Диабетическая полинейропатия что это такое лечение нижних конечностей

Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Повышенный уровень сахара в крови вызывает поражение периферической нервной системы, которое проявляется в виде развития диабетической нейропатии. Первоначальному повреждению подвергаются в основном длинные нервные волокна, обеспечивающие иннервацию (связь с центральной нервной системой) дистальных отделов нижних конечностей, т. к. они особенно чувствительные. Этим объясняется клиническая картина преимущественного поражения стоп. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются двигательные нервные волокна, нервные волокна, отвечающие за иннервацию внутренних органов, с чем связана мультисистемность поражения при СД.

В большинстве случаев сахарный диабет является непосредственной причиной развития диабетической полинейропатии. Однако существует ряд патологических состояний, которые повышают вероятность развития как СД, так и ДПН в последующем. К таким патологическим состояниям относятся:

Увеличивают вероятность развития осложнений в виде диабетической полинейропатии наличие у больных СД предрасполагающих факторов, таких как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, повышенный индекс массы тела, курение, злоупотребление алкоголем.

Симптомы диабетической полинейропатии

На ранних стадиях развития ДПН больные могут жаловаться на чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек» (парестезии), жгучие, стреляющие, режущие боли в ногах, которые усиливаются во второй половине дня и часто являются причиной нарушения сна.

На более поздних стадиях болезни в патологический процесс вовлекаются тонкие нервные волокна, что проявляется возникновением гипералгезии или аллодинии. Гипералгезия характеризуется повышенной чувствительностью к боли от раздражителей, которые у здорового человека вызывают небольшую болевую реакцию (например, укол тупой иглой). Аллодиния — появление болевых ощущений в ответ на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (прикосновение одеяла, кусочка ваты, кисточки).

Со временем при прогрессировании диабетической полинейропатии появляются двигательные нарушения, такие как слабость и атрофия мышц. У некоторых больных на поздних стадиях характерным симптомом является паралич разгибателей стоп, в результате чего они не могут встать на пятки, а во время ходьбы выявляется патологическая походка — степпаж (при степпаже больной высоко поднимает ногу, выбрасывает её вперед и резко опускает). Скорость и вероятность развития двигательных симптомов зависит от множества факторов: как от контроля гликемии, так и от сопутствующих патологий (упомянутые ранее артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, злоупотребление алкоголем). 

Если у больного отмечаются резкие колебания уровня гликемии, например, при декомпенсации сахарного диабета или при резкой нормализации уровня глюкозы крови в начале лечения, может развиваться острая сенсорная полинейропатия (проявляется нарушением чувствительности). Среди основных остро развивающихся симптомов характерно появление интенсивных жгучих болей в стопах, ощущений «прострелов», «удара ножом или током», которые распространяются до уровня голеней, реже — бёдер. На фоне выраженного болевого синдрома нарушение чувствительности и двигательные симптомы практически никогда не выявляются. Снижение сухожильных рефлексов и атрофия мышц не характерны.

Патогенез диабетической полинейропатии

В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько патогенетических механизмов. Основным фактором, запускающим каскад патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь, провоцирует многообразные обменные нарушения.

Одной из основных теорий развития полинейропатии является метаболическая. Она основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей) активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание воды в организме) и гибель клеток.

Другие важные патологические механизмы:

Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению микроциркуляции и функций нервов.

Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии

Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические нейропатии могут быть условно разделены на следующие:

При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной системы является именно полинейропатия.

ДПН по топографическому принципу:

По клиническим проявлениям:

Выделяют стадии развития наиболее распространённой хронической дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии:

Осложнения диабетической полинейропатии

К осложнениям диабетической полинейропатии относят нейропатическую деформацию стоп с развитием нейроартропатической «стопы Шарко» и синдром диабетической стопы, осложнения которого могут привести к необходимости выполнения ампутации.

Диабетическая стопа характеризуется сухой кожей, участками гиперкератоза и развитием безболезненных язвенных дефектов в областях избыточного нагрузочного давления на подошве. Язвенные дефекты развиваются из-за нарушения болевой чувствительности: мелкие травмы (например нарушение целостности кожных покровов и формирование мозолей в результате неправильного подбора обуви) могут оставаться незамеченными, в случае инфицирования образуются язвы.

Диагностика диабетической полинейропатии

В диагностике диабетической полинейропатии важное значение имеет её выявление на ранней стадии. В дальнейшем это позволит улучшить качество жизни пациентов и предупредить раннюю инвалидизацию. Диагностика ДПН заключается в сборе анамнеза, качественном клиническом обследовании и использовании современных инструментальных методов обследования.

Несмотря на широкую возможность и доступность нейрофизиологических методов обследования, особое внимание уделяется клиническому обследованию. Не стоит забывать, что отсутствие симптомов не говорит об отсутствии нейропатии — часто ДПН может быть бессимптомной на ранних стадиях. Важную роль на доклинической или ранней клинической стадиях играют специфические, специальные скрининговые тесты, существующие для выявления ранних проявлений диабетической полинейропатии:

При диагностике самого распространённого варианта ДПН — диабетической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии — проводится клиническая оценка существующих симптомов:

Существуют разные инструментальные методики для исследования функции нервов:

Все больные с сахарным диабетом должны быть обследованы на ДПН в рамках ежегодного скрининга вне зависимости от наличия и интенсивности жалоб. Обследование включает в себя исследование глубокой чувствительности с помощью камертона и оценку поверхностной, в частности болевой и тактильной, чувствительности с помощью монофиламента. Скрининговое обследование помогает диагностировать ДПН на ранних стадиях, что позволяет снизить вероятность развития осложнений и дальнейшей инвалидизации пациентов.

Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний:

Лечение диабетической полинейропатии

При сахарном диабете и развитии диабетической полинейропатии в первую очередь необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови пациента. В настоящее время установлено, что предшествовать медикаментозной терапии ДПН должна нормализация уровня гликированного гемоглобина (HbAс₁).

Немедикаментозная терапия включает: соблюдение диеты, лечебную гимнастику и поддержание физической активности. В комплексе немедикаментозных мер обязательными являются: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, курение), которые могут способствовать как более раннему развитию, так и более тяжёлому течению осложнений сахарного диабета.

Медикаментозная терапия включает в себя симптоматическую и патогенетическую виды терапии. Среди лекарственных препаратов для симптоматической терапии диабетической полинейропатии предпочтение отдаётся лекарственным препаратам, купирующим болевой синдром. Основными группами лекарственных средств являются:

Среди препаратов для патогенетического лечения наиболее эффективными, согласно большинству исследований, являются препараты альфа-липоевой кислоты. Для достижения максимально положительного эффекта следует использовать двухэтапное лечение:

Из местных анестетиков для лечения болевого синдрома ДПН используются трансдермальные терапевтические формы 5 % лидокаина.

Прогноз. Профилактика

Острая полинейропатия является обратимым состоянием, при раннем выявлении заболевания прогноз для жизни благоприятный. При хронической диабетической полинейропатии дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Цель лечения в этом случае — улучшение качества жизни и профилактика развития осложнений. В ходе развития заболевания пациент утрачивает трудоспособность.

Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее:

Источник

Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «28» ноября 2017 года
Протокол № 33

Диабетическая нейропатия – повреждение нервов, обусловленное диабетом, клинически очевидное или субклиническое, при отсутствии другой возможной этиологии (WHO) [1]. Наиболее изученной и распространенной формой диабетической нейропатии является дистальная симметричная полинейропатия. ДСПН – наличие симптомов дисфункции дистальных отделов периферических нервов у пациентов с сахарным диабетом после исключения других причин [2].

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: неврологи, эндокринологи, врачи общей практики.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:
Таблица 1 – Шкала уровней доказательности

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Согласно классификации Американской ассоциации диабета от 2016 [2]:

Диффузные нейропатии
Диабетическая сенсомоторная полинейропатия:
· преимущественно мелких волокон;
· преимущественно крупных волокон;
· смешанные (мелких и крупных волокон) – наиболее частые.

Гастроинтестинальная:
· диабетический гастропарез (гастропатия);
· диабетическая энтеропатия (диарея);
· толстокишечная гипомоторика (запоры).

Урогенитальная:
· диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь);
· эректильная дисфункция;
· женская половая дисфункция.

Судомоторная дисфункция:
· дистальный гипогидроз/ангидроз;
· «вкусовая» потливость (связанная с приемом пищи);
· отсутствие предвестников гипогликемии;
· аномальная функция зрачка.

Мононейропатия (атипичные формы):
· изолированные нейропатии черепно-мозговых или периферических нервов;
· множественные мононейропатии.

Радикулопатия/полирадикулопатия (атипичные формы):
· радикулоплексусная нейропатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиотрофия);
· грудная радикулопатия.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии 8

Жалобы:
· онемение кончиков пальцев ног, стоп;
· парэстезии;
· жжение в пальцах ног, подошвах, икрах;
· боли в пальцах ног, подошвах, икрах;
· слабость в нижних конечностях;
· крампи;
· симметричная дистальная локализация неврологических симптомов.

Анамнез:
· наличие СД1 или СД2;
· появление и постепенное нарастание выраженности вышеперечисленных жалоб, коррелирующих с тяжестью и длительностью СД;
· характерно усиление симптоматики в ночное время;
· перенесенные длительно незаживающие язвенные дефекты в стопах;
· перенесенные порезы и др. травматические повреждения в стопах, не сопровождающиеся болевыми ощущениями

Физикальное обследование:
Общий неврологический осмотр:
· исследование тактильной чувствительности на конечностях с помощью стандартного микрофиламента (10 г) (80);
· исследование болевой чувствительности на конечностях с помощью неврологической иглы, одноразовой зубочистки/зубчатого колеса (Pin-wheel);
· исследование температурной чувствительности на конечностях с помощью термического наконечника (Tip-term), поочередного прикосновения пробирок с водой различной температуры (20°С и 40°С);
· исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона 128 Гц или биотензиометра;
· исследование мышечно-суставного чувства;
· исследование коленных и ахилловых рефлексов;
· исследование силы мышц;
· исследование статики и походки с открытыми и закрытыми глазами;
· исследование координационных проб (пальце-носовой и пяточно-коленной) с открытыми и закрытыми глазами.
Все исследования чувствительности проводятся симметрично с обеих сторон по направлению от дистального отдела проксимально.

Клинически значимы следующие признаки:
· снижение/отсутствие болевой, температурной чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей;
· аллодиния (синдром, при котором человек чувствует боль от факторов, которые обычно боли не вызывают, например, механическая/тактильная аллодиния, когдаболь возникает от прикосновений) в дистальных отделах нижних конечностей;
· гиперэстезия(повышенная чувствительность к раздражителям) в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/отсутствие вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства в дистальных отделах нижних конечностей;
· снижение/выпадение ахилловых и коленных рефлексов;
· снижение силы мышц в дистальных отделах конечностей;
· нарушение координации при закрытых глазах (сенситивная атаксия).

Лабораторные исследования: смотрите клинический протокол СД1 и СД2 у взрослых.

Инструментальные исследования:
Стимуляционная ЭНМГ нижних конечностей с оценкой скорости проведения по моторным и сенсорным волокнам, не менее 2-х нервов с каждой стороны (снижена у больных сахарным диабетом до 35-40 м/сек при норме 50-65м/сек, наиболее выражена в дистальных отделах нижних конечностей) (УД-B) [3].
Проведение данного исследования является самым объективным для динамического наблюдения, оценки эффективности проводимой терапии [2,11-13].

Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей (при подозрении на диабетическую ангиопатию) покажет толщину артериальной стенки, стеноз просвета артерий нижних конечностей, наличие атеросклеротических бляшек, степень кальцификации, снижение эластичности артериальной стенки [1].

Показания для консультации специалистов:
· консультация ангиохирурга – с целью исключения/диагностирования диабетической ангиопатии, синдрома диабетической стопы;
· консультация хирурга-ортопеда – с целью исключения/диагностирования нейроостеоартропатии Шарко;
· консультация хирурга – при язвенном дефекте стопы с/без инфицированием/-я;
· консультация эндокринолога – при нестабильной гликемии, усугубляющей течение ДСПН;
· консультация кардиолога;
Согласно консенсусу, принятому в Сан-Антонио (1988, 1992 гг.), для диагноза ДСПН необходимы как минимум наличие одного симптома и одного изменения, выявленного при электродиагностических исследованиях [21,22].

Проведение скрининга на ДСПН

Таблица 2 – Категории пациентов для проведения скрининга на ДСПН [2]

Диагностический алгоритм:

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ДСПН [14,15]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
ДСПН является диагнозом-исключением. Наличие сахарного диабета и признаков полинейропатии не означает автоматически наличие диабетической полинейропатии. Для постановки окончательного диагноза требуется тщательная дифференциальная диагностика [2].

Таблица 3 – Дифференциальная диагностика ДСПН [2,14,15]

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения при ДСПН на амбулаторном уровне предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мер, направленных на улучшение состояния нервов нижних конечностей, профилактику прогрессирования симптомов и симптоматическую терапию.

Немедикаментозное лечение
· режим: активный; в случае выраженного болевого синдрома, а также при развитии синдрома диабет-стопы – полупостельный, постельный в зависимости от тяжести состояния;
· диета № 9;
· режим: III (умеренная регулярная физическая активность);
· контроль уровня гликемии;
· чрескожная электронейростимуляция (УД-D) [44];
· отказ от курения.
NB! Контроль уровня гликемии, обеспечиваемый комплексом немедикаментозных и медикаментозных мер согласно клиническим протоколам диагностики и лечения СД1 и СД2, является также методом профилактики и лечения ДСПН в большей степени при СД1, в меньшей – при СД2 [2,16-18].
NB! При СД2 рекомендованы умеренные регулярные физические нагрузки, позитивно влияющие как на уровень гликемии, так и на предупреждение прогрессирования ДСПН [2,19,20].

Таблица 4 – Немедикаментозное лечение диабетической нейропатии [2]

Медикаментозное лечение
Медикаментозное терапия ДСПН направлена на предотвращение развития и прогрессирования ДСПН у больных СД, а также на купирование симптомов при болевых формах ДСПН.
При постановке диагноза ДСПН пациенту назначается патогенетическая терапия одним из препаратов или комбинацией препаратов из таблицы 5 с учетом индивидуальной переносимости.
При болевых формах ДСПН, дополнительно к патогенетической терапии назначается симптоматическое лечение одним из препаратов из таблицы 6 предпочтительно прегабалина или габапентина как препаратов с более высоким уровнем доказательности. В случае неэффективности или непереносимости данных препаратов, а также при наличии депрессивного компонента болевого синдрома, назначаются антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), также с учетом индивидуальной непереносимости и эффективности у конкретного пациента (табл.6). Оценка боли и эффективность противоболевой терапии оценивается с помощью Визуальной аналоговой шкалы (см. карту наблюдения пациента – п.5.1).
В случае неэффективности противоболевой терапии указанной группы, т.е. при резистентной болевой ДСПН, применяются трамадол. Длительное лечение трамадолом нежелательно вследствие обилия побочных эффектов и формирования зависимости (табл.7).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)

Таблица 5 – Патогенетическое лечение ДСПН

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)

Таблица 7 – Лечение резистентной болевой ДСПН

Хирургическое вмешательство:
Первичная хирургическая обработка ран:
· в случае наличия инфицированной язвы, проводится эвакуация некротического экссудата;
· первичная профилактика развития тяжёлых инфекционных осложнений в виде флегмоны/диабетической гангрены.

Дальнейшее ведение:
· диспансерное наблюдение эндокринолога1 раз/3 мес;
· диспансерное наблюдение невропатолога 1 раз/6 мес;
· обучение в школе диабета с разъяснением важности норм гигиены нижних конечностей, физической активности, ношения удобной обуви, ежедневного осмотра стоп и др. с целью предупреждения прогрессирования заболевания и профилактики развития синдрома диабетической стопы;
· мониторинг кардиоваскулярной патологии врачом общей практики;
· в случае развития флегмоны или диабетической гангрены – лечение в условиях ОХИ стационара.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение степени выраженности симптоматики по жалобам и данным неврологического осмотра;
· улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ;
· не развитие флегмоны или диабетической гангрены.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения на стационарном уровне подразумевает комплексное лечение ДСПН, направленное на предотвращение прогрессирования заболевания и уменьшение имеющейся симптоматики. Оценка совокупности симптомов при ДСПН оценивается с помощью Карты наблюдения пациента.

Карта наблюдения пациента с диабетической сенсомоторной полинейропатией

Рисунок 2 – Карта наблюдения пациента с ДСПН

Таблица 8 – Схема маршрутизации пациента с ДСПН

Немедикаментозное лечение:
· режим: активный; в случае выраженного болевого синдрома, а также при развитии синдрома диабет-стопы – полупостельный, постельный в зависимости от тяжести состояния, умеренная регулярная физическая активность;
· диета № 9;
· контроль уровня гликемии;
· чрескожная электронейростимуляция (УД-D) [44];
· отказ от курения.

При болевых формах ДСПН, дополнительно к патогенетической терапии назначается симптоматическое лечение одним из препаратов из таблицы 6 предпочтительно прегабалина или габапентина как препаратов с более высоким уровнем доказательности. В случае неэффективности или непереносимости данных препаратов, а также при наличии депрессивного компонента болевого синдрома, назначаются антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин), также с учетом индивидуальной непереносимости и эффективности у конкретного пациента (табл. 6). Оценка боли, и эффективность противоболевой терапии оценивается с помощью Визуальной аналоговой шкалы (смотрите карту наблюдения пациента – п.5.1).

В случае неэффективности противоболевой терапии указанной группы, т.е. при резистентной болевой ДСПН, применяются трамадол. Длительное лечение трамадолом нежелательно вследствие обилия побочных эффектов и формирования зависимости

Хирургическое вмешательство:
· в случае наличия инфицированной раны, трофической язвы – лечение в условиях ОХИ, профилактика ампутации нижней конечности;
· в случае отсутствия инфицированной раны, трофической язвы, при наличии ишемического компонента, выявленного при дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей – лечение по протоколу «диабетическая ангиопатия», с использованием гибридной сосудистой хирургии.

Дальнейшее ведение:
· мониторинг прогрессирования заболевания 1р/полгода при начальных проявлениях ДСПН, 1р/3 мес – при значительных изменениях – с целью предотвращения развития синдрома диабетической стопы;
· в случае ампутации нижней конечности – реабилитационные мероприятия и подбор адекватной протезной техники.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение степени выраженности симптоматики по жалобам и данным неврологического осмотра;
· улучшение проведения по нервам по данным ЭНМГ;
· снижение риска развития диабетической гангрены и сохранение нижней конечности;

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· показания к плановой госпитализации согласно КП диагностики и лечения СД1 и СД2
· тяжелые болевые формы ДСПН, не купируемые амбулаторно.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие инфицированной раны, трофической язвы (в зависимости от степени тяжести – в ОХИ или отделение эндокринологии).

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Каримова Алтынай Сагидуллаевна – врач высшей категории, заместитель директора по науке и инновациям Клиники внутренних болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук, координатор Лиги неврологов Казахстана, делегат Всемирной федерации неврологов (WFN – WorldFederationofNeurologists) от Казахстана.
2) Аканов Жанай Айканович – врач высшей категории, директор Клиники внутренних болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук, президент Казахстанского общества изучения диабета, член Азиатской ассоциации изучения диабета (AASD – AsianAssociationofStudyinDiabetes).
3) Калиева Мира Маратовна – доцент кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им.С.Д. Асфендиярова», кандидат медицинских наук.
4) Тукалевская Наталья Николаевна – исполнительный директор Общественного Фонда «Фонд диабетического просвещения Республики Казахстан».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Абасова Гаухар Бегалиевна – кандидат медицинских наук, PhD, доцент, заведующая кафедрой «Неврологии, психиатрии, наркологии» МКТУ им.Х.А.Яссави, председатель ОО «Ассоциация нейрореабилитологов Южно-Казахстанской области».
2) Абдрахманова Майра Галимжановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой неврологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
3) Кабдрахманова Гульнар Баяновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова», председатель ОО «Ассоциация врачей неврологов Западного Казпахстана», председатель общества неврологов города Актобе.
4) Идрисов Алишер Саугабаевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры семейной и доказательной медицины АО «Медицинский Университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник