Диагноз 149 8 что это
Хроническая ишемическая болезнь сердца
программа диагностики Здоровое сердце!
Хроническая ишемическая болезнь сердца – патология, при которой нарушено кровоснабжение миокарда. Происходит это из-за атеросклеротических отложений на стенках коронарных артерий и/или образовавшихся бляшек. Поскольку просвет сосудов сужен, приток крови к сердцу снижается. В результате, чтобы обеспечить должное снабжение кислородом, сердце начинает усиленно работать. Это приводит к расширению сердечной мышцы. Состояние чревато внезапной аритмией, окклюзией (нарушением проходимости) коронарных артерий, инфарктом. ХИБС – основной виновник смерти от сердечного приступа. Мужчины страдают ИБС чаще: даже в возрастной группе старше 70 лет сохраняется соотношение 2:1.
В группу риска риска по ХИБС входят люди:
Причины хронической ишемической болезни сердца (ХИБС)
Исследования показывают, что ИБС начинается, когда определенные агенты повреждают внутренние слои коронарных артерий.
Основные причины способствующие развитию ХИБС:
Также продолжаются изучения влияния других возможных факторов риска развития ХИБС:
Симптомы ХИБС
На ранних стадиях ИБС протекает практически бессимптомно. Дискомфорт и/или боль в груди (стенокардия) – наиболее распространенный симптомом ХИБС. Боль ощущается, когда сердце не получает достаточного количества крови и кислорода. Боль под грудиной, в области верхней части спины, шеи, рук, живота, чувство тяжести, как будто кто-то сжимает сердце, – эти симптомы обычно связаны с активностью или эмоциями. Состояние нормализуется при отдыхе, боль снимается нитроглицерином.
Лечение хронической ишемической болезни сердца
При ИБС важна ранняя диагностика. Поскольку первые «звоночки» ХИБС сходны с симптомами других сердечно-сосудистых патологий, то необходима дифференциальная диагностика. Опытный кардиолог обязательно направит пациента на ЭКГ, УЗИ сердца, коронарографию, назначит холтеровское мониторирование и другие необходимые исследования и анализы. Только после этого составит схему лечения, даст правильные рекомендации.
Терапию обычно начинают с лекарственных препаратов и изменения образа жизни. Пища с низким содержанием жиров, регулярные умеренные физические нагрузки, потеря веса, отказ от курения – это только часть сражения за здоровые коронарные артерии. Чтобы предотвратить развитие ИБС и не допустить ухудшения, доктор назначит лекарства: нитраты, снимающие боль, антиагреганты, разжижающие кровь, статины, снижающие уровень холестерина, антоганисты кальция, бета-блокаторы и другие препараты, необходимые конкретному пациенту.
Для предотвращения внезапных угрожающих жизни аритмий может потребоваться имплантация дефибриллятора. Если врачи считают, что ХИБС у пациента достаточно серьезна, они предлагают хирургические или неинвазивные процедуры для улучшения состояния и спасения жизни.
Для получения подробных консультаций записывайтесь к кардиологам медицинских центров Президент-Мед
Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Общая информация
Краткое описание
Протокол «Другие уточненные нарушения, возникшие в перинатальном периоде»
Код по МКБ-10: Р 96.8
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация перинатальных поражений нервной системы (Ю.А. Якунин с соавт. 1979 г., Н.Н. Петрухин 1999 г.)
Острый период
II. Гипоксически-геморрагические поражения ЦНС:
— внутрижелудочковые кровоизлияния 1 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 2 степени;
— внутрижелудочковые кровоизлияния 3 степени;
— паренхиматозные кровоизлияния в полушариях мозга и мозжечка;
— первичные субарахноидальные кровоизлияния;
— эпидуральные гематомы спинного мозга;
— сочетанные ишемически-геморрагические поражения мозга.
III. Травматические повреждения нервной системы:
— внутричерепная родовая травма;
— родовая травма спинного мозга;
IV. Нарушение деятельности ЦНС вследствие системных метаболических и токсических причин;
— билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха);
V. Инфекционные поражения ЦНС;
— внутриутробные инфекции (TORCH);
Восстановительный период
I. Топика поражения:
— миелопатия (спинной мозг);
— нейропатия (периферические нервы).
II. Клинические проявления:
— гипервозбудимость (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость);
— двигательные нарушения (центральные и периферические парезы, эктрапирамидные и мозжечковые расстройства);
— задержка психомоторного и доречевого развития. Нарушение формирования корковых функций.
III. Возможные исходы:
1. Выздоровление. Физиологическое нервно-психическое развитие.
3. Энцефалопатия. Патологический вариант развития (формирование двигательного дефекта в виде центральных и периферических парезов, экстрапирамидных и мозжечковых расстройств, грубые нарушения корковых функций, симптоматическая эпилепсия, гидроцефалия, иное расстройство, способствующее нарушению адаптации ребенка в социальной среде).
Диагностика
Диагностические критерии
Лабораторные исследования:
1. ИФА на токсоплазмоз или цитомегаловирус.
2. Общий анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Кал на яйца глист.
Инструментальные исследования: нейросонография (НСГ).
I. Преимущества метода:
— относительная простота и быстрое исследование, не требуется подготовка больного;
— отсутствие ионизирующего воздействия;
— высокая информативность метода;
— результаты сопоставимы с КТ и МРТ;
II. Недостатки метода НСГ:
— проведение исследования ограничено периодом закрытия родничка;
— невозможность выполнения НСГ через кость;
— малая информативность метода при диагностике поверхностно расположенных патологических интракраниальных пространств.
III. Диагностические возможности НСГ:
1. Геморрагические инсульты.
2. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
3. Нейроинфекции (внутриутробные и постнатальные).
4. Пороки и дисгенезия мозга.
5. Острая черепно-мозговая травма.
6. Объемные образования.
7. Исходы церебральных инсультов (гидроцефалия, атрофия, кисты).
Грубым проявлением общемозговых изменений ЭЭГ и больных с ПЭП является эпилептическая активность: заостренные колебания θ и δ-диапозонов и эпилептические комплексы пик-волна, пики; гипсаритмия. Асимметрично выраженные изменения ЭЭГ целесообразно подразделять на общие межполушарные и регионарные асимметрии. Очаговые изменения чаще всего выявляются на фоне общемозговых изменений.
Показания для консультации специалистов:
Основные диагностические мероприятия:
— общий анализ крови;
— ИФА на токсоплазмоз;
— ИФА на цитомегаловирус.
Дополнительные диагностические мероприятия:
— компьютерная томография головного мозга;
— УЗИ органов брюшной полости;
— МРТ головного мозга;
— ЭЭГ видео мониторинг;
Дифференциальный диагноз
Нозология
Начало заболевания
Характерные симптомы
Биохимия, инструментальные данные
От повышенной нервно-рефлекторной возбудимости до очаговой неврологической патологии.
Диффузная мышечная гипотония, гипорефлексия. Миопатический симптомокомплекс, задержка моторного развития, костно-суставные деформации. Прогрессирующее течение.
Отсутствие нарушений в период новорожденности.
Двигательные расстройства, мышечная гипо-, затем гипертония, атаксия. Прогрессирующее течение, судороги, спастические параличи, парезы, нарастающее снижение интеллекта, гиперкинезы.
КТ головного мозга: обширные двусторонние очаги пониженной плотности.
Отсутствие нарушений в периоде новорожденности.
Характерный внешний вид больного: гротескные черты лица, вдавленная переносица, толстые губы, низкий рост. Задержка развития нервно-психических статических функций, недоразвитие речи.
Присутствие в моче кислых мукополисахаридов.
Спинальная мышечная амиотрофия Верднига-Гоффманна
С рождения или с 5-6 месячного возраста.
Генерализованная гипотония, гипо- арефлексия, фасцикуляции в мышцах спины, проксимальных отделов конечностей.
Первые симптомы могут появиться уже в родильном доме (приступы остановки дыхания, желтуха), но чаще развиваются в первые месяцы жизни.
Специфический внешний вид больного: небольшой рост, короткие конечности, кисти и стопы широкие, запавшая переносица, отечные веки, большой язык, кожа сухая, волосы ломкие. Задержка психомоторного развития, диффузная мышечная гипотония. Как правило, отмечаются запоры, брадикардия. Очень характерен желтовато-землистый цвет кожи.
Аплазия или недостаточность функции щитовидной железы. Задержка появления ядер окостенения.
Отсутствие нарушений в период новорожденности. Начало заболевания 1-2 года.
Атаксия, гиперкинезы, снижение интеллекта, телеангиоэктазии, пигментные пятна, часто патология легких.
Атрофия червя и полушарий мозжечка, высокий уровень сывороточного α-фенопротеина.
Первые проявления с 1-3 месяцев.
Мышечная гипотония, повышенная потливость
Нейросонография без структурных изменений.
Дети рождаются здоровыми, заболевание проявляется с 3-6 месячного возраста: приостановление в психоречевом и моторном развитии.
Повышение фенилаланина в крови, положительная проба Фелинга.
Лечение
Тактика лечения: эффективность реабилитационной терапии в восстановительном периоде основана на раннем начале лечения, тактика лечения зависит от клинических проявлений перинатальной энцефалопатии.
Цель лечения: формирование установочных рефлексов и произвольной моторики, подавление патологических тонических шейных и лабиринтных рефлексов, порочных установок конечностей, стимуляция психического, речевого и познавательного развития, купирование приступов судорог.
Немедикаментозное лечение:
— занятия с логопедом с целью стимуляции речевого развития;
— занятия с психологом с целью стимуляции познавательного развития;
Медикаментозное лечение: симптоматическое.
При эпилептическом синдроме назначается противосудорожная терапия. Учитывая полиморфизм эпилептических припадков у детей раннего возраста (синдром Веста, миоклонии, атипичные абсансы, тонико-клонические судороги) базисной терапией являются вальпроаты в дозе 20-50 мг на кг массы в сутки. Начальная доза 10 мг на кг в сутки, в последующем ее ежедневно повышают на 5-10 мг на кг в сутки. При неэффективности назначается комбинированная терапия.
При повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначается седативная терапия: ново-пассит в растворе внутрь, ноофен, фенобарбитал в дозе 0,001 на кг массы, микстура с цитралью.
Нейропротекторы с целью улучшения обменных процессов в головном мозгу:
— церебролизин по 0,3 мл/кг/сут. в/м;
— актовегин, самый мощный антигипоксант, используемый как для лечения, так и для профилактики гипоксически-ишемических повреждений ЦНС;
— инстенон уникальный комбинированный препарат, состоящий из трех компонентов: гексобендина, этамивана и этолфиллина, действующих на различные звенья патогенеза гипоксически-ишемических повреждений ЦНС. Мощный комбинированный активатор кровообращения и метаболизма головного мозга;
— гинкго-билоба (танакан), таблетки, питьевой раствор. Препарат улучшает клеточный метаболизм, обладает сосудорегулирующим и противоотечным действием.
При спастических парезах в практике широко используются миоспазмолитики: толперизон, тизанидин, баклофен.
Профилактические мероприятия:
— вирусных и бактериальных инфекций.
Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение у невропатолога по месту жительства; при эпилептическом синдроме продолжать применение противосудорожной терапии длительно без перерыва; при двигательных нарушениях регулярные занятия ЛФК, выполнять задания логопеда, психолога с целью активации познавательного и речевого развития.
Перечень основных медикаментов:
1. Актовегин, ампулы 2 мл, 80 мг
2. Винпоцетин (кавинтон), таблетки 5 мг
3. Гинкго-билоба (танакан), питьевой раствор 30 мл (1 доза=1 мл =40 мг)
4. Магния лактат+пиридоксин гидрохлорид, таблетки (Магне В6)
5. Пирацетам, ампулы 5 мл 20%
6. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы 5% 1 мл (витамин В6)
7. Пиритинол (энцефабол) суспензия 100 мг/ 5 мл, флакон 200 мл
8. Тиамин бромид, ампулы 5% 1,0
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Цианокобаламин, ампулы 200 мкг
Перечень дополнительных медикаментов:
2. Аспаркам, таблетки
3. Ацетозоламид (диакарб), таблетки 0,25
4. Ацикловир, ампулы
5. Ацикловир, таблетки
6. Баклофен, таблетки 10 мг
7. Виферон, свечи 150 МЕ
8. Гинкго Билоба (танакан), таблетки 40 мг
9. Гопантеновая кислота (пантокальцин, фенибут), таблетки 0,25
10. Депакин, сироп 150 мл с дозированной ложкой
11. Инстенон, ампулы 2 мл, таблетки
12. Карбамазепин, таблетки 200 мг
13. Клоназепам, таблетки 2 мг
14. Конвулекс, раствор для приема внутрь
15. Конвулекс, сироп 1 мл/50 мг
16. Магнезия сульфат, ампулы 25%, 5 мл
17. Микстура с цитралью
18. Нейромультивит, таблетки (витамин В1, В6, В12)
19. Неуробекс, таблетки (витамин В1, В6, В12)
20. Ново-пассит, раствор для приема внутрь
21. Ноофен, таблетки 0,25
22. Тиамин бромид 5%, 1 мл (витамин В1)
23. Тизанидин (сирдалуд), таблетки 2 мг
24. Толпиризон, драже 50 мг
25. Фенобарбитал, таблетки 0,05 и 0,1
26. Церебролизин, ампулы 1,0 мл
27. Циннаризин, таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения: купирование симптомов возбуждения ЦНС и приступов судорог, активизация психоречевого и моторного развития, задержка тонических рефлексов, становление двигательных навыков.
Госпитализация
Показания для госпитализации (плановая): задержка темпов психоречевого и моторного развития, беспокойство, приступы судорог, парезы, нарушение сна
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков:
Разработчик
Место работы
Должность
Кадыржанова Галия Баекеновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Серова Татьяна Константиновна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1
Мухамбетова Гульнара Амерзаевна
КазНМУ, кафедра нервных болезней
Ассистент, кандидат медицинских наук
Балбаева Айым Сергазиевна
РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3
Другие уточненные нарушения сердечного ритма
Рубрика МКБ-10: I49.8
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Синонимы: Бангунгут, идиопатическая фибрилляция желудочков по типу Бругада, Bangungut, синдром внезапной ночной смерти, синдром Поккури, синдром внезапной необъяснимой смерти взрослых
Синдром Бругада проявляется повышением сегмента ST в правых прекордиальных отведениях (V1 до V3), неполной или полной блокадой правой ножки пучка Гиса, возможно также желудочковой тахиаритмией и внезапной смертью. Синдром Бругада не имеет явных признаков нарушения миокарда.
Наибольшая заболеваемость отмечается в Азии, порядка 1 / 700-1 / 800. Распространенность в Европе и США ниже: от 1 300 до 1/10 000.
Сообщалось о спорадических и семейных случаях патологии, анализ наследования предполагает его аутосомно-доминантный характер.
Этиология и патогенез [ править ]
Затрагиваются семь генов: SCN5A, GPD1-L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3 и SCN3B.
Клинические проявления [ править ]
Симптомы преимущественно проявляются в третьем-четвертом десятилетии жизни и чаще у мужчин, чем у женщин (8: 1). Обморок, обычно происходящий в состоянии покоя или во сне, является общим симтомом патологии. В некоторых случаях, тахикардия не прекращается спонтанно, и это приводит к внезапной смерти. Чаще всего синдром Бругада встречается в на фоне нормального сердца. Тем не менее, тонкие структурные нарушения правого желудочка были описаны при ядерном магнитном резонансе у части пациентов. Триггеры для начала аритмий: лихорадка, обильное питание, некоторые лекарства (включая антиаритмические и антидепрессанты).
Другие уточненные нарушения сердечного ритма: Диагностика [ править ]
Диагноз основан на клиническом исследовании и электрокардиограмме (а также на тестировании с использованием антиаритмических препаратов класса IC). В некоторых случаях проявления ЭКГ не являются очевидными или не диагностическими. В таких случаях назначение антиаритмических препаратов класса IC (аймалин и флекаинид) требуется для подтверждения / отклонения диагноза. Возможно генетическое тестирование.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Расстройства, которые могут также иметь типичную картину ЭКГ, включают острый перикардит, мышечную дистрофию Дюшенна, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию, гипертрофию левого желудочка, раннюю реполяризацию, острую ишемию миокарда или инфаркт, легочную эмболию, стенокардию Принцметала, расслаивающуюся аневризму аорты, дефицит тиамина, гиперкалиемию, гиперкальциемию и гипотермию.
Другие уточненные нарушения сердечного ритма: Лечение [ править ]
Большинство пациентов с синдромом внезапной смерти остаются бессимптомными, 20-30% испытывают синкопе и 8-12% испытывают по крайней мере один эпизод остановки сердца (потенциально приводящий к внезапной смерти). Факторами риска остановки сердца и внезапной смерти являются характерная картина ЭКГ и анамнез обмороков.
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Синдром укорочения интервала QT
Определение и общие сведения
Крайне редкий синдром, поражает в основном молодых людей или младенцев. Наследование аутосомно-доминантное.
Этиология и патогенез
Мутации в трех различных генах KCNQ1, KCNH2 и KCNJ2, кодирующих ионные калиевые каналы миокарда, были идентифицированы при синдроме укорочения интервала QT.
Клинический проявления синдрома очень широки: от бессимптомного носительства до обморока или внезапной смерти. Часто сопровождается мерцательной аритмией.
В настоящее время автоматический имплантируемый дефибриллятор является единственным эффективным средством профилактики внезапной смерти при синдроме укорочения интервала QT.
Синдром желудочковой тахикардии типа «пируэт» с укороченным интервалом сцепления
Синдром постуральной ортостатической тахикардии
Определение и общие сведения
Синдром ортостатической интолерантности включает в себя три клинические единицы:
Эти состояния имеют схожую клиническую картину и близкие терапевтические подходы. Наиболее патогенетически изучен синдром постуральной тахикардии, поэтому в основном синдром ортостатической интолерантности описывают на модели этого синдрома. Несмотря на значительное количество больных, синдром ортостатической интолерантности остаётся наименее изученным и понятным среди всех вегетативных нарушений. Заболевают преимущественно молодые люди в возрасте от 15 до 45 лет, пик заболеваемости приходится на возраст около 35 лет, женщины страдают гораздо чаще, чем мужчины (соотношение женщины/мужчины составляет 5-4:1). Как правило, в результате заболевания нарушается работоспособность и даже социальная адаптация. Ортостатическая интолерантность характеризуется развитием во время стояния (в вертикальном положении) симптомов церебральной гипоперфузии (головокружение, ощущение «лёгкости в голове», затуманивание зрения, общая слабость, предобморочное состояние), ассоциирующихся с симптомами симпатической активации (тахикардия, тошнота, дрожь) и чрезмерным учащением сердцебиения (более, чем на 30 ударов в минуту). Часто эти состояния ошибочно диагностируют как тревожные расстройства. Ранее в медицинской литературе больных с похожими симптомами описывали под различными рубриками: «солдатское сердце», «раздражённое сердце», нейроциркуляторная астения, вазорегуляторная астения, частичная дизавтономия, гиперадренергическая ортостатическая гипотензия, синдром усилия и др. В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что синдром ортостатической интолерантности в основе своей имеет нарушения, возникающие при вегетативном обеспечении перехода в вертикальное положение, а не первичную тревогу, с которой у него много общих симптомов.
Этиология и патогенез
Больные, как правило, предъявляют множество жалоб, чаще всего на головокружение, ощущение «пустоты в голове», затуманивание зрения, слабость во время стояния. Может беспокоить ощущение пульсации, дискомфорта в груди, дрожь, короткое отрывистое дыхание, головная боль, нервозность, неустойчивое настроение. У некоторых больных возникают гастроинтестинальные симптомы, такие, как тошнота, спазмы в животе, вздутие живота, запор или диарея.
У отдельных пациентов отмечают признаки венозного застоя: акроцианоз, отёки во время стояния. Патогенез симптомов в значительной степени остаётся непонятным. Успешное купирование тахикардии не всегда приводит к разрешению всех проявлений заболевания. Некоторые симптомы свидетельствуют о церебральной гипоперфузии, несмотря на нормальное системное АД. В то же время нет доказательств, что у этой категории больных существуют нарушения кровотока или церебральной ауторегуляции.
Симптомы могут возникать внезапно, часто после вирусных заболеваний. Напротив, у некоторых пациентов заболевание развивается исподволь. Тяжесть симптомов также крайне вариабельна: у некоторых больных бывают незначительные симптомы, часто только в период дополнительного ортостатического стресса (менструальный цикл, относительная дегидратация); у других развивается тяжёлая симптоматика, нарушающая обычное функционирование. Заболевание может разрешиться спонтанно или протекает с обострениями и относительными ремиссиями многие годы.
Из-за неопределённости клинической симптоматики у многих больных с синдромом постуральной тахикардии диагностируют панические, тревожные, соматизированные расстройства. Указание на зависимость предъявляемых жалоб от постуральных изменений у таких больных должна заставлять клиницистов активно выявлять у этой категории больных синдром постуральной тахикардии.
АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ
Клиническая картина
Дифференциальный диагноз
• Частая предсердная экстрасистолия
• Миграция водителя ритма
• Мерцательная аритмия
• Синатриальная блокада II степени
• АР блокады с периодикой Самдйлова-Венкебаха.
Лечение — не требуется
Синонимы
Нерегулярный синусовый ритм
149.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма
Смотреть что такое «АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ» в других словарях:
АРИТМИЯ СИНУСОВАЯ — (sinus arrhythmia) нормальное изменение скорости сердечных сокращений, которая немного увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Синусовая аритмия часто встречается у здоровых людей … Толковый словарь по медицине
аритмия синусовая — (a. sinuosa) A., обусловленная колебаниями автоматической активности синусно предсердного узла и чаще всего связанная с колебаниями тонуса блуждающего нерва … Большой медицинский словарь
Аритмия Синусовая (Sinus Arrhythmia) — нормальное изменение скорости сердечных сокращений, которая немного увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Синусовая аритмия часто встречается у здоровых людей. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины
Аритмия — Эта статья о медицинском диагнозе. Статья о творческом методе в области искусства см. Аритмия в искусстве. Аритмия … Википедия
АРИТМИИ СЕРДЦА — мед. Аритмии сердца группа нарушений формирования и проведения импульса возбуждения в сердечной мышце; любое отклонение от нормального синусового ритма. Частота спонтанной деполяризации клеток автоматизма синусно предсердного узла (СПУ) 60 90 в… … Справочник по болезням
КВЧ-терапия — Лечение с помощью КВЧ терапии заболевания лучезапястного сустава КВЧ терапия биофизическая теория, исследующая механизмы воздействия на живой организм электромагнитного излучения (ЭМИ) миллиметрового диапазона (1 10 мм) крайне выс … Википедия
Кордарон — Действующее вещество ›› Амиодарон* (Amiodarone*) Латинское название Cordarone АТХ: ›› C01BD01 Амиодарон Фармакологическая группа: Антиаритмические средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I20 Стенокардия [грудная жаба] ›› I47.1… … Словарь медицинских препаратов
СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия
Аритми́и се́рдца — (греч. arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность) различные расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости миокарда, часто приводящие к нарушению нормальной последовательности или частоты сердечных сокращений. Изменения собственно … Медицинская энциклопедия
Серде́чной де́ятельности расстро́йства — представлены главным образом нарушениями темпа, ритма или силы сердечных сокращений. В одних случаях они не отражаются на самочувствии и трудоспособности (выявляются случайно), в других сопровождаются различными тягостными ощущениями, например:… … Медицинская энциклопедия