственного и физического развития». М., 1975, с. 502.

14. Лейбович Ф. А., Сюндюкова 3. Д. О вспомогательном дифференциально-диагностическом значении «пароксизмальных нарушений ЭЭГ» для разграничения эпилепсии и других заболеваний у детей и подростков. В кн. «Актуальные проблемы психиатрии детского возраста». М., 1976.

15. Лейбович Ф. А., Алексанянц М. А. Особенности пароксизмальных нарушений ЭЭГ при некоторых формах шизофрении у детей и подростков. Ж- нев-ропатол. и психиатр., 1982, № 1, с. 86.

16 Лейбович Ф. А., Кожушко Л. Ф. О связанных с полом особенностях электроактивности головного мозга. Ж. невропатол. и психиатр., 1974, № 6, с. 870.

17. Новикова Л. А., Фарбер Д. А. Функциональное созревание коры и подкорковых структур мозга в различные возрастные периоды по данным электрофизиологических исследований. В кн. «Возрастная физиология». Л., 1975, с. 491.

18. Фарбер Д. А., Алферова В. В Электроэнцефалограмма детей и подростков. М., 1972.

19. Штернберг Э. Я. с соавт.— Некоторые особенности биоэлектрической активности коры больших полушарий при атрофических заболеваниях головного мозга. В книге «Электрофизиология нервной системы». Матер. IV Всесоюзной электрофизиологической конф. 1963, Ростов-на-Дону, с. 441.

20. Яковлева Л. Ф.— Некоторые особенности сходства и различий пространственной организации электроактивности коры головного мозга у партнеров близнецов в норме и патологии. Труды ин-та Психологии АМН СССР. Материалы Московской гор. конф. молодых психологов. М., 1969, с. 84.

21. Anderman К.— The high incidence of mental disturbance in the family of schizophrenia children with excese of immature slow waves in the EEC. Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1967, 23, 5, 494.

22. Anderman K.— The high incidence of psychiatric morbiditi in parents and siblings of schisophrenie children with immature EEG patterns. In: Schizophrenie Current Concepte and Rescardi New York. 1969, 352.

23. Huber G., Реnin H.— Klinisch-elektroenzephalographische korrela-tion untersuchungen bei schizophrenen. Rortsch. Neurol. Psych, grenzgeb. 1968, 11, 641.

В статье на материале сравнительного изучения ЭЭГ численно больших групп (свыше 700 человек) больных шизофренией и здоровых детей, подростков и юношей в сравнительно-возрастном и сравнительно-клиническом аспектах показаны наиболее значимые направления исследований изменений электроактивности головного мозга у больных шизофренией.

К ним относятся следующие направления. Во-первых, исследования нарушений возрастных закономерностей развития корковой ритмики в связи с началом болезни в сроки, когда по разным параметрам электроактивности головного мозга еще не достигнут так называемый уровень зрелости. Во-вторых, изучение, выходящих за рамки дизонтогенетических особенностей изменений электроактивности головного мозга у больных шизофренией с попыткой разграничить среди них изменения, в большей степени обусловленные процессуальными факторами и факторами предрасположения к болезни. В-третьих, на материале исследования близких кровных родственников больных (родители, сибсы): изучение ЭЭГ-коррелят факторов предрасположения и, соответственно, повышенного риска заболевания шизофренией.

Источник