Диагноз александера у ребенка что
Диагноз александера у ребенка что
Болезнь Александера (AXD) является первым описанным заболеванием, вызванным преимущественно нарушением функции астроцитов (Hanefeld, 2004; Mignot et al., 2004). Болезнь впервые была описана Александером в 1949 г. у 18-месячного мальчика с макроцефалией.
Нейропатологический признак заболевания представлял собой «палочковидные фусцинофильные тельца» в белом веществе головного мозга, которые в дальнейшем были идентифицированы как волокна Розенталя. Глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) присутствует в волокнах Розенталя в высокой концентрации и используется в качестве гистологического маркера.
Мутации гена GFAP (хромосома 17q21) у пациентов с болезнью Александера в дальнейшем были идентифицированы как причина аутосомно-рецессивного заболевания (Brenner et al., 2001).
В соответствии с клинической картиной выделяют три различных типа болезни Александера: младенческий, ювенильный и взрослый.
Наиболее распространенный младенческий тип относится к группе макроцефалических болезней белого вещества. У больных детей отмечается нормальный размер головы при рождении, а затем развивается медленно прогрессирующая мегалэнцефалия в сочетании со спастичностью, раздражимостью и эпилептическими припадками (Pridmore et al, 1993).
Болезнь Александера. Макроцефалия у четырехлетней девочки (слева).
На МРТ в сагиттальной проекции в Т2-режиме (справа) определяется повышение сигнала переднего белого вещества; заметно поражение мозжечка.
У пациентов старшего возраста чаще отмечается нормоцефалия. Иногда симптомы ошибочно диагностируются как новообразование ствола мозга. Описаны единичные семьи с несколькими больными, а также монозиготные близнецы (Meins et al., 2002). Заболевание было описано Mignot et al. (2004).
Диагностика классических случаев AXD основана на наличии макроцефалии, регрессии, припадков и бульбарных симптомов у пациентов старшего возраста.
На ЭЭГ можно выявить генерализованную медленную активность и некоторое количество очаговых разрядов. Наиболее ценную информацию можно получить по результатам КТ и МРТ. Описаны нейрорадиологические характеристики, которые практически все гда встречаются при AXD (Van der Knaap et al., 2001). Описанные признаки включают экстенсивное усиление сигнала мозгового белого вещества с преобладанием изменений в лобной области, перивентрикулярный ободок высокого сигнала в Т1-режиме и низкого сигнала в Т2-режиме, аномалии базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, а также усиление контрастирования отдельных структур серого и белого вещества.
При МР-спектроскопии выявляется выраженное накопление миоинозитола и снижение содержания α-нафтилуксусной кислоты, сопровождающееся накоплением лактата в пораженном белом веществе головного мозга и мозжечка. Уровень миоинозитола повышен в белом веществе, а также в сером веществе и базальных ганглиях.
Изменения отражают глиальную (астроцитарную) пролиферацию, а также активную демиелинизацию и нейроаксональную дегенерацию. Совсем недавно описано повышение GFAP в спинномозговой жидкости при всех трех подтипах AXD (Kyllerman et al., 2005). Диагноз подтверждается на основании молекулярно-генетической оценки гена GFAP.
В настоящее время проводится только симптоматическое лечение.
— Вернуться в оглавление раздела «Неврология.»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.12.2018
Болезнь Александера — сложно выявить и невозможно вылечить
Болезнь Александера представляет собой очень редкую форму лейкодистрофии.
Это одно из нейродегенеративных заболеваний нервной системы. При развитии данного недуга происходит разрушение белого вещества – миелина.
Этот компонент необходим организму для образования миелиновой оболочки нервных волокон, а также для передачи нервных импульсов.
При заболевании наблюдаются комбинированные нарушения в работе нейронов и иммунных клеток.
Формы заболевания
Подобным заболеванием чаще всего страдают дети. Болезнь Александера обычно приводит к летальному исходу в течение 10 лет после того, как появились первые симптомы.
На данный момент различают три формы недуга:
Помимо этого специалисты признают неонатальную форму. В данном случае болезнь возникает у ребенка, находящегося в утробе матери в период вынашивания. Каждая из форм имеет исключительно генетическую основу.
Потенциальная группа риска
К основной категории людей, которые страдают от данного заболевания, относятся дети с генетической предрасположенность. Каждый зафиксированный случай окончился летальным исходом.
На данный момент известно не так уж много случаев болезни Розенталя. Именно по этой причине заболевания еще не до конца изучено. Как показывают исследования, недуг может появиться у человека в любом географическом местоположении, любого пола и расы.
Причины развития болезни
Ученые доказали, что лейкодистрофия Александера развивается в результате изменений, происходящих в 17 хромосоме и носящие мутационный характер.
На длинном плече именно этой хромосомы расположен ген. При нарушениях в нем разрушается кислый глиальный белок.
Однако существует небольшой процент людей, страдающих данным заболеванием, у которых данный ген в полном порядке. К сожалению другие причины развития болезни Александера до сих пор неизвестны.
Помимо этого исследования показали, что подобные изменения в 17 хромосоме не передаются по наследству. Они возникают спонтанно при формировании генетических данных ребенка.
Это доказывает, что ни один из родителей не является носителем подобного мутационного гена.
Вероятность повторного рождения ребенка с подобными отклонениями равна нулю. Ученые предполагают, что подобные изменения могут происходить в процессе образования сперматозоидов именно на отцовской хромосоме.
При этом подобные мутации совершенно не зависят от возраста.
Особую роль в процессах развития нервных клеток играет кислый белок – GFAP. Однако измененный ген провоцирует накопление в клетках нейроглии, которые участвуют в проведении в виде импульсов нервные сигналы, большего количество белка с нарушенной структурой.
Помимо этого клетками глиальной ткани обеспечиваются все нейроны необходимыми полезными компонентами. Иными словами, поддерживается их жизнедеятельность.
При наличии болезни Александера у пациента в кислом белке происходит стремительное накопление узелков – Волокон Розенталя. Впоследствии они мешают прохождению по астроцитам импульсов, что приводит к нарушениям в работе всей ЦНС.
Диагностирование заболевания
Первичным показателям для постановки диагноза служит увеличение размеров головы пациента.
Специалисты в обязательном порядке должны провести ряд обследований больного.
Для этого обычно применяют КТ, магнитно-резонансную томографию. Помимо этого необходимо провести ряд анализов, которые помогут выявить возможные заболевания из лейкодистрофического ряда.
Окончательный же диагноз врач может поставить только после изучения полученных результатов и анализа крови, который обязан выявить у пациента изменения ДНК мутационного характера, а также идентифицировать кислый глиальный белок.
Конечно, последний пункт даже при отсутствии или же наличии измененного белка не гарантирует точность данных и не подтверждает, что это болезнь Александера.
Зачастую при отрицательных показателях теста после вскрытия у пациента обнаруживается полное разрушение миелина или же волокна Розенталя.
Стоит отметить, что такие узелки способны основательно повредить подкорковую часть головного мозга, а также спинной мозг. Волокна окружают капилляры, задевая при этом мягкую оболочку мозга.
Сложность выявления симптомов
Так как заболевание встречается достаточно редко, подробно изучить, а главное, выявить его симптомы очень сложно. К тому же для каждой формы недуга характерны разные признаки, которые зависят от условий протекания болезни.
Неонатальная форма
При этом дети рождаются сразу же с отеком мозга. Конечно же, значительно повышается внутричерепное давление и наблюдается остановка в нервном развитии ребенка.
Первые годы жизни
Инфантильная форма заболевания обычно возникает в первые несколько лет жизни ребенка.
Признаками болезни Александера в данном случае служит задержка в физическом и психологическом развитии, что в итоге приводит к полной асоциализации.
Ювенальный период
На фото ребенок у которого болезнь александера
Примерно 20% больных страдает ювенальной формой недуга, которая возникает обычно до 10 лет.
В данном случае у пациента может наблюдаться одышка, нарушение глотательных рефлексов и правильной речи, интеллектуальная деградация, утрачивание памяти.
Признаки у взрослых
Что касается взрослой формы, то она сильно варьируется в симптоматике. К вышеперечисленным признакам болезни Александера стоит добавить непроизвольное движение глазных яблок.
Это указывает на задержку психического развития больного. При этом пациент достаточно часто мучается, в утреннее время особенно, от рвотных порывов.
Если у человека диагностирована мозжечковая атаксия, то он утрачивает возможность нормально передвигаться и держать равновесие. Особенности лечения заболевания и его профилактика.
Лечение симптомов
К сожалению, современная медицина не имеет в своем арсенале эффективного препарата против болезни Александера. Вполне вероятно, что будущее именно в этом направлении зависит от развития генной инженерии.
После постановки диагноза больному назначают симптоматическое лечение, которое позволяет значительно облегчить состояние пациента и продлить его жизнь:
Для передвижения могут быть использованы специальные приспособления.
В пик заболевания пациент может перемещаться только в инвалидной коляске. В терминальных стадиях больной нуждается в постороннем уходе.
Неутешительный вывод
Болезнь Розенталя является редким, генетическим заболеванием. Развернутая клиническая картина в данном случае представлена координаторными, двигательными нарушениями, а также проблемами, связанными с приемом пищи и речью.
Большая часть людей с подобным заболеванием живет около 10 лет. Самый точный метод диагностики недуга – генетический. Что касается методов лечения, то они находятся в стадии разработки.
На данный момент больным помогают средства, направленные на снятие симптомов.
Диагноз александера у ребенка что
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
Младенческая форма болезни Александера (описание клинического наблюдения и обзор литературы)
Журнал: Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(6): 93-98
Васин Р. А., Красников М. А., Васина С. В. Младенческая форма болезни Александера (описание клинического наблюдения и обзор литературы). Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко. 2016;80(6):93-98.
Vasin R A, Krasnikov M A, Vasina S V. An infant form of Alexander disease (a clinical case and literature review). Zhurnal Voprosy Neirokhirurgii Imeni N.N. Burdenko. 2016;80(6):93-98.
https://doi.org/10.17116/neiro201680693-98
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
Представляем случай младенческой формы болезни Александера. Уникальность случая в том, что обследование пациентки началось на доклинической стадии и продолжено во время манифестации и в разгар болезни. Представлены редкие снимки, полученные при нейросонографии на доклиническом этапе заболевания, и уникальные результаты МРТ-исследований. Результаты МРТ-исследований в момент начала заболевания и спустя 3 года указывают на наличие клинических стадий в течении младенческой формы болезни Александера.
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
ГУЗ «Областная детская больница», Липецк, Россия
Болезнь Александера — редкое наследственное заболевание, сопровождающееся прогрессирующей дегенерацией белого вещества головного мозга. Причиной заболевания служит мутация гена, который кодирует белок GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок). Russo и соавт. (1976) выделяют три формы заболевания в зависимости от времени манифестации: младенческая — от 0 до 2 лет, подростковая − от 2 до 12 лет и болезнь взрослых — старше 12 лет [1]. Некоторые авторы [2—4] описывают еще и неонатальную форму. От 63 до 80% случаев приходятся на младенческую форму [3, 5, 6].
В последнее время получила распространение классификация, опирающаяся на локализацию поражения и клиническую картину. Prust и соавт. (2011) выделяют I и II типы заболевания. К I типу относятся ранние формы с преимущественно фронтальной лейкодистрофией, ко II типу — преимущественно поражения мозжечка и стволовых структур. Медиана выживаемости для I типа составляет 14 лет, для II типа — 25 лет [1]. Существует мнение, что чем раньше манифестирует заболевание, тем более злокачественным является его течение. Это особенно касается неонатальной формы [2, 3]. В то же время некоторые специалисты отмечают непредсказуемость течения заболевания в любом возрасте и возрастную классификацию не считают полезной [2].
S. Marjo van der Knaap и соавт. [7] предлагают пять МРТ-критериев установления диагноза болезни Александера:
— обширные изменения белого вещества больших полушарий, преимущественно лобных долей;
— перивентрикулярный ободок с высоким сигналом в Т1- и низким уровнем сигнала в Т2-режимах;
— изменения базальных ганглиев и таламусов;
— поражение ствола мозга;
— повышение контрастности серого и белого вещества.
Четыре из 5 критериев достаточны для постановки диагноза [7].
У некоторых пациентов из-за сдавления сильвиева водопровода развивается гидроцефалия, в связи с чем эти больные требуют нейрохирургического вмешательства [1—3, 8].
Клиническое наблюдение
Представляем клинический случай девочки Т., которая впервые попала в поле зрения неврологов и нейрохирургов в возрасте 2 мес.
Ребенок от первой беременности, срочных родов в сроке 42 нед, протекавших самостоятельно, без осложнений. Масса тела при рождении — 3310 г, рост — 53 см. До 2 мес росла и развивалась без особенностей. В возрасте 2 мес была направлена на нейросонографию (НСГ) с целью профилактического осмотра. На момент проведения исследования мать не предъявляла жалоб, отмечая лишь незначительные эпизоды беспокойства ребенка.
Результат НСГ представлен на рис. 1.
Рис. 1. Больная Т. НСГ в возрасте 2 мес.
Фронтальная стандартная проекция. Стрелками обозначены облаковидные гиперэхогенные зоны в перивентрикулярных отделах передних рогов боковых желудочков. Желудочковая система не расширена. Отмечается сужение передних рогов боковых желудочков в месте соприкосновения с областями повышенной эхогенности — результат объемного воздействия патологических очагов.
Учитывая необычность находки при НСГ, родителям было предложено стационарное обследование для уточнения диагноза. 28.06.11 ребенок поступил в отделение грудного возраста. Данные НСГ были расценены как возможное ишемическое поражение натального периода или объемный процесс. В отделении состояние катастрофически ухудшилось: перестала держать голову, появились хореоидные движения в лицевой мускулатуре и атетоидные движения в дистальных отделах конечностей, выраженные приступы беспокойства. 07.07.11 выполнена магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга без контраста и с контрастным усилением Магневистом. Результаты представлены на рис. 2 и 3.
Рис. 2. Больная Т., возраст 2,5 мес. МРТ головы без контрастного усиления в Т1- и Т2-режимах. Определяется преимущественное поражение белого вещества лобных долей с вовлечением подкорковых ганглиев. Имеет место умеренное расширение боковых желудочков. 
Рис. 3. Больная Т., возраст 2,5 мес. МРТ головы с контрастным усилением. Симметричное накопление контраста в лобных долях, зрительных буграх и четверохолмии.
Очаговые изменения, выявленные при МРТ, в целом совпали с таковыми при выполнении НСГ. Хорошо заметен очаг в области четверохолмия. Уже на этих снимках можно констатировать появление вентрикуломегалии. Определяется объемное воздействие патологических очагов на передние рога боковых желудочков, просвет которых практически не определяется.
С 26.07.11 наступило дальнейшее ухудшение состояния в виде нарастания беспокойства, появления рвоты и приступов «замирания». По данным НСГ, отмечается прогрессирующее расширение желудочковой системы. 27.07.11 проведена операция вентрикулоперитонеостомии. Операция имела определенные особенности, продиктованные заболеванием: в связи с сужением передних рогов боковых желудочков, обусловленным объемным воздействием патологических очагов, принято решение провести вентрикулостомию не из точки Кохера, а через задний рог (точка Денди), проведя катетер за сосудистое сплетение с использованием ультразвукового контроля. В послеоперационном периоде отмечено улучшение состояния. Общемозговая симптоматика регрессировала, гиперкинезы уменьшились. Проведенный генетический анализ (генетическая лаборатория РДКБ, Москва) выявил мутацию c1117C >a (pClu373Lys) в гене GFAP (болезнь Александера), которая описана в базе данных по мутациям (cm023075) в гетерозиготном состоянии.
В дальнейшем ребенок наблюдался неврологом, получал антиконвульсантную терапию. Повторное комплексное обследование было проведено в возрасте 3 лет. Общее состояние ребенка расценено как удовлетворительное. Отмечается выраженная задержка психомоторного развития. Эпилептические приступы 1—2 раза в неделю в виде кратковременного «замирания». На момент осмотра в сознании, речь на уровне лепета, к осмотру позитивна, взгляд фиксирует, интересуется игрушками, берет их в руки, подолгу рассматривает, сидит без поддержки, не ходит. Расходящееся косоглазие. Хореоподобные движения в конечностях. Выраженная мышечная гипотония.
Выполнена МРТ без контраста и с контрастным усилением. Результаты представлены на рис. 4.
Рис. 4. Больная Т., возраст 3 года 2 мес. МРТ головы. Состояние после вентрикуло-перитонеального шунтирования (ВПШ). а — МРТ без контраста. Зоны поражения сохраняют прежнюю локализацию, но менее обширны. Нет признаков объемного воздействия патологических очагов. Просвет передних рогов хорошо прослеживается вместе с полостью прозрачной перегородки; б — МРТ головного мозга с контрастом. Очаги накопления контраста не определяются.
Обсуждение
Описанный случай интересен в нескольких аспектах. С момента первого описания болезни в 1949 г. вплоть до 2011 г. было описано менее 100 случаев заболевания, и только около 50 — с использованием современных средств нейровизуализации. В 2011 г. С.В. Серков и соавт. [8] впервые в России представили два случая ювенильной формы заболевания. Наш случай, возможно, третий из выявленных в РФ.
Нам представилась редкая возможность нейровизуализации болезни Александера при НСГ на доклиническом этапе. Во-первых, подобные находки при НСГ сложны в интерпретации, но могут направить поиски клинициста в нужном направлении. Локализация очагов в лобных долях с распространением в область зрительных бугров и их объемное воздействие, вероятно, патогномоничны для болезни Александера. Подобных нейросонографических находок в литературе нами не найдено.
Вторым немаловажным наблюдением являются данные, полученные при МРТ с контрастным усилением. Здесь важны характер накопления контраста и период болезни, в который это накопление происходит. На момент появления клинических симптомов зафиксировано интенсивное накопление контраста в очагах поражения. Наряду с интенсивностью накопления обращает на себя внимание симметричность очагов. Другая особенность — отсутствие накопления спустя 3 года после манифестации заболевания, в период стабилизации состояния. Можно предположить, что накопление контраста в очагах лейкодистрофии характерно для манифестации и разгара заболевания, а период ремиссии может характеризоваться отсутствием такового. В случае ювенильной формы болезни, описанной С.В. Серковым и соавт. [8], интенсивность накопления контраста не менялась. Описание обнаруженной в нашем случае особенности контрастирования в литературе нам не встречалось, возможно, это характерно для младенческой формы заболевания.
В период манифестации заболевания картина МРТ полностью соответствовала критериям, предложенным Marjo S. van der Knaap и соавт. [7], однако в период стабилизации клинических проявлений из описанных 5 критериев присутствовало не более 3.
Третий немаловажный факт касается самого течения младенческой формы заболевания. Болезнь может протекать от нескольких месяцев до 8 лет. Средняя продолжительность болезни составляет 2—3 года [8]. Наш случай демонстрирует длительный период стабилизации состояния. Можно предположить, что своевременно выполненная шунтирующая операция в иных случаях способствует стабилизации состояния пациента и продлению его жизни.
Анализ описанного наблюдения позволяет предполагать существование стадийности в течении младенческой формы болезни Александера.
Выводы
Выявленные при нейросонографии очаговые изменения в виде гиперэхогенных облаковидных очагов, распространяющихся из перивентрикулярных отделов передних рогов боковых желудочков на базальные ганглии, могут быть специфичными для младенческой формы болезни Александера. Очаги лейкодистрофии в период манифестации и разгара заболевания имеют вид объемного процесса. Очаги лейкодистрофии, определяемые при МРТ-иссле-довании, способны интенсивно накапливать контраст в период манифестации болезни, и, напротив, не накапливают контраста в период затихания клинических проявлений, что может свидетельствовать о наличии как минимум двух стадий болезни.
Младенческая форма болезни, возможно, не всегда быстро приводит к летальному исходу. В то же время тяжесть поражения белого вещества неотвратимо приводит к инвалидизации больного. Свое-временно проведенная шунтирующая операция, вероятно, способствует продлению жизни этих пациентов.
Комментарий
Работа посвящена редкому генетическому заболеванию. Уникальным описанное наблюдение делают хорошая нейровизуализация стадий развития заболевания, редкие данные нейросонографии при наблюдаемой патологии. Также интересен обзор литературы, приведенный авторами в обсуждении. Безусловно, работа достойна публикации в нейрохирургическом журнале, поскольку расширяет кругозор нейрохирургов в вопросе дифференциальной диагностики. Кроме того, как показали авторы, представленное заболевание иногда требует и нейрохирургических вмешательств для облегчения состояния больного.
Ювенильный ревматоидный артрит
Хронические воспалительные заболевания у детей и подростков являются одной из самых актуальных проблем в медицине, так как часто приводят к инвалидности. Самым распространенным среди них является ювенильный ревматоидный артрит, отличающийся прогрессирующим течением и частым вовлечением в патологический процесс внутренних органов.
В московской клинике «Парамита» есть квалифицированные специалисты и положительный опыт лечения этого заболевания.
Статистика заболеваемости
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) – это особая форма ревматоидного артрита, развивающаяся в возрасте до 16 лет. Он характеризуется острым началом, хроническим прогрессирующим течением, поражением одного-двух крупных суставов и внутренних органов.
В России официально придерживаются классификации юношеского ревматоидного артрита по МКБ-10 (код М08).
Этиология (причины)
Этиология болезни полностью не изучена, но считается, что основной ее причиной является наследственная предрасположенность. Это доказывается случаями семейных заболеваний. Имеет значение также окружающая среда, в которой живет заболевший, особенности климата. Чаще развитие болезни происходит в сыром холодном климате. Но климат все же больше играет роль пускового фактора. Им являются и:
Что происходит в организме больного – патогенез
Ювенильный ревматоидный артрит – это патология, при которой в организме преобладают аутовоспалительные процессы, тогда как у взрослых процессы имеют в основном аутоиммунный характер. Под воздействием пусковых факторов происходит разбалансировка иммунной системы и возникает:
Это приводит к тому, что клетки суставной синовиальной оболочки воспаляются, разрушаются, воспаление переходит на хрящевую ткань, на ней образуются эрозии, костная ткань разрушается и теряет кальций (остеопороз). Суставная щель сначала суживается, а затем совсем исчезает, кости срастаются (анкилоз), наблюдается полная неподвижность. Так же формируется патогенез внесуставных (системных) поражений внутренних органов – сердца, почек и др.
Симптомы
Особенностью ювенильного ревматоидного артрита является многообразие клинических форм и симптомов заболевания.
По каким признакам можно заподозрить ювенильный артрит
Начальные признаки ювенильного артрита:
Симптомы разгара заболевания
В разгар ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков может длительно держаться лихорадка, сменяющаяся проливным потом.
Суставной синдром проявляется в виде поражения одного-двух крупных суставов. Над ними можно увидеть болезненную припухлость. Реже ювенильный ревматоидный артрит протекает с вовлечением в процесс мелких суставов. Они опухшие, но покраснения нет. Возможно воспаление шейных позвонков с болями в шее и нарушением ее подвижности.
Характерно поражение лимфатических узлов, они увеличиваются в размере, становятся плотными, безболезненными. Увеличение лимфоузлов часто сопровождается появлением сыпи в области коленей и локтей, а также по всему телу. Сыпь разнообразная, то появляется, то исчезает. Значительно ускоряется СОЭ.
Проявления системных (общих) поражений:
Самые опасные симптомы ювенильного артрита
К таким симптомам относятся:
Стадии ювенильного ревматоидного артрита
Суставные поражения при ювенильном ревматоидном артрите протекают в 4 стадии, что хорошо видно на рентгеновских снимках:
По продолжительности течения ювенильного поражения суставов:
Течение и возможные осложнения
Выделяют несколько вариантов течения. У большинства детей ювенильный артрит протекает без осложнений, и наступает длительная ремиссия. При неблагоприятных обстоятельствах в дальнейшем могут быть рецидивы. Иногда юношеский ревматоидный артрит имеет непрерывно-рецидивирующее течение. Но своевременно назначенное лечение приводит к развитию стойкой ремиссии.
Если больному вовремя не будет назначено адекватное лечение, то возможно развитие серьезных осложнений:
Формы ювенильного артрита
По характеру течения и преобладанию тех или иных симптомов выделяют следующие формы:
Диагностика ювенильных поражений суставов
Диагноз ювенильного ревматоидного артрита ставится на основании симптомов и подтверждается данными дополнительных исследований:
Лечение ювенильного артрита
Лечение ювенильного ревматоидного артрита комплексное, назначаются индивидуально подобранные лекарственные препараты и методы лечения:
Двигательная активность и питание
В период обострения ювенильного ревматоидного артрита движения становятся ограниченными, но постепенно, по мере улучшения состояния ребенка, двигательная активность увеличивается. Назначаются курсы ЛФК, благоприятно воздействуют пешие прогулки, плавание, езда на велосипеде. Для предупреждения атрофии мышц врач дает рекомендации проводить курсы массажа.
Полноценное питание – основа правильного обмена веществ. Очень важно, чтобы в рационе ребенка было много молочных продуктов как источника кальция, а также продуктов, богатых витамином D для профилактики остеопороза.
Ортопедическая коррекция
Для предупреждения деформации конечностей пациентам назначают ношение ортезов – приспособлений, удерживающих сустав в нужном положении. Ортезы носят по нескольку часов в день, снимая во время сеансов ЛФК и других видов двигательной активности.
Медикаментозная терапия
Следующая группа препаратов – иммунодепрессанты, назначается для подавления чрезмерной активности иммунитета. С этой целью применяют Метотрексат, Сульфасалазин, Лефлуномид, а также их комбинации. Эти препараты достаточно токсичны, поэтому лечение проводится под контролем лабораторных исследований крови.
В последние годы появились препараты нового вида, получившие название биологических агентов (Инфликсимаб, Ритуксимаб). В состав этих лекарств входят антитела, цитокины и другие активные вещества, оказывающие регулирующее действие на иммунную систему детского организма.
Народные средства
К народным средствам следует подходить с осторожностью, большинство из них имеют растительное происхождение и часто вызывают аллергические реакции. Для больных детей с повышенной активностью иммунной системы это нежелательно.
Иногда врачи вводят народные средства в состав медикаментозной терапии с целью снижения степени лекарственной нагрузки.
Физиотерапевтические процедуры
Курсы физиотерапевтических процедур назначают для быстрого устранения воспаления и боли. Это электрофорез с лекарствами из групп НПВП и ГКС, ультрафиолетовое облучение, магнито- и лазеротерапия и др.
Хирургические операции
При запущенных формах ЮРА проводятся операции эндопротезирования (замены сустава на искусственный) и частичного иссечения чрезмерно разросшейся суставной капсулы.
Лечение в клинике «Парамита»
В Москве заболевание можно эффективно пролечить в клинике «Парамита». Особенностью лечения детей и подростков с ЮРА здесь является умелое сочетание самых современных западных и традиционных восточных (древнекитайских, тибетских) методов. Перед назначением терапии проводится полное обследование пациента. Применяются следующие методы лечения:
Как предупредить рецидив ювенильного артрита
Для профилактики рецидивов необходимо соблюдать следующие рекомендации:
Суставы, Боли, Лечение без операции
Дата публикации: 09.04.2020
Дата обновления: 12.11.2020