Диагноз дмт что это у ребенка
Гипотрофия у детей
Гипотрофия у детей – дефицит массы, связанный с недостатком либо нарушением усвоения в организме питательных веществ. Ежегодно диагностируется от 2 до 30 % случаев патологии.
Классификация и клинические симптомы
По времени развития гипотрофию классифицируют на внутриутробную и внеутробную. По выраженности различают три степени патологии:
гипотрофия 1 степени у детей – недостаток веса до 10-20 % от нормы. Малыши развиваются по возрасту, снижение аппетита незначительное. Кожа бледная, жировой слой истончен;
гипотрофия 2 степени у детей – снижение веса на 20-30 % и отставание роста на 2-3 см. Нарушена активность, аппетит плохой. Тургор кожи и тонус мышц резко снижены, жировой слой отсутствует на теле и конечностях;
Причины гипотрофии у детей
Гипотрофия у детей раннего возраста возникает под действием внешних и внутренних причин.
Внутренние причины – это различные заболевания: ферментопатии, пороки развития, иммунодефициты.
Внешние причины связаны с тремя факторами:
инфекционный, связанный с ОРВИ и другими инфекциями;
Диагностика и лечение гипотрофии у детей
Врожденная патология обнаруживается при УЗИ-диагностике. Приобретенная гипоторофия у детей до года и старше диагностируется при осмотре, изменении антропометрических показателей, подтверждается при углубленном обследовании.
Подход к лечению зависит от причин. Алиментарный фактор корректируется диетой: оптимизацией питания по качеству, нутриентному и витаминно-минеральному составу, калорийности. Медикаментозное лечение – только по рекомендации врача.
Профилактика гипотрофии у детей включает качественное питание и лечение сопутствующих болезней.
Недостаточность питания у детей раннего возраста: патогенез, диагностика, диетологическая коррекция
Освещены этиология и патогенез недостаточности питания у детей раннего возраста. Особое внимание уделено вопросам диагностики и тактики диетотерапии, а также опыту применения современной смеси на основе козьего молока у пациентов с недостаточностью питани
Pathogenesis and aetiology of nutritional deficiency in children of the early age were presented. Particular attention was paid to the issues of diagnostics and dietary therapy strategy, as well as to experience of use of modern mixture based on goat’s milk in patients with nutritional deficiency.
Согласно современным представлениям, питание — это синхронизация взаимодействия и ассимиляции нутриентов по всей трофической цепи организма — доставка и усвоение питательных веществ клетками организма, удаление продуктов жизнедеятельности, ресинтез веществ, уравновешенность процессов (анаболизм и катаболизм) и т. д. [1, 2]. Поэтому вопросы адекватного питания как здоровых детей раннего возраста, так и детей с синдромом недостаточности питания широко обсуждаются и являются актуальными. И в настоящее время уже определены количественные и качественные составляющие рационов питания, учитывающие возраст и степень тяжести недостаточности питания.
Для нормального жизнеобеспечения ребенку необходимо ежедневно с рационом питания получать более 75 нутриентов, 45–50 из которых являются незаменимыми.
Обмен веществ в организме — это единый процесс, который поддерживает равновесие, перераспределяя потоки питательных веществ, и может обеспечивать свои энергетические и пластические потребности при отсутствии поступления тех или иных нутриентов. Установлено, что углеродные цепи глюкозы могут трансформироваться в углеродные цепи всех эссенциальных аминокислот. При дефиците белка в рационе из углеводов в тканях, в результате химических реакций, могут синтезироваться аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты. Из белков путем глюконеогенеза могут образовываться углеводы. Ряд аминокислот может трансформироваться в жирные кислоты, а глицерин, образующийся при расщеплении жиров, в свою очередь, может превращаться в углеводы [1].
Важно отметить, что постоянный избыток или, напротив, недостаток какого-либо нутриента, особенно в рационе питания ребенка, может приводить к негативным последствиям. Например, избыток белка в рационе ведет к снижению его утилизации, накоплению аммиака и азотистых продуктов, что способствует развитию ацидоза. Недостаточное поступление в организм ребенка питательных веществ и, как правило, уменьшение общей калорийности рациона способствует развитию или первичной трофической (алиментарной) недостаточности, или вторичной, обусловленной дисбалансом между неучтенными повышенными потребностями детского организма при болезни и поступлением питательных веществ.
Как отмечено ранее, первичная алиментарная недостаточность формируется при нарушениях качества и режима вскармливания. Неправильное вскармливание подразумевает неадекватно подобранное питание в соответствии с возрастом или индивидуальными потребностями ребенка. У детей, получающих грудное вскармливание, наиболее частой причиной недокорма является гипогалактия у матерей [3].
Проблемы с приемом пищи нередко отмечаются у детей с нарушенным актом сосания (например, при пороках развития лицевого скелета), глотания (при синдроме мышечной слабости), обильных срыгиваниях и рвотах, критических ситуациях (при утрате сознания).
В настоящее время в клинической практике редко встречается первичная алиментарная недостаточность питания. Чаще — это вторичная недостаточность питания, обусловленная повышенным расходом энергии, нарушением ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие тяжелых врожденных или приобретенных патологических состояний (инфекционные заболевания, наследственные или врожденные энзимопатии, эндокринные заболевания, органическая патология ЦНС и др.), травм [3].
В этой связи при трофической недостаточности питание не может быть интерпретировано как простое снабжение организма определенным набором нутриентов, так как это гораздо более сложный процесс, в котором пищеварительная система осуществляет активные взаимодействия с другими органами и системами организма.
Важно подчеркнуть, что в основе трофической недостаточности лежат нарушения белково-энергетического, водно-электролитного, витаминного гомеостаза — сложнейшего процесса взаимодействия жизненно необходимых питательных веществ с рядом гормонов, регуляторных веществ, приводящего к нарушению доставки питательных веществ к органам-мишеням и их усвоения ими [2].
Патогенез трофической недостаточности определяется постепенным нарастанием степени нарушений в обмене веществ на фоне дефицита питательного субстрата и изменениями в трофической цепи.
Первоначально истощаются запасы субстратов, несущих энергетическую функцию, — углеводов, а затем — жиров. Следующим этапом является катаболизм белка мышечной ткани. Важно отметить, что при дефиците белков плазмы внутриклеточные белки могут быстро преобразовываться в аминокислоты под влиянием внутриклеточных лизосомальных пищеварительных ферментов [1]. Исключение составляют лишь белки ядра клетки и хромосом, а также структурные белки (например, белки коллагеновых волокон и сократительные белки мышц). Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. В условиях энергетического голода часть белков метаболизируется до углеводов (глюконеогенез), а часть до жирных кислот. При катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) используется преимущественно мозгом, нарушается инсулинозависимый рост тканей, что является дополнительным фактором в снижении массы тела и замедлении роста ребенка.
При продолжающемся отсутствии коррекции трофической недостаточности организм приспосабливается к недостатку нутриентов и переходит на режим максимальной экономии энергии путем замедления распада белка и жира. При этом период полужизни белков увеличивается (например, период полужизни альбумина удваивается). Нарушения метаболизма белка приводят к нарушениям в функционировании иммунной системы в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран. Нарушению строения и функционирования клеточных мембран способствует возникающее ухудшение ассимиляции тканями триглицеридов и, соответственно, неэстерифицированных жирных кислот, снижение концентрация фосфолипидов и холестерина в крови: развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Дальнейшие нарушения связаны со снижением уровня короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка в крови [3].
Недостаточность питания формирует дефицит не только основных нутриентов, но и многих эссенциальных веществ — витаминов, макро- и микронутриентов. В результате развиваются такие дефицитные состояния, как остеопения, анемия и др. [4]. При этом изменения, происходящие при трофической недостаточности во всех органах и системах организма, в том числе и в желудочно-кишечном тракте, усугубляют ситуацию. Так, возникает дистрофия и атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается нарушением внутриполостного и мембранного пищеварения, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, страдает местный иммунитет, возможна контаминация условно-патогенной кишечной микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника. Все эти изменения ухудшают всасывание и усвоение пищи.
Таким образом, результатом продолжительной недостаточности питания является снижение массы тела и скорости роста, а также отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания [3].
В отечественной педиатрии, говоря о трофической недостаточности у детей первого года жизни, используют термин «гипотрофия». Однако при постановке диагноза гипотрофии врачи руководствуются обычно только отклонениями в антропометрических данных ребенка (массоростовых показателях), по которым сложно оценить степень нарушений, происходящих в организме. Понятие трофической недостаточности наиболее широкое и включает обязательную оценку соматического и висцерального пула белка (определение в крови уровня короткоживущих белков, альбумина, общего белка, абсолютного числа лимфоцитов). Соматический пул белка отражает состояние мышечной массы и определяется путем измерения окружности плеча, толщины кожно-жировых складок, вычислением окружности мышц плеча [5]. Перечисленные показатели достаточно информативны для оценки состояния мышечной массы и жировых депо и позволяют диагностировать недостаточность белка или белка и энергии, а также предположить наличие дистрофических изменений внутренних органов по величине содержания жира. К сожалению, центильные таблицы по таким параметрам, как окружность плеча, толщина кожных жировых складок, разработаны лишь для детей с года жизни. Помимо соматометрических показателей для оценки состояния соматического пула белка применяется суточная экскреция креатинина с мочой (показатель отражает тощую массу). Однако, как и другие методы определения состава тела у детей раннего возраста (биоимпедансометрия, денситометрия), они не являются рутинными. Поэтому основными критериями диагностики трофической недостаточности у детей первого года являются клинические (оценка соматического состояния, кожных покровов, слизистых, тургора тканей и т. д.); среди соматометрических — массоростовые параметры; данные лабораторных исследований (клинический и биохимический анализ крови, мочи, копрограмма) и морфофункциональные критерии (ультразвуковое исследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия и т. п.).
Дефицит массы тела (ДМТ) определяют по формуле:
где РМТ — рекомендуемая масса тела, ФМТ — фактическая масса тела.
При дефиците массы тела 10–20% диагностируют легкую, 20–30% — среднетяжелую, более 30% — тяжелую недостаточность питания.
Тактика диетотерапии и метаболической терапии напрямую зависит от степени выявленных нарушений и тяжести состояния ребенка. Необходимо подбирать оптимальное питание и проводить коррекцию нарушенной трофической цепи — оптимизировать процессы пищеварения и всасывания, сохранить кишечный микробиоценоз, обеспечить должный внутриклеточный метаболизм, активировать анаболические процессы [2].
При выборе питания следует отдавать предпочтение грудному молоку, а при его недостатке или отсутствии — современным смесям, сбалансированным по составу основных пищевых веществ, макро- и микронутриентам, обогащенных нуклеотидами, полиненасыщенными жирными кислотами, пре- и пробиотиками. Так как указанные факторы питания способствуют восстановлению нарушенной трофической цепи.
Например, нуклеотиды участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, построении АТФ, положительно влияют на обмен липидов и, что очень важно в условиях недостаточности питания, — повышают уровень секреторного IgA, ускоряют созревание эпителия тонкой кишки. Показано улучшение соматометрических показателей (масса тела, рост, окружность головы) у детей с задержкой внутриутробного развития при вскармливании смесями, содержащими нуклеотиды [4].
Полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, обладают противовоспалительным эффектом, позволяют уменьшить спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, улучшить перфузию кишечника, повысить иммунную защиту [6].
Обеспечение организма нутриентами достигается как за счет активного пищеварения, так и синтеза бактериальной флорой кишечника целого ряда незаменимых регуляторных веществ. Облигатная бактериальная флора желудочно-кишечного тракта необходима для поддержания трофического гомеостаза, так как участвует в синтезе витаминов, аминокислот, регуляторных пептидов [7]. Кроме того, поступление нутриентов во внутреннюю среду организма зависит от состояния пристеночного пищеварения и возможностей их всасывания, а также оптимальной моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Поэтому важно проведение деконтаминации кишечника ребенка при наличии патогенных и условно-патогенных бактерий и поддержание индигенной нормофлоры вводимыми в состав смеси пре- и пробиотическими факторами.
При назначении диетотерапии следует учитывать количество вводимых белковых и небелковых килокалорий для того, чтобы достичь должной ассимиляции белка и активации оптимального белкового синтеза. При этом необходимо обеспечивать на 1 г вводимого азота 150 небелковых килокалорий или на 1 г вводимого белка — 30 небелковых килокалорий. Среди небелковых килокалорий соотношение углеводных и липидных килокалорий колеблется от 70:30 до 50:50 [2]. Особенно это следует учитывать при проведении парентерального питания. При отсутствии должного энергетического обеспечения организм через глюконеогенез использует циркулирующие в крови аминокислоты не для пластических целей, а в качестве источника энергии. В свою очередь, дефицит энергии усиливает белковый катаболизм. Большинство современных смесей для питания детей первого года жизни отвечают данным требованиям.
Для детей с недостаточностью питания, получающих искусственное вскармливание, важно наличие в составе смеси легкоусвояемых нутриентов, подобных грудному молоку. Так, в состав жирового компонента смесей на основе козьего молока Kabrita® Gold (1, 2, 3 формулы) включен DigestX® — липидный комплекс с высоким содержанием в нем пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции (42%) в молекуле глицерола, аналогично грудному молоку. Дополнение смеси DigestX® способствует улучшению усвоения жира путем уменьшения экскреции жирных кислот с калом, а также уменьшению экскреции кальция с калом, что ведет к улучшению усвоения кальция. Благодаря наличию пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции, уменьшается содержание кальциевых солей жирных кислот в кале — облегчается пищеварение и формируется мягкий стул. Эффективность и безопасность DigestX® подтверждена клинически [8, 9].
Таким образом, модификация жирового состава смеси способствует ее легкой и лучшей усвояемости, что важно для пациентов с недостаточностью питания. Cостав белка смеси на основе козьего молока (Kabrita® Gold) отличен от коровьего, так как имеет низкое содержание альфа-s1-казеина и высокое — бета-казеина. Известно, что альфа-s1-казеин определяет уровень коагуляции белка, поэтому белок козьего молока образует мягкий, легко перевариваемый сгусток в желудке, подобный сгустку белка грудного молока [10]. Смеси Kabrita® Gold являются сывороткодоминирующими. Установлено, что смеси, обогащенные сывороточными белками, способствуют более оптимальному составу кишечной микрофлоры, чем казеиндоминирующие смеси, реже вызывают срыгивания и другие функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта [11].
В смесях Kabrita® Gold помимо легкоусвояемого белка козьего молока и жира, дополненного DigestX®, содержатся пребиотики GOS и FOS, бифидобактерии ВВ-12, нуклеотиды, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты — докозагексаеновая и арахидоновая кислоты, витамины, макро- и микронутриенты.
По данным Т. В. Белоусовой, при применении смеси на основе козьего молока Kabrita® Gold (1 формула) у детей с недостаточностью питания легкой степени в постнатальном периоде и с исходной гипотрофической задержкой внутриутробного развития I степени, с наличием гастроинтестинальной дисфункции (срыгивания, метеоризм), была достигнута положительная динамика в нутритивном статусе в сравнении с показателями при использовании формул на основе сывороточных белков коровьего молока [12]. В группу исследования включен 21 ребенок первых 2–3 месяцев жизни. Пациенты изначально получали заменители грудного молока на основе сывороточных белков коровьего молока, базовые формулы. До момента назначения смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки в массе тела у детей на предшествующей исследованию неделе отличались от средних значений и составляли в среднем не более 15 г, что послужило основанием смены питания. Уже к концу первой недели приема смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки у них возросли до 25 г, а к концу 2-й недели составили в среднем 35 г (рис.).
Выраженный метеоризм и срыгивания (1–2 балла) отмечались у пациентов до начала применения смеси Kabrita® Gold. Тогда как в динамике наблюдалось уменьшение степени выраженности и купирование симптомов на второй неделе использования смеси, при этом объем потребляемого продукта увеличился в среднем в 1,3 раза. Исследователь отмечает, что до перехода на данную смесь эти дети нуждались в назначении прокинетиков и препаратов, содержащих симетикон, и уже к концу первой недели приема смеси указанные препараты были отменены. Кроме того, при опросе матерей относительно толерантности к питанию и комфортности в поведении детей были получены положительные отзывы. Таким образом, молочная смесь на основе козьего молока Kabrita® Gold, содержащая пре- и пробиотики, может быть рекомендована в качестве базового питания детей с периода новорожденности и детей раннего возраста, в том числе при умеренном дефиците питания, как продукт с хорошей переносимостью при отсутствии грудного молока у матери [12].
При среднетяжелой и тяжелой недостаточности питания требуется высококалорийная/высокобелковая диета [3]. В данной ситуации возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, смесей для недоношенных и маловесных детей, а также специализированных продуктов энтерального питания для детей раннего возраста. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно применение лечебных продуктов — смесей на основе высокогидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами [4].
При назначении диетотерапии рекомендуется постепенное увеличение пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище. При недостаточности питания легкой степени расчет питания проводится на ДМТ. Необходимо также учитывать наличие заболеваний у ребенка, при которых требуется повышение энергетической ценности рациона питания (например, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки сердца и т. д.).
Алгоритм пошаговой коррекции недостаточности питания среднетяжелой степени выглядит следующим образом: в первые 2–5 дней (период адаптации) расчет питания проводится на ФМТ, количество кормлений увеличивается на 1–2. Затем следует период репарации (5–7 дней), когда расчет питания проводится на ДМТ. При достижении ребенком ДМТ дальнейшее питание назначается в соответствии с возрастом и заболеванием. При отсутствии ДМТ рекомендуется период усиленного питания (повышение калорийности рациона до 130–145 ккал/кг/сут, белка до 4,5 г/кг/сут) на 1–2 месяца [3].
Питание ребенок получает через рот при сохранном сосательном рефлексе и глотании. В тяжелых случаях (при тяжелой недостаточности питания) доставка грудного молока/смеси осуществляется через зонд и/или дополняется парентеральным питанием.
Начиная с периода репарации целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы, коррекция железодефицитной анемии, рахита, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.
Таким образом, при недостаточности питания у детей раннего возраста необходима продуманная комплексная метаболическая и диетологическая коррекция, способствующая восстановлению нарушенной трофической цепи организма и, в итоге, достижению положительного результата.
Литература
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
Белково-энергетическая недостаточность у детей
Общая информация
Краткое описание
Название протокола: Белково – энергетическая недостаточность у детей
Белково – энергетическая недостаточность – недостаточное питание ребенка, которое характеризуется остановкой или замедлением увеличения массы тела, прогрессирующим снижением подкожной основы, нарушениями пропорций тела, функций питания, обмена веществ, ослаблением специфических, неспецифических защитных сил и астенизации организма, склонности к развитию других заболеваний, задержкой физического и нервно – психического развития [1,2].
Код протокола:
Сокращения, используемые в протоколе:
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: дети.
Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, детские неврологи, гастроэнтерологи, эндокринологи, хирурги, онкологи, гематологи, пульмонологи, реаниматологи.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация[7,11]:
По времени возникновения:
· пренатальные;
· постнатальные.
По этиологии:
· алиментарные;
· инфекционные;
· связанные с дефектами режима, диеты;
· связанные с пренатальными повреждающими факторами;
· обусловленные наследственной патологией и врожденными аномалиями развития.
По степени тяжести:
· БЭН I степени – дефицит массы тела 11–20%;
· БЭН II степени – дефицит массы тела 21–30%;
· БЭН III степени – дефицит массы тела › 30%.
По периодам:
· начальный;
· прогрессирования;
· стабилизации;
· реконвалесценции.
Некоторые особые варианты разновидности БЭН:
· квашиоркор, алиментарный маразм, маразматический квашиоркор;
· недостаточность питания у детей старшего возраста;
· недостаток микроэлементов (медь, цинк, селен).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
[1,3,4,9,11,15,16]:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: в зависимости от патологии, приведшей к признакам недостаточности питания: плохую прибавку в весе и росте, плохой аппетит, отказ от еды, рвоту, тошноту, поперхивание при кормлении, вздутие живота, жидкий стул, запоры, стул в большом объеме, боли в животе, отеки, судороги, кашель, одышку, лихорадку длительную, беспокойство, сухость кожи, выпадение волос, деформацию ногтей, слабость.
Анамнез: определяют у ребенка заболевание приведшее к признакам БЭН.
Таблица 1 – Основные причины нарушений питания у детей
Клинические критерии:
· оценка физического статуса (соответствие возрастным стандартам массы, длины тела и др.) по центильным таблицам;
· оценка соматического и эмоционального состояния (живость, реакция на окружающее, заболеваемость и др.);
· оценка кожных покровов (бледность, сухость, наличие высыпаний и др.);
· оценка состояния слизистых оболочек (наличие афт, молочницы, и др.);
· оценка тургора тканей;
Долженствующую (идеальную) массу тела у детей определяют с использованием таблиц центильных или перцентильных распределений массы тела в зависимости от роста и возраста и пола ребёнка[14]. При исследовании антропометрических показателей у детей оценивают окружность головы, груди, живота, плеча, бедра, а также толщину кожно-жировых складок в стандартных точках. У детей раннего возраста большое значение придают показателям окружности головы, количеству зубов и размерам родничков.
Таблица 2 – Классификация белково-энергетической недостаточности у детей младшего возраста (по Waterlow J.C.,1992)
Форма (степень) | острая БЭН | хроническая БЭН |
отношение массы тела к долженствующей массе тела по росту, % | отношение роста к долженствующему росту по возрасту, % | |
0 | >90 | >95 |
I (лёгкая) | 81–90 | 90–95 |
II (среднетяжёлая) | 70–80 | 85–89 |
III (тяжёлая) |
Расчёт ИМТ для детей младшего возраста малоинформативен, и его можно использовать только у детей старше 12 лет (таблица 3).
Вид нарушения питания | степень | Индекс массы тела |
Ожирение | I | 27,5–29,9 |
II | 30–40 | |
III | >40 | |
Повышенное питание | 23,0–27,4 | |
Норма | 19,5–22,9 | |
Пониженное питание | 18,5–19,4 | |
БЭН | I | 17–18,4 |
II | 15–16,9 | |
III |
· при БЭН I степени – уменьшение на животе;
· при БЭН II степени – уменьшение на животе, конечностях;
· при БЭН III степени – отсутствие на лице, животе, туловище и конечностях.
Физикальное и лабораторное обследование: задержка физического и нервно-психического развития.
Диагностика
Диагностические исследования:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· копрограмма;
· биохимический анализ крови: общий белок, общий билирубин и его фракции, АЛТ, АСТ, глюкоза;
· взвешивание и измерение длины тела ребенка
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови: ЩФ, уровень электролитов (калий, натрий, магний, фосфор, кальций), мочевина, трансферрин, креатинин;
· кал на яйца глистов и паразитов;
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· ЭКГ;
· ЭхоКГ;
· рентгенологическое обследование органов грудной клетки;
· консультации специалистов (гастроэнтеролога, невролога, онколога, эндокринолога, генетика, хирурга, челюстно – лицевого хирурга, кардиохирурга, гематолога, диетолога, инфекциониста, психолога, психиатра);
· проведение теста на целиакию – АТ к TTG методом «Biocard celiac» теста;
· посев биологических жидкостей с отбором колоний;
· анализ чувствительности микробов к антибиотикам;
· коагулограмма;
· иммунограмма (общее количество лимфоцитов, CD4 + Т-лимфоцитов, гранулоциты, активности комплемента);
· гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3, Т4), надпочечников (кортизол, АКТГ, 17- КС);
· ФГДС с биопсией;
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Показания для консультации узких специалистов:
Консультации узких специалистов – сопутствующие соматические заболевания и\или патологические состояния.
· консультация пульмонолога – частые пневмонии, обструктивный синдром, бронхоспазм, нарушение функции внешнего дыхания по данным спирометрии.
· консультация гастроэнтеролога – частый жидкий стул, стеаторея, вздутие живота, плохую прибавку в весе и росте, кровь в стуле, частые рвоты, снижение толерантности к пище.
· консультация иммунолога – исключения первичного иммунодефицита, стертое, атипичное течение инфекционных процессов.
· консультация онколога – для исключения и лечения онкологического процесса.
· консультация невролога – нарушение сознания, дисфагия (нарушение глотания, частое поперхивание), агрессивность, нарушение сна, отставание в психомотроном развитии, снижение интеллекта, судорожный синдром, гипотрофия мышц, паралич, беспокойство.
· консультация гематолога – для исключения заболеваний крови, дефицитных анемий.
· консультация медицинского психолога – анорексия неврогенная, когнитивные нарушения, нарушенное пищевое поведение.
· консультация психиатра – анорексия психогенная, апатия, когнитивные нарушения, агрессивное поведение.
· консультация хирурга – для решения вопроса об оперативном вмешательстве при ГЭРБ, пилороспазме, пилоростенозе, халазии пищевода, ахалазии пищевода, синдром Ледда, ВПР тонкой и толстой кишки.
· консультация кардиохирурга – для решения вопроса об оперативном лечении пороков сердца и сосудов.
· консультация челюстно – лицевого хирурга – для решения вопроса об оперативном лечении пороков развития верхней челюсти и неба.
· консультация диетолога – подбор питания, расчет и коррекция питания.
· консультация реаниматолога – оценка тяжести состояния, расчет и коррекция парентерального питания.
· консультация инфекциониста – при признаках инфекционного или паразитарного заболевания.
· консультация генетика – для исключения генетических синдромов.
· консультация эндокринолога – для исключения и лечения эндокринной патологии, приведшей к БЭН.
Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз [8-10,11,15,16,17]:
При осмотре и обследовании ребёнка с БЭН определяют причину, приведшую к БЭН, а также исключают конкурирующую патологию.
В связи с этим необходимо дифференцировать следующие заболевания:
· инфекционные заболевания;
· хронические заболевания бронхолегочной системы;
· наследственные и врождённые энзимопатии;
· эндокринные заболевания;
· органические заболевания ЦНС;
· хирургические заболевания;
· генетические заболевания;
· заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции;
· онкологическую патологию.
Лечение
Цели лечения [1,2,3,4,9,15,17,22]:
· элиминация факторов, приведших к БЭН;
· стабилизация состояния ребенка;
· оптимизированная диетотерапия;
· заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы);
· восстановление сниженного иммунного статуса;
· лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
· организация оптимального режима, ухода, массажа, ЛФК;
Немедикаментозное лечение:
· оптимальный режима сна, в соответствии возрасту, пребывание в регулярно проветриваемом, светлом помещении, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура воздуха должна поддерживаться в помещении (палате) в диапазоне 25–26° С.
· диетотерапия: смеси на основе глубокого гидролиза молочного белка, со СЦТ, без лактозы высокой калорийностью (Нутрилон Пети Гастро, Альфаре, Хумана HN MCT; для детей старше года: Нутрикомп энергия, Нутрикомп Энергия Файбер, Нутриэн элементаль, Фрезубин Энергия, Дибен, Реконван, Нутриэн Иммун, Суппортан, Педиа Шур. Смеси для недоношенных на основе частичного гидролиза белка, со СЦТ, высокой калорийностью: Хумана О-НА, Пре Нутрилон, Пре Нан, Симилак Особая забота;
число кормлений | калорийность,ккал/кг/сут | белки,г\кг\сут | жиры,г\кг\сут | углеводы\г\кг\сут |
по возрасту n = 5-6 (10) | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующим весом |
Долженствующая масса тела = масса тела при рождении + сумма нормальных ее прибавок за прожитый период
При II степени БЭН в первый день назначают 1/2- 2/3 необходимого суточного объёма пищи. Недостающий объём пищи восполняют за счёт приёма внутрь регидратационных растворов. Адаптационный период заканчивается при достижении необходимого суточного объёма пищи.
длительность периода | число кормлений | калорийность ккал/кг/сут | белки г/кг/сут | жиры г/кг/сут | углеводы г/кг/сут |
2-5 дней | n+1, n+2 | расчеты в соответствии с возрастом и фактической массой тела |
длительность периода | число кормлений | калорийность ккал/кг/сут | белки г/кг/сут | углеводы г/кг/сут | жиры г/кг/сут |
1-4 недели | n+1, n+2, затем n = 5-6 (8) | расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела | на фактический вес | ||
расчеты в соответствии с возрастом и долженствующей массой тела |
В период усиленного питания содержание белков и углеводов постепенно увеличивают, их количество начинают рассчитывать на долженствующую массу, количество жиров – на среднюю массу между фактической и долженствующей. При этом энергетическая и белковая нагрузка на фактическую массу тела превышает нагрузку у здоровых детей. Это связано со значительным увеличением энергозатрат у детей в период реконвалесценции при БЭН.
Таблица 7- Расчет питания при БЭН II степени в период усиленного питания
Название | Терапевтический диапазон | Курс лечения |
Смесь «Нутрилон Пепти Гастро», «Альфаре», «Нутрилак Пептиди ТСЦ», смеси для недоношенных, смеси для детей старше 1 года «Нутриэн Элементаль», «Нутриэн Иммун» (УД – А) | расчет в зависимости от периода адаптации | индивидуальная коррекция, 2- 3 месяца |
в зависимости от клинических проявлений, при МВ – пожизненно (см протокол лечения МВ)
длительно, не менее 6 месяцев
длительно, 3- 6 месяцев
длительность курса 2-3 месяца
длительность 1 месяц
длительность 2 месяца
длительность 2 месяца
Таблица 11 – Показатели адекватности диетотерапии
прибавка в весе | ||
оптимальная, г\кг\сут | средняя, г\кг\сут | низкая, г\кг\сут |
>10 | 5-10 |
Для проведения полного парентерального питания доза аминокислот должна составлять 2–2,5 г/кг, жира – 2–4 г/кг, глюкозы – 12–15 г/кг. При этом энергетическое обеспечение составит 80–110 ккал/кг. К указанным дозировкам надо приходить постепенно, увеличивая количество вводимых препаратов в соответствии с их переносимостью, соблюдая при этом необходимую пропорцию между пластическими и энергетическими субстратами (см. алгоритм составления программ ПП).
Примерная суточная потребность в энергии составляет с 2-х недель до 1 года – 110–120 ккал/кг.
Парентеральное питание осуществляют преимущественно внутривенным путем. Через центральные вены проводят в тех случаях, когда ПП предполагается проводить дольше 1 недели, и когда периферические вены слабо выражены. Особенно показано использование центрально-венозного пути у больных, нуждающихся, наряду с ПП, в других мерах интенсивной терапии. С целью исключения флебитов и тромбофлебитов концентрированные растворы глюкозы (› 5%) вливают только через центральные вены. Когда ПП длится не более 1 недели, выражены периферические вены и используются изотонические растворы, предпочтение отдается периферическому пути вливания препаратов. Важным фактором усвоения азотисто-калорийных источников ПП является одновременное применение (через две параллельные капельницы) аминокислотных смесей и жировых эмульсий (или растворов глюкозы). В противном случае аминокислоты также могут расходоваться в энергетических целях. Не следует смешивать жировые эмульсии с электролитными растворами и лекарственными средствами (в связи с опасностью склеивания жировых частиц). Учитывая случаи возникновения побочных реакций в результате переливания жировых эмульсий (озноб, лихорадка, боли за грудиной, в пояснице, тошнота, рвота и др.), процедуру следует проводить в дневное время, в присутствии врачебного персонала. В некоторых случаях при индивидуальной непереносимости препарата его инфузию начинают под прикрытием внутримышечного введения антигистаминного препарата (супрастина, димедрола). Электролитные, микроэлементные компоненты и аскорбиновую кислоту можно добавлять в 5; 10; 20% растворы глюкозы. Витамины группы В вводятся раздельно, внутримышечно.
Парентеральное питание через центральные вены проводят после предварительной катетеризации одной из вен крупного калибра, чаще яремной.
Все препараты должны вводиться с минимальной скоростью (в течение 22–24 ч), что обеспечивает максимальное усвоение вводимых веществ и значительно уменьшает возможность развития осложнений. Препараты белка можно смешивать с концентрированными растворами глюкозы, электролитов, витаминов, микроэлементов. Смешивание этих веществ в одном резервуаре с жировыми эмульсиями не допускается.
Общий объем жидкости | Объем раствора аминокислот |
40–60 мл/кг | 0,6 г/кг |
65–80 мл/кг | 1,0 г/кг |
85–100 мл/кг | 1,5 г/кг |
105–120 мл/кг | 2,0 г/кг |
125–150 мл/кг | 2,0–2,5 г/кг |
Определение объема жировой эмульсии.
В начале применения ее доза составляет 0,5 г/кг, затем повышается до 2,0 г/кг.
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи[17,18,20,24,25]: в зависимости от причины, приведшей к БЭН.
· Коррекция гипогликемии;
Таблица 14 – Предупреждение / лечение гипогликемии при белково-энергетической недостаточности
Состояние ребенка | Первый этап лечения | Последующее лечение |
Если сознание не нарушено, но уровень глюкозы сыворотки крови ниже 3 ммоль/л | Показано болюсное введение 50 мл 10% раствора глюкозы или сахарозы (1 ч.л. сахара на 3,5 ст.л. воды) через рот или назогастральный зонд | Затем таких детей кормят часто — каждые 30 мин в течение 2 ч в объёме 25% объёма обычного разового кормления с последующим переводом на кормление каждые 2 ч без ночного перерыва |
Если ребёнок находится без сознания, в летаргии, или у него гипогликемические судороги | Необходимо внутривенно ввести 10% раствор глюкозы из расчёта 5 мл/кг. | Затем проводят коррекцию гликемии введением раствором глюкозы (50 мл 10% раствора) или сахарозы через назогастральный зонд и переводом на частые кормления каждые 30 мин в течение 2 ч, а далее каждые 2 ч без ночного перерыва. |
Всем детям с нарушением сывороточного уровня глюкозы показано проведение антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия.
· Коррекция гипер\ гипотермии;
Таблица 15 – Предупреждение / лечение гипотермии при белково-энергетической недостаточности (Koletsko B.,2009)
Если ректальная температура ребёнка ниже 35,5 °С, необходимо: |
Одеть его в тёплую одежду и шапку |
Укутать тёплым одеялом |
Уложить в кроватку с подогревом или под источник лучистого тепла |
Срочно накормить |
Назначить антибиотик широкого спектра |
Проводить регулярный мониторинг уровня сывороточной гликемии |
регидратационная терапия | кормление | мониторинг состояния | ||
первые 2 часа | последующие 4-10 часов | после 10 часов регидратацион-ной терапии | первые 2 часа | последующие 12 часов |
если есть признаки дегидратации или водянистая диарея проводится регидратационная терапия через рот или назогастральный зонд раствором для регидратации детей с БЭН (ReSoMal) из расчета 5 мл/кг каждые 30 мин в течение 2 часов; тот же раствор вводить по 5-10 мл/кг в ч, заменяя введение регидратационного раствора на кормление смесью или материнским молоком в 4, 6, 8 и 10 часов | каждые 2 часа без ночного перерыва | каждые 30 мин | каждый час |
— частота дыхания,
— частота и объем мочеиспусканий,
— частота стула,
— частота рвоты
Другие виды лечения: в зависимости от патологии, приведшей к БЭН.
Хирургическое лечение: при патологии, требующей хирургической коррекции (ВПР ЖКТ, ВПС).
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Альбумин человека (Albumin human) |
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
Бифидобактерии бифидум (Bifidobacterium bifidum) |
Декстроза (Dextrose) |
Железа сульфат (Ferric sulfate) |
Жировые эмульсии для парентерального питания (Fat emulsions for parenteral nutrition) |
Калия хлорид (Potassium chloride) |
Колекальциферол (Kolekaltsiferol) |
Комплекс аминокислот для парентерального питания (Complex of amino acids for parenteral nutrition) |
Лактобактерии (Lactobacteries) |
Левокарнитин (Levocarnitine) |
Натрия хлорид (Sodium chloride) |
Оротовая кислота (Orotic acid) |
Панкреатин (Pancreatin) |
Пиридоксин (Pyridoxine) |
Ретинол (Retinol) |
Смеси для энтерального питания |
Споры Bacillus clausii, полирезистентные к различным химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам |
Тиамин (Thiamin) |
Токоферол (Tocopherol) |
Фолиевая кислота (Folic acid) |
Цианокобаламин (Cyanocobalamin) |
Цинка сульфат (Zinc sulfate) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
(A10A) Инсулины и их аналоги |
(A12A) Препараты кальция |
(A12CC) Препараты магния |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: (плановая, экстренная) [5,11]:
Показания для экстренной и плановой госпитализации:
· жизнеугрожающие состояния, вследствие БЭН II-III степени;
Показания для плановой госпитализации:
· уточнение этиологии БЭН II-III степени (первичной или вторичной);
· лечение БЭН II-III степени, которые невозможны в амбулаторных условиях (коррекции нарушений водного и электролитного баланса, лечения инфекций, парентерального питания, полиорганной недостаточности);
· госпитализация в специализированный стационар при когнитивных расстройствах.
Профилактика
Профилактические мероприятия [7,11,16,17,19,24]:
· оптимальный уход;
· регулярные медицинские осмотры;
· питание, достаточное по частоте и объёму, адекватное по калорийности и содержанию основных нутриентов;
· витаминная и минеральная коррекция;
Дальнейшее ведение (после стационара):
· расширение рациона питания;
· обеспечение прибавки массы тела и роста;
· сенсорная стимуляция и эмоциональная поддержка;
· дальнейшая реабилитация;
Информация
Источники и литература
Информация
Разработчики:
1) Назарова А.З. – кандидат медицинских наук, заведующая клинико – диагностическим отделением Научного центра педиатрии и детской хирургии.
2) Шарипова М.Н. – доктор медицинских наук, заместитель директора по научной работе Научного центра педиатрии и детской хирургии.
3) Адамова Г.С. – кандидат медицинских наук, врач отделения сложной соматики Научного центра педиатрии и детской хирургии.
4) Литвинова Л.Р. – клинический фармаколог АО «Национальный научный кардиохирургический центр».
Конфликта интересов нет.
Рецензент:
1) Хабижанов Б.Х.- доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры и резидентуры по педиатрии №2 КазНМУ им.С. Асфендиярова;
2) Джаксылыкова К.К. – доктор медицинских наук, профессор кафедры интернатуры по педиатрии и детской хирургии ГМУ города Семей.
Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.