Диагноз док что это

Метастазы — как выявить раньше вторичной опухоли

Диагноз док что это. Смотреть фото Диагноз док что это. Смотреть картинку Диагноз док что это. Картинка про Диагноз док что это. Фото Диагноз док что это

Метастазы злокачественные клетки, отделившиеся от первичного новообразования и перенесенные с током крови или лимфы в другие участки тела. Зачастую метастазы в органах и тканях обнаруживаются на поздних стадиях онкопатологии. Именно поэтому очень важно вовремя понять, является ли обнаруженная у человека опухоль первичным очагом и распространяет ли он патологические клетки за свои пределы.

Метастазы — что это такое

О том, что такое метастазы при раке и насколько они опасны, знают не только врачи — для людей с онкопатологиями этот термин особенно пугающий. Появление метастазов значит, что раковые клетки оторвались и начали перемещаться из очага, возникшего первым. Результатом их распространения становится образование опухоли в других органах, тканях.

Распротраняются патологические клетки по сосудам с током крови (гематогенные) и лимфы (лимфогенные). Метастазы попадают в кровеносное и лимфатическое русло в случае травмирования сосудов, расположенных в непосредственной близости от первичной опухоли.

В крови и лимфе обнаруживаются циркулирующие опухолевые клетки (ЦОК). Когда они прикрепляются к стенке сосуда или к органу, через который он проходит, метастазы выходят за пределы своего транспортного коридора и начинают активно делиться.

В случае, когда человек обладает крепким иммунитетом, метастазы не образуют новые опухоли. Намного опаснее ситуация, при которой иммунная защита организма ослаблена. Тогда появление аномальных клеток приводит к быстрому образованию и росту множественных очагов опухоли, которые нарушают структуру нормальных тканей, сдавливают жизненно важные органы, вызывают сильные боли и приводят к гибели человека.

Симптомы метастазов

В зависимости от того, в каком органе из-за распространения аномальных клеток сформировалась опухоль, возникают характерные симптомы. Например, метастазы в трубчатых костях, позвоночнике вызывают их хрупкость, возникают множественные переломы. Человек испытывает нестерпимые боли.

При появлении вторичных очагов опухоли в головном мозге возникают характерные симптомы:

Симптомы метастазов в легких (они возникают на фоне рака ЛОР-органов, молочной железы, прямой кишки и других органов):

Появление множественных вторичных очагов в печени сопровождается желтухой, сильной интоксикацией.

Стадии развития метастаз

Риск появления метастазов в других органах зависит от вида рака и стадии на которой выявлена первичная опухоль. Если первичное новообразование диагностировано рано, и пациент с ним получил лечение на первой стадии, то риск метастазирования сведен к минимуму.

Онкологи выделяют несколько стадий развития вторичных опухолевых очагов:

Скорость его развития и симптомы, которые испытывает больной человек, зависят от вида рака, его агрессивности, локализации вторичного новообразования.

Диагностика метастаз

Выявить метастазы удается с использованием различных диагностических методов. Наиболее эффективными для обследования больных с подозрением на метастазы являются:

Метод диагностики врачи определяют в индивидуальном порядке, ориентируясь на вид рака, предполагаемое место, где сформировалась вторичная опухоль (по симптомам) и особенностям крово- и лимфообращения в области первичного новообразования.

Диагностику с целью выявления метастазов проводят как до начала первого курса лечения, так и после удаления первичной раковой опухоли.

Лабораторные исследования также очень информативны, если нужно обнаружить вторичное новообразование и определить характер метастазов на ранних стадиях.

Один из наиболее эффективных методов — ранняя иммунологическая диагностика. Она позволяет выявить единичные циркулирующие опухолевые клетки или целые их конгломераты, вовремя начать лечение и не допустить усугубления патологического процесса.

Циркулирующие опухолевые клетки очень коварны — всего несколько их, попавших в кровоток, может перенестись в головной мозг, легкие, печень или другие органы. Там клетки могут пребывать в состоянии ожидания в течение долгих лет. В случае, если возникает достаточно сильный стимул, они начинают быстро размножаться и формируют опухоль.

ЦОК практически не реагируют на облучение и воздействие химиопрепаратами. Анализ крови на ЦОК позволяет выявить их во время лечения и по окончании полного курса. Те пациенты, у которых после терапии обнаруживаются ЦОК, причисляются к группе повышенного риска, у них могут появиться метастазы.

При каких видах рака выявляется ЦОК

Анализ крови на циркулирующие опухолевые клетки позволяет обнаружить их при большинстве раковых процессов, развивающихся из эпителиальных тканей и при меланоме. Максимально информативна диагностика по крови при новообразованиях молочной железы у женщин, предстательной — у мужчин, а также при раке прямой кишки.

Врачи делают вывод о наличии гематогенных или лимфогенных метастазов, если показатель ЦОК на 7,5 мл венозной крови превышает:

Более высокие показатели сопряжены с большой угрозой метастазирования и коротким периодом ремиссии.

Диагностика по методу ДОК

Чтобы вовремя выявить метастазы при меланоме, раке молочной железы важны и другие методы лабораторной диагностики. Так, единичные патологические клетки удается обнаружить в костном мозге при помощи анализа диссеминированных опухолевых клеток (ДОК). На основании этого исследования специалисты определяют реальную распространенность аномальных клеток и степень риска появления метастатических очагов.

Как проводится анализ на ЦОК и ДОК

Иммунологическое исследование клеток костного мозга (диссеминированые опухолевые клетки), 6 цветная проточная цитометрия;

Иммунологическое исследование опухолевых клеток периферической крови (циркулирующие опухолевые клетки), 6 цветная проточная цитометрия.

ЦОК и ДОК — диагностика относится к числу жидкостных исследований. Для выявления онкологических клеток по методике ЦОК у пациента берут порцию венозной крови, для ДОК проводится стернальная пункция (забор образца костного мозга, от 0,5 до 1 мл).

Полученный биоматериал инкубируют с добавлением специальных антител, а затем определяют количество и качество аномальных клеток, их жизнеспособность.

Диагностика по методу ЦОК и ДОК дает возможность:

Особенности лечения метастазов

Чтобы уничтожить метастазы, применяются хирургические и консервативные методы лечения.

Часто метастазы в лимфоузлах, отдельные очаги, расположенные в органах удаляют одновременно с основной опухолью. Проводится операция по удалению метастазов при помощи традиционных хирургических методов. С этой же целью применяется кибер-нож и протонно-лучевая терапия.

Чтобы остановить распространение новых очагов рака, после операции проводится курс, в котором сочетаются химио— и таргетная терапия, а также облучение.

Противоопухолевые препараты больному вводят внутривенно, в некоторых случаях применяется методика артериального введения лекарства максимально близко к пораженному органу. Комплексное лечение останавливает метастазирования и вызывает уменьшение опухоли.
Своевременно сделанные анализы позволяют выявить онкозаболевания на самых ранних этапах, провести лечение и минимизировать угрозу множественных метастазов при уже имеющихся онкообразованиях.

Пройти иммунологическую диагностику клеток костного мозга (ДОК) или исследование опухолевых клеток, циркулирующих в периферической крови (ЦОК) можно в лабораторном отделении нашего центра.

Филиалы и отделения где применяется инновационный метод диагностики метастазов

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Источник

Что такое расстройство обсессивно-компульсивное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 11 лет.

Диагноз док что это. Смотреть фото Диагноз док что это. Смотреть картинку Диагноз док что это. Картинка про Диагноз док что это. Фото Диагноз док что этоДиагноз док что это. Смотреть фото Диагноз док что это. Смотреть картинку Диагноз док что это. Картинка про Диагноз док что это. Фото Диагноз док что это

Определение болезни. Причины заболевания

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — психическое расстройство, которое характеризуется наличием в клинической картине навязчивых мыслей (обсессии) и навязчивых действий (компульсии).

Как часто встречается обсессивно-компульсивное расстройство

Данные в отношении распространенности ОКР весьма противоречивы. По некоторым данным, распространенность варьирует в пределах 1-3%. [1]

У кого бывает ОКР

ОКР в равной степени страдают мужчины и женщины. Заболевание обычно начинается в подростковом или юношеском возрасте.

Причины ОКР

Точных данных в отношении причин возникновения обсессивно-компульсивного расстройства нет. Вместе с тем, выделяют несколько групп гипотез этиологических факторов.

Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства

Как уже отмечалось выше, основные симптомы заболевания проявляются в виде навязчивых мыслей и компульсивных действий. [5] Эти навязчивости воспринимаются пациентами, как что-то психологически непонятное, чуждое, иррациональное.

Компульсивные действия — это стереотипные, повторяющиеся поступки, которые иногда приобретают характер ритуалов, выполняющих защитную функцию и снимающих чрезмерное тревожное напряжение. Значительная часть компульсий связана с очисткой от загрязнения (в целом ряде случаев — навязчивое мытье рук), а также повторными проверками для того, чтобы получить гарантии того, что потенциально опасная ситуация не возникнет. Отметим, что обычно в основе такого поведения лежит боязнь опасности, которая «ожидается» самим человеком или которую он может причинить другому. [5]

Диагноз док что это. Смотреть фото Диагноз док что это. Смотреть картинку Диагноз док что это. Картинка про Диагноз док что это. Фото Диагноз док что это

К наиболее часто встречающимся проявлениям ОКР относят:

Отметим, что проявления, описанные выше, носят постоянный и болезненный для данного человека характер.

Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства

Как уже отмечалось выше, существуют разные подходы к объяснению обсессивно-компульсивного расстройства. На сегодняшний день наиболее распространена и признана нейротрансмиттерная теория. Суть этой теории состоит в том, что имеется связь обсессивно-компульсивного расстройства с нарушениями коммуникации между определенными областями коры головного мозга и базальными ганглиями.

Диагноз док что это. Смотреть фото Диагноз док что это. Смотреть картинку Диагноз док что это. Картинка про Диагноз док что это. Фото Диагноз док что это

Обозначенные структуры взаимодействуют посредством серотонина. Так, ученые считают, что при ОКР наблюдается недостаточный уровень серотонина ввиду усиленного обратного захвата (нейронами), что препятствует передаче импульса следующему нейрону. [7] [8] В целом же необходимо сказать, что патогенез данного расстройства достаточно сложен и до конца не изучен.

Классификация и стадии развития обсессивно-компульсивного расстройства

Навязчивые мысли (обсессии) могут выражаться по-разному: аритмомания, навязчивые репродукции, ономатомания.

В рамках обсессивно-компульсивных расстройств могут обнаруживаться различные варианты компульсий. Они могут быть в виде простых символических действий. Последнее выражается в том, что пациенты формируют некие «запреты» (табу) на совершение каких-либо действий. Так, например, пациент считает шаги с тем, чтобы узнать, ждет его неудача или успех. Или пациент должен ходить только по правой стороне улицы и открывать дверь только правой рукой. Другим вариантом могут быть стереотипные акты самоповреждения: выдергивание волос на собственном теле, выдергивание волос и их поедание, выщипывание собственных ресниц по болезненным соображениям. Однако стоит отметить, что в целом ряде случаев (как, например, в последнем) необходима четкая и глубокая дифференциальная диагностика с другими психическими расстройствами, которую проводит врач. Также могут встречаться навязчивые влечения, которые возникают эпизодически, никаким образом не мотивированы и пугают пациентов и которые обычно не реализуются, поскольку встречают активное противодействие со стороны человека. Возникают навязчивые влечения внезапно, неожиданно, в ситуациях, когда могут возникать и адекватные побуждения. [9]

Осложнения обсессивно-компульсивного расстройства

Осложнения течения обсессивно-компульсивного расстройства связаны с присоединением других психических расстройств. Например, при длительно не поддающихся коррекции навязчивостях могут возникать депрессивные расстройства, тревожные расстройства, суицидальные мысли. Это связано с тем, что человек не может избавиться от ОКР. Также нередки случаи злоупотребления транквилизаторами, алкоголем, другими психоактивными веществами, что, безусловно, будет утяжелять течение. Нельзя не сказать о низком качестве жизни пациентов с выраженными навязчивостями. Они мешают нормальному социальному функционированию, снижают работоспособность, нарушают коммуникативные функции.

Диагностика обсессивно-компульсивного расстройства

Как врач ставит диагноз обсессивно-компульсивного расстройства

Диагностика ОКР основывается на сегодняшний день на Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10). Ниже рассмотрим, какие признаки характерны и необходимы для постановки диагноза «Обсессивно-компульсивное расстройство».

В МКБ-10 имеются следующие диагнозы, обозначающие рассматриваемое нами расстройство:

Общими диагностическими критериями для постановки диагноза служат:

Так, диагноз «ОКР. Преимущественно навязчивые мысли или размышления» выставляется в случае наличия только обозначенных мыслей; мысли должны принимать форму идей, психических образов или импульсов к действию почти всегда неприятных для конкретного субъекта.

Диагноз «ОКР. Преимущественно компульсивные действия» выставляется в случае преобладания компульсий; в основе поведения лежит страх, а компульсивное действие (фактически ритуал) есть символическая и бесплодная попытка предотвратить опасность, при этом она может занимать большое количество времени, по несколько часов в день.

Смешанная форма выставляется, когда обсессии и компульсии выражены одинаково. [10]

Рассмотренные выше диагнозы ставятся на основании глубокого клинического интервью, осмотра пациента и сбора анамнеза. Отметим, что научно доказанных лабораторных исследований, нацеленных исключительно на выявление ОКР, на сегодняшний день в рутинной практике не существует. Одним из валидных психодиагностических инструментов выявления навязчивых состояний является шкала Йеля-Брауна. Это профессиональный инструмент, который используется специалистами для определения степени выраженности симптоматики вне зависимости от формы навязчивых мыслей или действий.

Лечение обсессивно-компульсивного расстройства

В плане терапии обсессивно-компульсивных расстройств будем исходить из принципов доказательной медицины. Лечение, основанное на этих принципах, является наиболее проверенным, эффективным и безопасным.

Медикаментозное лечение

В целом терапия рассматриваемых расстройств проводится антидепрессивными препаратами. В случае, если диагноз поставлен впервые, целесообразнее всего использовать монотерапию антидепрессантами. В случае, если такой вариант оказывается неэффективным, можно прибегнуть к препаратам из других групп. В любом случае, терапия должна проводиться при тщательном наблюдении у врача. Обычно лечение проводят амбулаторно, в осложненных случаях — в стационаре. [11]

Психотерапевтическое лечение

Одним из методов терапии является психотерапия. [12] В настоящее время доказанной эффективностью обладает когнитивно-поведенческая терапия и ее различные направления. [1] На сегодняшний день доказано, что когнитивная психотерапия сравнима по эффективности с лекарственными препаратами и превосходит плацебо при обсессивно-компульсивном расстройстве легкой степени. Также отмечено, что психотерапия может быть использована для усиления действия медикаментозной терапии, особенно в случаях тяжело поддающихся лечению расстройств. В терапии ОКР применяют как индивидуальные формы работы, так и работу в группе, а также семейную психотерапию. Следует сказать, что терапия рассматриваемого расстройства должна проводиться длительно, в течение не менее 1 года. Несмотря на то, что улучшение наступает значительно раньше (в течение 8-12 недель и ранее), прекращать терапию категорически нельзя. [13]

Терапия ОКР у детей и подростков в общем соответствует алгоритмам терапии взрослых. Немедикаментозные методы в основном основаны на психосоциальных вмешательствах, использовании семейного психообразования и психотерапии. Используется когнитивно-поведенческая терапия, включая экспозицию и профилактику реакции, что считается наиболее эффективными методами. [14] Последнее состоит в целенаправленном и последовательном соприкосновении человека с ОКР с избегаемыми им стимулами и сознательном замедлении возникновения при этом патологических реакций.

Прогноз. Профилактика

Возможно ли полное выздоровление

Для обсессивно-компульсивного расстройства характерна хронизация процесса. Стоит отметить, что у целого ряда лиц с этим расстройством возможно длительное стабильное состояние, особенно это характерно для пациентов, имеющих какой-либо один тип проявления навязчивостей (например, арифмомания). В данном случае отмечают смягчение симптоматики, а также хорошую социальную адаптацию.

Легкие проявления ОКР обычно протекают на амбулаторном уровне. В большинстве случаев улучшение наступает приблизительно к концу первого года. Тяжелые случаи обсессивно-компульсивных расстройств, которые имеют в своей структуре многочисленные навязчивости, ритуалы, осложнение фобиями, могут быть достаточно стойкими, резистентными к терапии, а также могут обнаруживаться тенденции к рецидивированию. Этому могут способствовать повторение или возникновение новых психотравмирующих ситуаций, переутомление, общее ослабление организма, недостаточный сон, умственные перегрузки.

Специфической профилактики ОКР не существует, поскольку не установлена точная причина его возникновения. Поэтому рекомендации по профилактике носят достаточно общий характер. Профилактика ОКР делится на первичную и вторичную.

К первичной профилактике относятся мероприятия, направленные на предотвращение развития симптомов ОКР. Для этого рекомендуется профилацировать психотравмирующие ситуации в семейных условиях и на работе, уделить особое внимание воспитанию ребенка.

Что нужно сделать после окончания лечения

Вторичная профилактика нацелена собственно на предотвращение повторного возникновения симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. Для этого используют целый ряд методов:

Следует особо отметить в качестве профилактической меры периодические консультации и/или осмотр у врача. Это может быть профилактический осмотр, который дети с подросткового возраста проходят ежегодно, для контроля своего психического состояния. Также это периодические консультации у врача людей, которые страдали ранее обсессивно-компульсивным расстройством. Доктор поможет своевременно выявить отклонения, если таковые имеются, и назначить терапию, что будет помогать эффективнее справляться с расстройством и профилацировать его появление впоследствии.

Источник

Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

«Ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

Три стадии недостаточности мозгового кровообращения

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Восстановить гемодинамику и метаболизм

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *