Дгмж молочных желез что это
Статьи
ГИПЕРПЛАЗИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Она возникает, когда в женском организме есть гормональные нарушения. У мужчин гиперплазия молочных желез также может быть, но эти случаи очень редкие. Причины иные, чем у женщин.
Причины гиперплазии молочной железы
Болезнь встречается у женщин от 20 до 20 лет, протекает в разных формах. Основной причиной медики считают гормональное нарушение в организме. Также имеет значение генетическая предрасположенность, пережитые стрессы, заболевания эндокринной системы, длительные периоды грудного вскармливания, контакт с вредными химическими веществами, механические травмы молочных желез. Иногда причиной выступает прием гормональных медикаментозных препаратов, которыми лечат другие болезни. Потому при приеме таких препаратов нужно сначала обследоваться на гиперплазию.
Симптомы гиперплазии молочной железы
Определить проявления мастопатии может только врач. Но женщины могут и сами заметить первые признаки. Типичная симптоматика:
Впрочем, заболевание может протекать без явной симптоматики. Потому важны профилактические осмотры врача.
Выделено множество видов гиперплазии молочных желез, которые классифицируют по причинам появления.
Дисгормональная гиперплазия молочных желез. Этот вид заболевания носит характер доброкачественных изменений в структуре тканей груди и лечится гормонами, подобранными врачом, после изучения результатов исследования.
Железистая гиперплазия молочной железы. Это это избыточные образования железистой ткани груди. Они имеют форму дисков, характеризуются подвижностью, потому сложно выявляемы при самоосмотре и пальпации железы. Боли нет. Эта форма известна как аденоз. Заболевание прогрессирует, новообразования становятся более заметны.
Гиперплазия эпителия молочной железы представляет собой разрастание клеток эпителия молочной железы в избыточном количестве. Эту форму заболевания фиксируют в основном у беременных женщин, потому что гормональный фон из существенно изменен. Лечение недлительное, относительно легкое. После рождения ребенка горомны приходят в норму, гиперплазия эпителия проходит. Но врачи не советуют ждать самовыздоровления. Нужно идти к врачу и проходить специальные обследования.
Диффузная гиперплазия молочных желез. Для этой формы характерно появление мелких, похожих на зернышки, опухолей и узелков в груди. Основным проявлением является болезненность груди перед началом менструации. На этой проявление женщины, как правило, внимания не обращают, что очень плохо, потому что болезнь постепенно развивается. Следствием может быть рак молочных желез.
Узловая гиперплазия молочной железы. Через некоторое время новообразования при диффузной гиперплазии молочных желез растут в размере и превращаются в плотные узлы, размером с вишню. Тогда болезнь переходит в стадию узловой гиперплазии молочной железы. Усиливаются боли в области груди, отмечаются молочные, с кровью или прозрачные жидкие выделения из сосков. При менструации симптомы всё так же проявляются.
Существует также кистозная и фиброзная гиперплазия. Разница заключается в структуре новообразования, при фиброзной — образования грубые, тяжелые, с четко определенной структурой, не двигаются и их можно легко нащупать. При фиброзно-кистозной гиперплазии появляется киста в молочной железе.
Протоковая гиперплазия молочных желез. Ткани эпителия разрастаются в протоках молочной железы. Течение болезни и клиника типичные. Пока болезнь находится на ранних стадиях, ее можно вылечить. А на поздних врачи отмечают предраковое состояние. Если не лечить болезнь, она может превратиться в злокачественную опухоль.
Очаговая гиперплазия молочной железы. При этой форме уплотнения не кучкуются, они представляют собой отдельные образования в тканях, которые врачи называют очагами. Опасность очаговой гиперплазии молочной железы состоит в том, что она наиболее склонна к перерождению в злокачественную форму.
Стромальная гиперплазия молочной железы представляет собой мышечно-фиброзную опухоль, которую диагностируют в редких случаях. Характер опухоли доброкачественный. В мышечной ткани груди формируются щели, которые устелены миофибробластами (перерожденными клетками фибробластами, которые обычно находятся в мышечной ткани и способствуют заживлению ран). Эта форма бывает у лиц перед менопаузой или во время нее. Среди молодых женщин она практически не распространена.
Жировая гиперплазия молочных желез – форма, известная шире под названием «липома». Она формируется из жировой ткани груди. Развивается в шаре подкожной соединительной ткани, обычно ее легко найти. Размеры зачастую средние, лечение легкое – медикаментами или хирургическим путем. Если не лечить, может перерасти в липосаркому, которая представляет собой быстро развивающийся рак груди, может поразить обе железы.
Атипичная гиперплазия молочной железы. При этой форме заболевания не только чрезмерно образуются ткани, но и происходят структурные изменения в самих клетках. Это предраковое состояние, иногда лечится медикаментами, но в основном прибегают к хирургическому пути удаления.
Дольковая гиперплазия молочной железы бывает двух видов. При одном из них увеличивается количество мелких протоков аденоз, в самой дольке появляются альвеолярные узелки из двухслойного эпителия, которые характеризуются подвижностью. При втором виде (атипичный) не только фиксируют опухоли, но изменение их клеточной структуры. Этот вид гиперплазии опасен появлением риска рака молочной железы. В группе повышенного риска находятся женщины 40-60 лет.
Диагностика гиперплазии молочной железы
Диагностика гиперплазии молочной железы базируется на нескольких исследований. Важен это самостоятельный осмотр женщиной себя, который проводится минимум 1 раз в 4 недели. Молочные железы нужно проверить на наличие узелков, уплотнений, болевых ощущений при пальпации. Обращайте внимание на состояние груди до, во время и после менструации. Если вы отметили новообразования, обратитесь к маммологу, который назначит анализы. Проводится маммография (рентген молочной железы). Если опухоль выявляется, делается анализ на цитологию – проверяют, доброкачественный или злокачественный характер носит опухоль.
Лечение гиперплазии молочной железы
Лечение гиперплазии молочной железы очень разнообразно и зависит от типа заболевания и стадии развития. Если течение типичное, а стадия ранняя, то можно начать с устранения причины: стрессы, нарушение гормонального баланса, физические травмы.
Препараты для лечения:
Помимо гормональных средств, терапия включает прием йодосодержащих и седативных препаратов.
Йодосодержащие лекарства от гиперплазии молочной железы:
Седативные препараты:
Если гиперплазия молочной железы атипичная, или на поздней стадии, когда новообразований большое количество, применяют хирургическое удаление опухолей.
При доброкачественной опухоли операция называется «секторальной резекцией», так как образование удаляют вместе с частью молочной железы. Если опухоль недоброкачественная, обычно происходит «экстирпация молочной железы», то есть полное удаление молочной железы, иногда даже с лимфатическими узлами и грудными мышцами, для пресечения дальнейшего распространения заболевания.
Прогноз при гиперплазии молочной железы
Прогноз при развитии гиперплазии молочной железы чаще всего позитивный. Исход зависит только от доброкачественности новообразований, стадии заболевания и эффективности назначеного лечения. Если вовремя поставить диагноз и подобрать подходящее лечение, то его успех очень высок.
Чтобы избежать или вовремя диагностировать такое заболевание, как гиперплазия молочной железы, необходимо реагировать на любые изменения в самочувствии, ходить хотя бы раз в год на осмотр к врачу и как можно меньше подвергать организм стрессу.
Дисгормональная гиперплазия молочных желез
Онкологическая патология молочных желез занимает лидирующее место в структуре онкологических заболеваний женщин. Статистические данные констатируют ежегодное увеличение числа диагностируемых случаев рака молочной железы (РМЖ). В мире выявляют около 1 млн новых случаев за год. К 2010 г. прогнозируется рост числа заболевших до 1,45 млн. В России абсолютное число женщин, впервые заболевших раком молочной железы, в 2002 г. достигло 45857. Злокачественная опухоль молочной железы ежедневно диагностируется у 102 женщин (М.Давыдов, Е.Аксель, 2001).
Наряду с этим отмечается тенденция к увеличению доброкачественных заболеваний молочной железы, которые диагностируются у каждой 4-й женщины в возрасте до 30 лет. У женщин старшего возраста патологические состояния молочных желез выявляются в 60% случаев. При этом наиболее часто наблюдается диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии (ДФКМ), которой, по данным различных авторов, страдает от 50% до 90% женщин.
Фиброзно-кистозная мастопатия
Причин возникновения дисгормональных расстройств огромное количество. По мнению большинства исследователей, основными из них являются:
К характерным проявлениям при различных вариантах мастопатии следует отнести масталгию (боли в молочных железах) и мастодинию (увеличение и отек молочных желез), но эти симптомы могут не всегда присутствовать. Неприятные ощущения в области молочных желез появляются приблизительно за 7-10, а иногда и больше дней до наступления менструации. Пациентки жалуются на боли различной степени интенсивности (ноющие, колющие, иногда тупые, распирающего характера). Боли усиливаются при движении, появляются увеличение и отек, чувство напряжения, набухания обеих молочных желез, иногда в сочетании с выделениями из сосков различного характера (серозного, молочного, зеленоватого цвета). Развитие этого состояния, как правило, связано с избытком эстрогенов. В отдельных случаях в клетках молочной железы увеличивается чувствительность рецепторов к эстрадиолу. Особое значение имеет эффект простогландинов, которые определяют болевые ощущения и влияют на опухолевое перерождение ткани молочной железы.
Таким образом, мастопатия является результатом дисгормонального воздействия на ткань молочной железы и вполне может быть отнесена по этому признаку к нарушениям гормональной сферы.
Знание особенностей регуляции и механизмов реализации гормональных эффектов и влияния на эти процессы различных факторов позволяет объяснить развитие гиперпластических процессов в молочной железе.
Нарушения менструального цикла, связанные с гиперэстрогенемией или относительным преобладанием уровня эстрогенов над прогестинами в период менструального цикла, приводит к усиленному воздействию эстрогенов на ткань молочной железы, повышает пролиферативную активность железистого и протокового эпителия, тем самым увеличивая риск опухолевой трансформации клеток. При этом каждый менструальный цикл является физиологическим стимулятором пролиферативной активности тканей молочной железы, и, соответственно, особенности этого процесса приводят к развитию болезни.
Искусственное прерывание беременности нарушает естественно протекающие процессы гормональной регуляции тканей молочной железы. Гормональный стресс, вызванный абортом, резко нарушает физиологические механизмы дифференцировки пролиферирующих клеток молочной железы, ведет к дисгормональной гиперплазии и в последующем может увеличить риск злокачественной трансформации. Особенно важно отметить отрицательное воздействие этого факта при прерывании первой беременности.
Функциональные отклонения со стороны щитовидной железы. Развитие мастопатии нередко связано с различными отклонениями тиреоидного статуса. Причиной такой взаимосвязи служит общность регуляторных механизмов на уровне гипоталамо-гипофизарной системы и участие тиреоидных гормонов в обменных процессах. При гипертиреозе более характерна узловая форма мастопатии, при которой уровни эстрадиола и прогестерона выше, чем при гипотиреозе (Л.Бурдина, 1996). Функциональное состояние щитовидной железы непременно должно учитываться при мастопатии. Варианты нарушений могут быть различными: в первую очередь, это особенности гипоталамо-гипофизарной регуляции, приводящие к нарушениям и тиреотропной и гонадотропной функции передней доли гипофиза. Во-вторых, преобладающее нарушение гормонпродуцирующей функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз) и, в-третьих, аутоиммунный тиреоидит, воспалительные изменения в щитовидной железе. Каждый из вариантов этих нарушений со стороны щитовидной железы требует дифференцированного воздействия, влияющего на результаты лечения мастопатии.
Мастопатия и рак молочной железы
Все перечисленные выше закономерности имеют прямое отношение к факторам риска развития РМЖ. Из этого следует необходимость разработки единого комплекса соответствующих мер профилактики мастопатии и рака молочной железы.
Основные факторы, влияющие на развитие мастопатии и РМЖ у женщин в детородном возрасте, можно разделить на провоцирующие и защитные.
Факторы, провоцирующие развитие патологии молочных желез: нарушение менструального цикла, гиперэстрогенемия, гиперпролактинемия, аборт при первой беременности, невротические расстройства, сексуальная неудовлетворенность, нарушение функции печени, пищеварительного тракта, повышенное употребление алкоголя.
Факторы защитного характера: физиологический менструальный цикл, первая выношенная беременность, полноценное грудное вскармливание, грамотная контрацепция, отсутствие заболеваний щитовидной железы, органов малого таза, печени и пищеварительного тракта, устойчивость нервной системы к психогенному и другим видам стресса, полноценное питание. Питание и канцерогенез. В настоящее время вполне очевиден канцерогенный эффект веществ, попадающих в организм с продуктами питания. К ним относятся вещества (пищевые канцерогены) химического происхождения, радионуклиды, загрязняющие продукты питания, афлатоксины, образующиеся при плохом хранении или неправильной термической переработке пищи (С.Ялкут, В.Циприян, 2002).
Ряд авторов (Wong G.Y. et al., 1997; Rock C.L. et al., 1997; McEligot A., 1999) указывает на снижение вероятности возникновения рака молочной железы с увеличением содержания в рационе свежих овощей и фруктов.
Определение групп риска среди здорового населения служит основным ориентиром для индивидуальной профилактики злокачественных опухолей молочной железы и позволяет проводить целенаправленные и обоснованные профилактические осмотры.
Классификация.
В клинике принята следующая классификация мастопатии: диффузная (мелко- и крупноочаговая), узловая и смешанная. Различают два варианта: пролиферирующий и непролиферирующий. Мастопатии подразделяют на три формы: фиброзную, кистозную, фиброзно-кистозную, которые по своей сути являются разными этапами одного процесса. В настоящее время выделяют около 50 форм мастопатий.
Диагностика
Диагностика заболеваний молочных желез основывается на тщательном выполнении клинических методов: осмотра и пальпации молочных желез, проведения дополнительных методов обследования: УЗИ, маммографии, пункционной биопсии узловых образований, кист и подозрительных участков с обязательным морфологическим исследованием полученного материала.
Обследование молочных желез у женщин репродуктивного возраста необходимо проводить в первой фазе менструального цикла. Это наиболее благоприятное время для проведения всех методов обследования, так как во второй фазе менструального цикла из-за отека и нагрубания, болезненности молочных желез велика вероятность диагностических ошибок. Обследование женщин, находящихся в менопаузе, можно проводить в любое время.
Однако, несмотря на неоспоримое преимущество, ультразвуковое исследование уступает маммографии при жировой инволюции молочных желез. Проведение ультразвуковой томографии в доклинической стадии рака молочной железы показало, что при выявлении микрокальцинатов результаты ультразвукового исследования несколько ниже данных маммографии. Однако при выявлении сгруппированных микрокальцинатов эти данные выравниваются.
При том или другом варианте обследования, если внутренняя стенка кисты гладкая, отсутствуют какие-либо внутристеночные образования и разрастания, пациенткам назначается консервативное лечение. По истечении срока лечения проводится комплексное обследование. Если киста спалась и полость ее облитерировалась и/или значительно уменьшилась, лечение продолжается на фоне динамического наблюдения. Когда полость кисты заполнилась жидкостью вновь, необходимы повторное цитологическое исследование и решение вопроса о показаниях к хирургическому лечению. В случаях, когда при ультразвуковом исследовании или пневмоцистографии выявляются патологические изменения на внутренней стенке кисты, показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием. Операция может быть показана, когда при цитологическом исследовании содержимого полости кисты, независимо от состояния внутренней стенки, обнаруживаются признаки выраженной пролиферации эпителия и/или атипичные клетки.
Лечение
Консервативному лечению подлежат только диффузные формы мастопатии. При узловых формах заболевания показано хирургическое лечение, потому что за доброкачественным новообразованием может скрываться рак.
Любовь КОРОСТЕЛЕВА,
доцент.
Сергей ПЕТЕРСОН,
профессор.
Александр БЕНЕВСКИЙ,
профессор.
Кафедра онкологии Российского государственного университета.
Дисгормональные гиперплазии молочных желез: этиология, клинические формы, принципы терапии
И.И. Смоланка, д.м.н., профессор, руководитель отделения опухолей молочной железы; И.В. Досенко, к.м.н., научный сотрудник отделения опухолей молочной железы Институт онкологии АМН Украины
Рак молочной железы (РМЖ) является грозным недугом и занимает первое место среди причин смерти от онкологических болезней у женщин детородного возраста. Любое заболевание молочной железы (МЖ) может служить непосредственным источником развития рака этого органа. В первую очередь это относится к мастопатиям, которые, по данным различных авторов, диагностируются у 60-80% женщин детородного возраста [1].
В основе мастопатий лежат нарушения регуляторной деятельности центральной нервной и гипоталамо-гипофизарной систем, функций яичников, надпочечников, щитовидной железы (ЩЖ) и печени, влияющих на гормональный гомеостаз и приводящих к гиперплазии ткани МЖ.
По определению ВОЗ, мастопатия – фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани МЖ с нарушенным соотношением эпителиального и соединительно-тканного компонентов.
Пролиферативно-секреторные процессы, происходящие в МЖ, наиболее активно регулируют эстрогены, прогестерон, пролактин, гормоны ЩЖ, надпочечников, андрогены, простагландины и др.
Эстрогены оказывают влияние на развитие и удлинение протоков МЖ, увеличение их числа, вызывая гипертрофию стромы железы, что может привести к перегибу протока, образованию замкнутых участков и формированию кист, а при присоединении инфекции – к галактофориту [8]. Под действием эстрогенов увеличивается количество электролитов (натрия) в клетке, которые захватывают воду, вызывая отек тканей и появление боли. На увеличение выработки эстрогенов влияет фолликуло-стимулирующий гормон (ФСГ) [19].
Прогестерон способствует увеличению числа альвеол, под его влиянием в лютеиновую фазу возникают отек и набухание внутридольковой стромы, происходит реактивная трансформация эпителия и миотелия. На выработку прогестерона влияет лютеинизирующий гормон (ЛГ).
Вследствие нарушения соотношения между эстрогенами и прогестероном у 97,8% женщин репродуктивного возраста с нейроэндокринной патологией возникают дисгормональные гиперплазии (ДГ). У лиц с нарушением менструального цикла (МЦ) по типу олигоменореи (заболевание, при котором менструация проходит с интервалом более 40 дней) в МЖ гиперпластические процессы выявляются в два раза чаще, чем в эндометрии. При дисфункциональных маточных кровотечениях сопутствующее поражение МЖ обнаруживается в 57,6% случаев, при вторичной аменорее (длительная задержка [до 5-6 мес] очередных месячных, не связанная с беременностью) – у 43,6% пациенток. У больных с синдромом поликистозных яичников изменения в МЖ наблюдаются в 25% случаев [12, 16].
Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном оказывает влияние на формирование и функциональную активность МЖ, стимулирует процесс лактации.Гормоны ЩЖ (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференциации эпителиальных клеток МЖ, участвуют в регуляции уровня рецепторов эпидермального фактора роста, процессах синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. У 64% женщин с различными формами мастопатии наблюдается патология ЩЖ.
Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина в МЖ и стимулируют рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином. Андрогены подавляют секреторные процессы в МЖ, ингибируют гонадотропную функцию гипофиза.
Гормоны поджелудочной железы (инсулин) совместно с прогестероном, пролактином и кортикостероидами способствуют развитию протоков в МЖ. Простагландины влияют на проницаемость сосудистой стенки, электролитный и водный баланс в тканях МЖ [18].
В печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. У больных с хронической патологией гепатобилиарной системы в среднем в 40-60% случаев отмечается патология МЖ [9, 21].
Таким образом, изменения в МЖ представляют собой, как правило, не конкретное заболевание, а вариант ответа органа на гормональные нарушения. В связи с этим наиболее оправданно объединенное название происходящих процессов в МЖ – «ДГ», ни в коей мере не игнорирующее более упрощенного названия патологии – «мастопатии».
По данным Davis et al., Gump et al., риск заболеть РМЖ при наличии ДГ возрастает в 1,5-7 раз в зависимости от формы мастопатии. Общность этиопатогенеза, корреляция изменений в МЖ при мастопатиях и РМЖ, а также факт предшествования ДГ РМЖ – существенный повод для более пристального внимания к данной патологии. К сожалению, приходится констатировать низкую врачебную настороженность и однотипность подходов в лечении ДГ. Причиной подобной ситуации можно считать широкий полиморфизм клинических проявлений мастопатий, большое количество факторов, обусловливающих заболевание, длительные сроки течения болезни, в том числе и тот период, когда заболевание остается не диагностируемым [1, 4, 17].
К основным факторам риска возникновения ДГ относятся:
Нарушения менструальной и половой функций:
Нарушение детородной функции:
Заболевания генитальной сферы:
Наследственный фактор (рак гениталий и МЖ по материнской линии).
Возраст старше 40 лет.
Эндокринные заболевания:
Нервные расстройства (длительные стрессы, приводящие к неврозам, неврастениям).
Избыточный вес.
Сопутствующая патология (заболевания печени, сердечно-сосудистая патология).
Травмы МЖ.
До настоящего времени не существует единой классификации мастопатии. В 1962 г. С.А. Холдиным была предложена классификация ДГ:
А – Непролиферативная форма (дольковая, протоковая, кистозная, фиброзная);
Б – Пролиферативная форма (эпителиальная, фиброэпителиальная, миоэпителиальная).
В 1984 г. в Женеве была принята Международная гистологическая классификация, которая разделяет гиперплазии МЖ на:
Морфологические изменения при ДГ многообразны и в каждом отдельном случае комбинируются в различных соотношениях, чаще – с преобладанием одного из компонентов.
Наиболее широкое применение нашла клинико-рентгенологическая классификация ДГ, предложенная в последние годы:
Узловая форма (оформленный узловой компонент разных размеров).
Клиника ДГ определяется формой заболевания.
Диффузная форма ДГ встречается у 29,4-92% пациенток. При диффузной мастопатии у женщин репродуктивного возраста на первый план выступают болевые ощущения в МЖ различного характера и интенсивности, нагрубание МЖ (мастодиния), которые усиливаются за несколько дней до ожидаемой менструации и часто сочетаются с головной болью, повышенной нервной возбудимостью, отеками, тяжестью в области живота, метеоризмом, запорами. Иногда заболевание проявляется в виде продолжительной боли с иррадиацией в аксиллярную область, лопатку, сопровождается беспокойством, чувством страха [22].
Узловые формы ДГ наблюдаются у женщин разного возраста. Жалобы и клиническая картина зависят от вида узлового образования (узловой аденофиброз, фиброаденома, крупная киста (группа кист) с воспалением и фиброзом, внутрипротоковая папиллома) и характеризуются наличием уплотнения в МЖ на фоне болевого синдрома, иногда – выделениями из сосков.
Диагностика патологии МЖ основана на комплексном подходе и включает клинический, рентгенологический и цитологический методы исследования, секторальную резекцию МЖ со срочным гистологическим исследованием.
Клинический метод
Состоит из подробного анализа анамнестических данных, осмотра, пальпации МЖ и не является основным, так как в 40-50% случаях при клиническом исследовании могут быть допущены диагностические ошибки.
Рентгенологическое исследование
Маммография на сегодняшний день является основным методом, позволяющим объективно оценить и распознать патологические изменения в МЖ: установить наличие мастопатии, определить преобладание аденоза, кист или фиброзных изменений, наблюдать динамику процесса под влиянием лечения, выявлять опухолевый узел или определить место пункции.
Диагностическая эффективность метода, используемого в условиях специализированного рентген-кабинета, достигает 98% при клинических проявлениях болезни и 78% – при непальпируемом РМЖ. Недостатком метода является то, что снижается точность диагностики при выраженной фиброзной форме ДГ, при которой в плотной, структурно перестроенной МЖ визуализация опухоли бывает затруднена.
В последнее время широко развиваются новые виды исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), цифровая маммография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ).
УЗИ имеет существенное значение в дифференциальной диагностике кистозных и солидных образований. У женщин в возрасте до 30 лет, беременных и кормящих, при наличии пальпаторного образования в МЖ УЗИ может заменять маммографию, однако если остаются сомнения, то следует проводить маммографию с пункционной биопсией. Недостаток метода – низкая информативность при выраженном развитии жировой ткани в МЖ, невозможность обнаружения микрокальцинатов (одного из первых признаков РМЖ). КТ и МРТ как наиболее точные рентгенологические методы обследования в настоящее время не получили широкого распространения в связи с дороговизной и высокой лучевой нагрузкой [15].
Цитологический метод
Является одним из первых этапов морфологического исследования, позволяющий отличить доброкачественную опухоль от злокачественной, с максимальной достоверностью и минимальной травматичностью для организма. Цитологическое заключение с указанием на доброкачественный процесс может считаться достоверным только при полном совпадении с данными пальпаторного и маммографического исследований. При диагностике РМЖ цитологический метод информативен в 93-95% случаев, его чувствительность составляет 97-98,7%, специфичность – от 76 до 80% [10, 22].
При подозрении опухоли на малигнизацию и при отсутствии цитологической верификации необходимо ее иссечение со срочным гистологическим исследованием.
Лечение ДГ
Однозначного алгоритма лечения мастопатии нет. Каждый случай требует индивидуального подхода и должен охватывать все многообразие факторов, способствующих развитию данной патологии. Терапия ДГ должна быть направлена на лечение патологии генитальной сферы, коррекцию функций важнейших органов и систем (в том числе печени), психоэмоционального состояния женщины [11].
Применительно к обсуждаемой проблеме следует остановиться на значении рационального питания пациенток с ДГ. Это прежде всего снижение потребления животных жиров, отказ от чрезмерного потребления продуктов, содержащих метилксантины (какао, шоколада, кофе, чая, колы). Существует мнение, что эти соединения способствуют развитию фиброзной ткани и образованию жидкости в кистах. Выполнение диетических мероприятий приводит к субъективному улучшению у 2/3 больных мастопатией без дополнительного лечения [9].
Как фиброзно-кистозная мастопатия, так и РМЖ, имеют связь с вялой деятельностью кишечника, хроническими запорами, измененной кишечной микрофлорой и недостаточным количеством клетчатки в ежедневном рационе. Возможно, что при этом происходит реабсорбция из кишечника уже выведенных с желчью эстрогенов. Следовательно, следующий совет пациенткам с фиброзно-кистозной мастопатией – употребление пищи, богатой клетчаткой и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5-2 л/сут).
Так как утилизация эстрогенов происходит в печени, любые нарушения диеты, затрудняющие или ограничивающие нормальную деятельность печени (холестаз, богатая жиром пища, алкоголь, другие гепатотоксические вещества) со временем могут оказывать влияние на клиренс эстрогенов в организме [18, 27]. Для нормализации функции печени желателен дополнительный прием гепатопротекторов и витаминов.
Витамины при ДГ способствуют нормализации метаболизма и гормонального дисбаланса, оказывают антиоксидантное действие, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной систем, укрепляют иммунную систему организма. Целесообразно применение антиоксидантного комплекса (АК) жиро- и водорастворимых витаминов А, Е, С в терапии диффузной мастопатии. АК применяется в течение 10 дней по схеме: витамин А – 100 000 ME; витамин Е – 300 мг; витамин С – 2,0 г однократно после еды.
Витамин В1 участвует в регуляции метаболизма эстрогенов, а также оказывает лютеинизирующий эффект; назначают по 2,5 мг/сут во второй (овуляторной/пролиферативной) фазе МЦ с 7-го по 12-й день.
Витамин В6 принимает участие в обмене аминокислот, регулирует гонадотропную функцию гипофиза, снижает уровень пролактина путем регуляции обмена моноаминов; показан по 2 мг/сут в первую (фолликулярную) фазу МЦ с 1-го по 6-й день.
Фолиевая кислота потенцирует действие эстрогенов, назначается по 0,001 г/сут в первую фазу МЦ.
Витамин С влияет на регуляцию окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, является одной из основных структур в образовании стероидов 10.
При локальных нарушениях кровообращения (венозного оттока) целесообразно применение препаратов, содержащих витамин Р (аскорутин).
С момента обнаружения патологии в МЖ женщина находится в состоянии сильного стресса, приобретающего значение постоянно действующего психодепрессивного фактора. В зависимости от психоэмоционального состояния пациентки в схему комплексного лечения мастопатии целесообразно включить седативные средства, вначале отдав предпочтение легким препаратам растительного происхождения (настойки пустырника, валерианы, пиона, микстура Кватера по 1 столовой ложке 2-3 раза в день, отвар успокоительного чая по 100 мл 1-2 раза в день).
Продолжительность терапии составляет 1-2 мес. При стойких нарушениях со стороны нервной системы показаны транквилизаторы: диазепам (Реланиум, Седуксен в дозе 5-15 мг/сут), хлордиазепоксид (Элениум в дозе 10-20 мг/сут), медазепам (Мезапам, Рудотель в дозе 10-30 мг/сут) и др.
Противовоспалительная терапия направлена на ликвидацию интерстициального отека межуточной ткани МЖ и снижение болевого синдрома при мастодинии. В данном случае применяют препараты, угнетающие синтез простагландинов: напроксен, нимесулид (Нимесил), индометацин (Метиндол), ибупрофен (Бруфен), фенол бутадизон (Бутадион), ацетилсалициловую кислоту, которые назначают за 3-5 сут до начала менструации и в первый день МЦ.
Рекомендованные дозы: напроксен – по 250 мг 2-3 раза в сутки; индометацин – по 25 мг 3 раза в сутки; ибупрофен (Бруфен) – по 200 мг 3 раза в сутки; ацетилсалициловую кислоту – по 200 мг 4 раза в сутки. Следует помнить, что все перечисленные препараты действуют в течение 3-6 ч [18, 20]. В последнее время для лечения мастопатии используют препарат Маммолептин, обладающий противовоспалительным, противоотечным и анальгезирующим действиями.
Фито-, гомеопатическая терапия располагает большими возможностями для раскрытия потенциала женского организма и успешно помогает при ДГ МЖ.
Эти препараты, не имеющие противопоказаний и осложнений, способны многосторонне воздействовать на организм, оказывая лечебный эффект при сочетании нескольких заболеваний [14].
У больных с фиброзно-кистозной мастопатией наиболее часто применяют Мастодинон (Бионорика АГ, Германия) – комбинированный препарат с экстрактов лекарственных трав: прутняка, цикламена, чилибухи, ириса, тигровой лилии. Активным компонентом препарата является стандартизованный экстракт прутняка BNO 1095. Упомининие о клиническом использовании экстракта этой лекарственной травы относится к IV веку до н.э., у Гиппократа, который использовал его для лечения женских недугов. На протяжении многих веков его применяли и для снятия полового возбуждения (отсюда, возможно, появилось название «монаший перец»), снижения лактации, лечения аменореи.
Действие препарата заключается в снижении повышенного пролактина до нормальных показателей за счет допаминергического эффекта, что способствует снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканного компонента.
Мастодинон в значительной степени уменьшает кровонаполнение, следовательно, и отек МЖ, способствует купированию болевого синдрома (мастодинии) в железе. Таким образом, препарат не только целенаправленно влияет на обменные процессы непосредственно в МЖ, но и опосредованно – через гормональную регуляцию яичникового стероидогенеза. Его назначают по 30 капель (1 табл.) 2 раза в сутки (утром и вечером) на протяжении трех месяцев без перерыва.
У больных с инволютивными формами ДГ в пре- и менопаузе целесообразно назначать Климадинон® Уно, содержащий в своем составе стандартизованный экстракт цимицифуги рацемозы BNO 1055.
Активные компоненты Климадинона® Уно, имея сродство к рецепторам эстрогенов в гипоталамусе, приводят к снижению секреции ЛГ передней долей гипофиза. Это ведет к устранению психоэмоциональных и вегетососудистых нарушений, таких как приливы, потливость, раздражительность, головная боль, головокружение, нарушения сна, тревожность и учащенное сердцебиение, депрессия, возникающих в климактерический период и обусловленных резким снижением продукции эстрогенов.
Недостаток йода в организме повышает чувствительность протокового и долькового эпителиев МЖ к эстрогенной стимуляции, равно как микродозы йода принимают лютеинизацию фолликулярных кист, нормализуя овариальный цикл. При этом отмечается уменьшение или исчезновение клинических признаков мастопатии. Микродозы йода назначают ежедневно в виде 0,25-процентного раствора йодистого калия по одной чайной ложке в день после еды, запивая молоком, длительно, в течение 3-8 мес.
В комплексном лечении мастопатии не последняя роль принадлежит фитотерапии, способной оказывать многостороннее положительное влияние на организм (противовоспалительное, мочегонное, иммуностимулирующее). Эффект фитотерапии проявляется постепенно, что указывает на целесообразность ее использования во втором этапе лечения, в течение нескольких месяцев [13, 25].
В тяжелых случаях масталгии, которая нередко сопровождает предменструальный синдром, рекомендуется дегидратационная терапия: 5-процентный раствор сульфата магния (в обе фазы МЦ), фуросемид (40 мг в течение 3 сут в конце второй фазы МЦ), триамптерен + гидрохлоротиазид (Триампур композитум). Положительное влияние имеет спиронолактон (Верошпирон); его назначают по 150-200 мг/сут на протяжении одного месяца [20].
В последние годы при лечении ДГ, особенно с преобладанием аденозного компонента, широкое применение нашла системная энзимотерапия, которая способствует уменьшению отека тканей, улучшает реологию, оказывает противовоспалительное действие. Назначают препараты Вобэнзим, Вобэ-Мугос Е и Флогензим [23].
Женщинам с циклической или постоянной формой масталгии обязательно следует обращать внимание на то, что ношение бюстгальтера несоответствующей формы или размера может стать причиной хронической деформации груди [4], ее сдавления или перегрузки связочного аппарата, особенно у лиц с большой и опущенной грудью. Нередко при устранении этих причин боль в МЖ уменьшается или полностью проходит.
Гормональная терапия
Основу патогенетической терапии мастопатий составляет коррекция гормональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Системная гормонотерапия должна проводиться квалифицированным специалистом, который имеет возможность следить за гормональным фоном пациентки [18].
При лечении ДГ применяют антиэстрогены (тамоксифен, торемифен), которые конкурентно связываются с рецепторами эстрадиола в клетках тканей МЖ. Рекомендуемая доза тамоксифена – 10-20 мг/сут, торемифена – 20 мг/сут с продолжительностью лечения от 3 до 6 мес. Противопоказания к применению препаратов: тромбофлебит, нарушения в системе свертывания крови, беременность [4, 29].
Препараты, снижающие содержание пролактина:
Препараты, подавляющие гонадотропную функцию гипофиза и угнетающие секрецию ЛГ и ФСГ – трипторелин (Декапептил-депо), гонадолиберин (Нафарелин) – оказывают позитивное влияние на все формы гиперпластических процессов в МЖ, приводят к снижению в крови уровня половых гормонов [2].
Одним из современных синтетических препаратов данной группы является тиболон (Ливиал), который оказывает антиэстрогенное действие, способствует уменьшению пролиферации клеток МЖ. Применяют по 2,5 мг/сут в течение от 1 до 3 мес. Противопоказания к применению препарата: беременность, тромбозы, гормонально-зависимые опухоли, маточные кровотечения невыясненной этиологии [22].
При лечении ДГ применяют гестагены, которые способствуют уменьшению выработки эстрогенов яичниками.
Норэтистерон (Примолют-нор) применяют по 5 мг/сут, с 16-го по 25-й день МЦ. Противопоказания: беременность и лактация, злокачественные новообразования половой системы, тромбозы, острые гепатиты.
Медроксипрогестерон-ацетат – дериват прогестерона. Назначают по 5-10 мг/сут во второй фазе МЦ в течение от 3 до 6 мес. Предпочтительно использование депонированной формы – Депо-Провера – 150 мг в виде ежемесячной внутримышечной инъекции в течение 6-9 мес. Применение Депо-Провера обеспечивает надежный контрацептивный эффект, а также у 1/3 пациенток возможно развитие транзиторной аменореи, что особенно благотворно сказывается на состоянии больных мастопатией и с наличием дисгормональной гинекологической патологии (эндометриоза, миомы, гиперпластических процессов эндометрия и др.) [12].
Дидрогестерон (Дюфастон) – аналог природного прогестерона – не обладает андрогенной, эстрогенной и кортикоидной активностью. Не имеет противопоказаний при беременности. Назначают в дозе 5-10 мг/сут также во второй фазе МЦ.
Прогестерон (Прожестожель) – препарат местного действия, не имеющий системных побочных эффектов. Накожные аппликации применяют с целью повышения концентрации натурального прогестерона в тканях МЖ [25]. Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каждой МЖ 1 или 2 раза в день в непрерывном режиме или с 16-го по 25-й день МЦ.
Все исследователи признают то, что правильно подобранная низкодозированная гормональная контрацепция оказывает лечебно-профилактическое действие при ДГ МЖ. Механизм действия комбинированных оральных контрацептивов (КОК) включает подавление гонадотропной функции гипофиза посредством угнетения выработки синтезируемых гипоталамусом рилизинг гормонов, что приводит к торможению овуляции, снижая секрецию эстрогенов почти в два раза. Симптомы мастопатии нередко уменьшаются или даже полностью исчезают уже в течение первых двух месяцев приема КОК. Оральную контрацепцию, подобранную с целью лечения ДГ, назначают на срок не менее 3 мес. Не рекомендуется использовать мини-пили, поскольку доза гормонов в них слишком мала, чтобы оказывать терапевтический эффект на течение мастопатии [16].
Андрогены ингибируют гонадотропную функцию гипофиза, подавляют продукцию ЛГ, овуляцию, состояние персистенции фолликулов переводят в их атрезию, поэтому при атретичной форме ановуляции андрогены не используются. Назначение андрогенов уместно у женщин предклимактерического периода. У больных с ДГ целесообразнее применять гормоны с анаболичными, нежели с андрогенными свойствами, – метиландростендиол, метандростенолон (Неробол) или метилтестостерона (Тестобромлецит). Препараты назначают по 5-10 мг/сут ежедневно, с 5-7-го по 10-14-й день МЦ. Для женщин старше 45 лет эффективно применение метилтестостерона с 16-го по 25-й день МЦ, а по показаниям – тестостерона пропионат (Омнадрен, Тестенат), дростинолон (Пролотестон).
При сниженной функции ЩЖ, которая сопровождается вялостью, утомляемостью, бессонницей, зябкостью, бледной и сухой кожей, назначают тиреоидин по 25-50 мг 1-2 раза в сутки, L-тироксин по 50-100 мг/сут [23].
Лечение узловых форм ДГ
Частота малигнизации при узловом фиброаденоматозе составляет 13-15% [20]. Узловые формы ДГ подлежат оперативному лечению со срочным патогистологическим исследованием. Однако изолированное хирургическое лечение локализованных форм мастопатии без выяснения причин заболевания и последующего этиотропного лечения не гарантирует полного исчезновения симптомов и не исключает появления новых очагов уплотнения.
Несмотря на успехи медицины, накопленный многолетний опыт по диагностике, лечению и по профилактике мастопатий, до сегодняшнего дня не создана единая модель патогенетической терапии; остаются спорными вопросы о длительности проводимого лечения этого заболевания. При узловых образованиях МЖ и минимальных подозрениях на малигнизацию необходимо хирургическое вмешательство. Каждый случай требует индивидуального подхода, c учетом этиопатогенеза, гормонального гомеостаза, сопутствующей патологии.