Диагноз е07 9 что означает
Болезнь щитовидной железы неуточненная
Рубрика МКБ-10: E07.9
Узлы щитовидной железы
1.Обследование и лечение детей с одиночным узлом щитовидной железы. Одиночный узел в щитовидной железе может оказаться как доброкачественным, так и злокачественным образованием. Поэтому ребенок с одиночным узлом в щитовидной железе нуждается в детальном обследовании, на результатах которого должно быть основано индивидуальное лечение. Обследование проводится по единому плану.
1. Облучение головы и шеи в раннем детстве нередко приводит к возникновению опухолей щитовидной железы в зрелом возрасте. До 7% случаев рака щитовидной железы у молодых людей обусловлено облучением, перенесенным в детстве. Щитовидная железа детей особенно чувствительна к облучению, причем канцерогенный эффект облучения зависит от его дозы. Показано, что низкие поглощенные дозы (2—15 Гр) вызывают рак щитовидной железы почти у 30% облученных. Более высокие поглощенные дозы (20—120 Гр) вызывают гибель клеток до их злокачественного перерождения и потому не увеличивают риск рака.
2. Быстрый рост узла указывает на его злокачественную природу.
3. Болезненность узла характерна для неопухолевого образования.
Б. Физикальное исследование
1. Увеличение лимфоузлов свидетельствует о злокачественном новообразовании, но основывать диагноз на этом признаке нельзя, поскольку шейные лимфоузлы могут увеличиваться и при доброкачественных опухолях щитовидной железы.
2. Консистенция узла имеет ограниченное диагностическое значение. Злокачественные опухоли щитовидной железы, как правило, очень плотные при пальпации. Однако плотными могут быть и обызвествленные доброкачественные образования. Напротив, злокачественные опухоли нередко бывают мягкими при пальпации.
3. Спаянность узла с окружающей тканью указывает на его злокачественность.
4. Болезненность щитовидной железы или передней поверхности шеи свидетельствует о воспалении.
В. Лабораторные и инструментальные исследования
1. T4 и T3. Почти у всех больных наблюдается эутиреоз (уровни T4 и T3 нормальные). Иногда встречаются больные с тиреотоксикозом, вызванным одиночным гиперфункционирующим узлом — токсической аденомой щитовидной железы. Токсическая аденома — доброкачественное новообразование, секретирующее T4 и T3 автономно, без стимуляции ТТГ. На сцинтиграмме щитовидной железы токсическая аденома выглядит как горячий узел. Поскольку аденома поглощает почти весь радиоактивный йод, окружающая ткань визуализируется слабо или вообще не визуализируется.
2. Кальцитонин. Повышенное содержание кальцитонина в сыворотке — надежный маркер медуллярного рака щитовидной железы.
3. Тиреоглобулин. У больных с папиллярным или фолликулярным раком щитовидной железы содержание тиреоглобулина в сыворотке, как правило, повышено. При медуллярном раке щитовидной железы содержание тиреоглобулина никогда не возрастает. Поскольку уровень тиреоглобулина может возрастать и при неопухолевых заболеваниях (например, при тиреоидите), этот показатель малоинформативен в дифференциальной диагностике одиночных узлов щитовидной железы. Однако повышение уровня тиреоглобулина после удаления опухоли и последующего лечения 131I свидетельствует о рецидиве или о метастазах (см. гл. 30, п. II.Б и п. III.Г.1).
Г. Визуализация щитовидной железы
1. Сцинтиграфия щитовидной железы (см. также гл. 30, п. II.Б.4). Это вспомогательный метод выявления и предоперационной дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных узлов щитовидной железы. Обычно применяют изотопы йода (123I, 125I, 131I), реже — 99mTc-пертехнетат. Холодный узел (не включающий изотоп) может оказаться злокачественной опухолью, но большинство холодных узлов доброкачественны. Горячие узлы (включают изотопы сильнее, чем остальная ткань железы) почти всегда бывают доброкачественными. Некоторые горячие узлы исчезают при лечении левотироксином, но многие не уменьшаются в размерах. В таких случаях лечение левотироксином может привести к тиреотоксикозу. Нормальная ткань железы, окружающая узел, обычно не видна на сцинтиграмме. Ее можно визуализировать, вводя больному ТТГ (ТТГ стимулирует синтез тиреоидных гормонов и поглощение радиоактивного йода нормальной тканью железы). Такой прием используют, чтобы отличить узел от неопухолевой патологии, например односторонней аплазии щитовидной железы.
1.Иногда горячий узел, выявленный при сцинтиграфии с 99mTc-пертехнетатом, оказывается холодным при последующей сцинтиграфии с 123I. Поэтому при обнаружении горячего узла при сцинтиграфии с 99mTc-пертехнетатом целесообразно следить за изменениями такого узла с помощью 123I.
УЗИ щитовидной железы
а. УЗИ позволяет отличить кисты щитовидной железы от солидных опухолей, но не позволяет различать горячие и холодные узлы. Кистозные образования обычно бывают доброкачественными. Если узел холодный при сцинтиграфии и солидный при УЗИ, велика вероятность того, что этот узел — злокачественная опухоль. На основании таких результатов сцинтиграфии и УЗИ нельзя установить диагноз злокачественной опухоли, поскольку большинство солидных узлов имеет доброкачественную природу. Если выявлен узел, имеющий и кистозный, и солидный компоненты, дальнейшее обследование проводят как при обнаружении солидного узла.
б. УЗИ используют для оценки эффективности супрессивной терапии левотироксином (следят за изменениями размеров узла). Многократные УЗИ безвредны для щитовидной железы.
в. Иногда клиническая картина свидетельствует о наличии узла, но при физикальном исследовании его не удается выявить. В таких случаях также можно использовать УЗИ.
а. Рентгенография шеи может обнаруживать в щитовидной железе мелкозернистые обызвествления (псаммозные тельца) — признак папиллярного рака щитовидной железы.
б. Рентгенография грудной клетки может обнаружить метастазы в легких.
Д. Аспирационная биопсия
1. Обоснование. Тонкоигольная аспирационная биопсия — самый простой и надежный метод исследования строения узла щитовидной железы. В настоящее время аспирационная биопсия считается основным методом диагностики новообразований щитовидной железы. Биопсия позволяет прогнозировать эффективность лечения и в некоторых случаях дает основание отказаться от операции (например, если установлен гистологический диагноз недифференцированного рака или метастазирующего фолликулярного рака щитовидной железы).
2. Методика. В дезинфицированный участок кожи над узлом вводят местный анестетик (например, лидокаин). Затем кожу прокалывают иглой 22—25 G. После проникновения иглы в узел к ней присоединяют 20-миллилитровый шприц и резким движением отсасывают содержимое узла. Затем иглу перемещают в разных направлениях, всякий раз повторяя отсасывание. Отобранный материал помещают на предметные стекла для приготовления нативных и окрашенных цитологических препаратов. Часть материала фиксируют и готовят блоки для гистологического и иммуногистохимического исследования. Если аспирирована прозрачная светлая жидкость, проверяют, не содержится ли в ней ПТГ (чтобы убедиться в том, что игла попала в кистозный узел щитовидной железы, а не в кисту паращитовидной железы).
3. Трудности метода. Диагностическая ценность аспирационной биопсии определяется опытом врача, проводящего биопсию, и опытом цитолога, исследующего полученные препараты. При плохой технике биопсии количество материала может оказаться недостаточным для цитологического исследования. Гистологический диагноз затруднен тем, что морфологические признаки некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы нередко совпадают. У детей до 8 лет рак щитовидной железы характеризуется особенно высокой смертностью, поэтому многие врачи в таких случаях предпочитают проводить открытую биопсию.
Е. Лечение узлов щитовидной железы
1. При полной уверенности в доброкачественности узла можно ограничиться наблюдением.
2. Супрессивная терапия левотироксином
а. Считается, что рост доброкачественных опухолей и некоторых форм дифференцированного рака щитовидной железы зависит от ТТГ. Таким образом, регрессии опухоли можно добиться, поддерживая уровень ТТГ на нижней границе нормы. Некоторые эндокринологи предлагают применять супрессивную терапию тиреоидными гормонами на начальном этапе лечения любых узлов щитовидной железы. Если размеры узла на фоне супрессивной терапии не уменьшаются, следует заподозрить злокачественную опухоль и лечить ее хирургическим путем.
б. Обычно для подавления секреции ТТГ у больных с узлами щитовидной железы используют несколько большие дозы тиреоидных гормонов, чем при заместительной терапии гипотиреоза (см. гл. 32, п. XIII).
в. Длительность супрессивной терапии — не менее 3 мес. Лечение считают успешным, если размеры опухоли уменьшились в 2 раза и более. Если к концу 3-го месяца размеры узла уменьшаются меньше чем на 50% либо не уменьшаются или увеличиваются, рекомендуется удаление узла. Если узел уменьшается более чем на 50%, лечение левотироксином продолжают.
г. Размеры узла оценивают по линейке или с помощью УЗИ. Полноту подавления секреции ТТГ оценивают, определяя уровни T4 и ТТГ. Надежный показатель полного подавления секреции ТТГ — отсутствие прироста концентрации ТТГ в стимуляционной пробе с тиролиберином.
3. Хирургическое лечение
а. Показания: узел при УЗИ солидный, на сцинтиграмме — холодный; анамнез и результаты физикального исследования заставляют заподозрить злокачественную опухоль (см. табл. 32.8). Особенно настораживающими являются следующие признаки:
1) Облучение щитовидной железы или лучевая терапия нетиреоидных заболеваний в раннем детстве.
2) Молодой возраст больного ( Действующие вещества [ править ]
Расстройства личности органической природы
Общая информация
Краткое описание
Органические расстройства личности – это расстройства вследствие органического повреждения головного мозга, проявляющиеся личностными и поведенческими нарушениями.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Факторы и группы риска
Диагностика
Показания для консультации специалистов: при наличии сопутствующих заболеваний.
— экспериментально-психологическое обследование (первичное) – диагностика нарушений психических процессов и психических свойств личности в целях распознавания и дифференциальной диагностики психических заболеваний.
Лабораторная диагностика
Дифференциальный диагноз
Лечение
— окончание сроков принудительного лечения (по решению суда).
3. Индивидуальная (как правило, рациональная).
Медикаментозное лечение
Основная тактика лечения органических расстройств личности направлена в первую очередь на купирование психопатоподобного возбуждения; воздействие на эмоциональную и когнитивную сферы; улучшение качества жизни. Для этой цели необходимо применение комплекса препаратов: корректоры поведения с седативным действием и антидепрессанты, нормотимики, ноотропы, сосудистые препараты, общеукрепляющие и витаминные препараты.
Следует отметить, что подбор психотропных препаратов строго индивидуален, с учетом многообразия клинических проявлений и индивидуальной переносимости пациентом лекарственных веществ.
Перечень препаратов
— Хлорпромазин (амп.) 2,5%-2,0х3 р. в сутки, курсом 10 дней для купирования психомоторного возбуждения (максимальная разовая 150 мг, суточная 100 мг). Возможен последующий перевод на пероральный прием аминазина от 25-50 мг в сутки до достижения терапевтического эффекта (максимальная разовая доза 300 мг, суточная 1500 мг) для упорядочения поведения, с учетом общего антипсихотического воздействия (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.
— Левомепромазин. При возбуждении начинают с парентерального введения 0,025-0,075 г (1-3 мл 2,5% раствора), при необходимости увеличивают суточную дозу до 0,2-0,25 г в сутки (иногда до 0,35-0,5 г) при в/м введении, и до 0,75-0,1 г при введении в вену. По мере терапевтического эффекта парентеральное введение постепенно заменяют на пероральное. Внутрь назначают по 0,05-0,1 г (до 0,3-0,4 г) в сутки. Курсовое лечение начинают с суточной дозы 0,36 г внутрь и до терапевтического эффекта. К концу стационарного лечения дозу постепенно уменьшают и назначают для поддерживающей терапии 0,025-0,1 г в сутки – перорально с начальной дозы 25 мг, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта (максимальная разовая доза до 100 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, имеет выраженный седативный эффект, способствует устранению психомоторного возбуждения, тревоги (возможно введение в/в капельного на физиологическом растворе). Препарат следует вводить под контролем артериального давления, при снижении АД назначают кофеин или кордиамин.
— Клозапин назначают внутрь после еды, 2-3 раза в день. Начальная доза 25 мг 2-3 раза в сутки, с последующим повышением до оптимального терапевтического эффекта в среднем 200-400 мг в сутки (максимально до 600 мг). Оказывает общее антипсихотическое действие, выраженный седативный эффект, не вызывает общего сильного угнетения, как аминазин и другие алифатические фенотиазины.
— Флуоксетин. Назначают при адинамических депрессиях, начиная с 20 мг утром с повышением дозы до 60 мг. В отличие от амитриптина и мелипрамина не вызывает затруднения при мочеиспускании, не оказывает кардиотоксического действия, удобен в применении, применяется 1 раз в сутки.
— Милнаципран – капсулы 50 мг 2 раза в сутки, при отсутствии терапевтического эффекта, возможно повышение дозы до 200 мг в сутки (100 мг 2 раза) (рекомендуемые терапевтические дозы 50-150 мг в сутки). Оказывает сбалансированное действие на депрессивные состояния различной степени тяжести, минимизация побочных эффектов, возможность назначения у пациента с сопутствующими соматическими заболеваниями.
— Вальпроевая кислота 300 мг до 1200 мг в качестве нормотимика.
— Тиоридазин до 100 мг в сутки. Уменьшает раздражительность, агрессивность, обладает мягким эффектом, не вызывает сонливости, вялости, заторможенности. Назначают после еды внутрь, начальная доза составляет от 10 до 40 мг в сутки, с постепенным повышением дозы до 100-150 мг в сутки.
— Диазепам до 40-60 мг в сутки, чаще при возбуждении и при бессоннице. Начальная доза от 10 мг в/м до 60 мг в сутки.
Гипотиреоз
Общая информация
Краткое описание
Российская ассоциация эндокринологов
Гипотиреоз
Год утверждения: 2021
Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Таблица 1. Этиология гипотиреоза 
При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Диагностика
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.
Лечение
Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)
Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.
Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.
После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].
Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано
Диагноз е07 9 что означает
Актуальность проблемы РАС обусловлена ростом распространенности аутистических расстройств в детской популяции во всем мире. В материалах 1 московской международной конференции по аутизму за 2013 год содержатся сведения, что распространенность РАС за непродолжительное время увеличилось в 20 раз: от 1:2500 в середине 1980-х годов до 9:1000 в настоящее время. Соотношение встречаемости у мальчиков и девочек находится в пределах 2,6:1 до 4:1. Рост заболеваемости аутизмом похож на тенденцию эпидемии. Это требует дальнейшего исследования проблемы РАС специалистами разных направлений, чтобы обеспечить детям с нарушениями психического развития качественную лечебно-диагностическую помощь, эффективные реабилитационные и профилактические программы. Патогенез аутистических расстройств неизвестен, но ученые однозначно сходятся на том, что провоцируются они комплексом факторов (биологических, социальных, психологических и даже экологических)
В настоящее время становится все более понятным, что РАС не являются проблемой одного только детского возраста. Трудности коммуникации и социальной адаптации меняют форму, но не уходят с годами, и помощь и поддержка должны сопровождать человека, страдающего аутизмом, всю жизнь.
Расстройства аутистического спектра представляют собой группу комплексных дезинтегрированных нарушений психического развития, характеризующихся отсутствием способности к социальному взаимодействию, коммуникации, стереотипностью поведения, приводящим к социальной дезадаптации (МКБ-10.).
По Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) к расстройствам аутистического спектра относятся:
• F84.0 Детский аутизм;
• F84.1 Атипичный аутизм;
• F84.2 Синдром Ретта;
• F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста;
• F84.4 Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями;
• F84.5 Синдром Аспергера;
• F84.8 Другие общие расстройства развития;
• F84.9 Общее расстройство развития неуточненное.
Синдром детского аутизма как самостоятельная клиническая единица был впервые выделен Л. Каннером в 1943 году. С этого времени в медицинской коррекции предпринимались попытки лечения аутизма традиционными для того времени лекарственными средствами. С их помощью удавалось в какой-то степени смягчить нежелательные проявления аутизма, но проявлялись побочные явления, снижался потенциал обучения. Неудовлетворенность психиатров результатами лекарственной терапии, негативное отношение к медикаментозному лечению со стороны родителей и большинства психологов, педагогов привели к возникновению новых форм психолого-педагогической коррекции. До начала 60-х годов ХХ века ведущим был психоаналитический подход, эффективность которого, как показала практика, оказалась в большинстве случаев незначительной. Как полагают аналитики, этому было несколько причин. Прежде всего, выяснилось, что понимание аутизма как психогенного расстройства не соответствует данным научных исследований, его клинико-психологическая структура оказалась многоуровневой и первазивной, то есть значительно более сложной, и только лишь психотерапевтический метод коррекции оказался недостаточным (Никольская О.С., Баенская Е.Р.).
В ответ на неудачу психоанализа в области коррекции аутизма появилось большое число новых психолого-педагогических методических подходов. Лучшими в мире стали прикладной поведенческий анализ (Applied Behavioral Analysis – ABA) и программа «Обучение и воспитание детей с аутизмом и соответствующими нарушениями развития» (ТЕАССН – treatment and education of autistic children and children with relative communicative handicap), сформулированная специалистами университета Северной Каролины США Е. Shopler, G. Mesibov. Оба эти подхода относят к поведенческой терапии, однако они существенно различаются в постановке целей и задач коррекции, ролевыми характеристиками педагога (психолога) и ученика, многими методическими аспектами и организационной структурой.
В АВА ставится задача максимально возможной социальной адаптации (семья; образовательные учреждения: школа, колледж; производство; общественные места: транспорт, магазины, банки, учреждения культуры и т.д.; при необходимости – учреждения соцзащиты и т.д.), что должно достигаться через овладение возможно большим числом навыков (опрятности, самообслуживания, общения, речи, учебных, профессиональных и т.д.) на основе интенсивного применения (до 35-40 часов в неделю) методов оперантного обусловливания. В коррекционной работе внутренние особенности психики детей с аутизмом в некоторой степени учитываются, однако основная, решающая роль в формировании социально приемлемого поведения отводится внешним факторам – организованным в мотивирующую систему различным видам стимулов (запускающих, помогающих вызвать требуемую реакцию, подкрепляющих).
Недостатки АВА – механистический, «роботообразный» характер навыков у многих воспитанников, трудность «переноса» навыков. У части родителей и специалистов не встречает понимания директивный характер метода.
Широкое распространение АВА ограничено также его высокой стоимостью (в 3-4 раза больше, чем обучение ребенка с нормативным психическим развитием).
ТЕАССН – программа предлагает методы организации среды и форм коммуникации, облегчающие аутичному человеку социально – бытовую адаптацию.
Хотя результаты коррекции в рамках ТЕАССН, как правило, несколько скромнее, чем в АВА, но в условиях школ других видов создавать классы, отделения, группы и т.п. на основе ТЕАССН значительно проще, реализация этого подхода значительно дешевле.
На Западе практикуется также инклюзивное образование. То есть там дети с РАС учатся вместе с обычными детьми.
Исторически в России расстройствами аутистического спектра занимаются врачи психиатры. В последнее время в оказание помощи детям с аутистическими расстройствами активно включились психологи, педагоги, логопеды. Специалисты Института коррекционной педагогики Российской академии образования Никольская О.С., Баенская Е.Р. подтверждают, что методы поведенческой терапии (АВА, ТЕАССН) несомненно являются эффективными в организации социально приемлемого поведения, на них можно опереться при выработке социально – бытовых, коммуникативных и профессиональных умений, но в тоже время предлагают отказаться от сосредоточения специалистов только на этих методах. Если аутичного ребенка или подростка делать независимым от нас лишь с помощью внешних средств, то рискуем закрепить его одиночество (создать социально приемлемые формы поведения, лишенные внутреннего смысла), он может стать более удобным, но вряд ли такая «независимость» может расцениваться как улучшение качества жизни.
Система психологической помощи детям и подросткам с РАС в нашей стране базируется на классических положениях отечественной психологии: идеях Л.С. Выготского о сложной структуре аномального развития ребенка, о единстве интеллектуального и аффективного в организации психической жизни, о зоне ближайшего развития ребенка. Важным для коррекционно-развивающей работы является понятие асинхронии психического развития при детском аутизме, разработанное В.В. Лебединским. Используются идеи представления об уровневой организации базальной системы эмоциональной регуляции поведения как об основе стратегии и тактики коррекционной работы, разработанные О.С. Никольской, Е.Р. Баенской. Безусловно, крайне важным признается оказание помощи семье, воспитывающей ребенка с РАС (психотерапия членов семьи, ознакомление родителей с рядом психических особенностей ребенка, составление индивидуальной программы воспитания и обучения), так как правильно организованная работа с семьями, воспитывающими детей с РАС, положительно влияет на гармонизацию межличностных отношений между ребенком и членами семьи, а также на формирование навыков адекватного общения ребенка с социумом. В отличие от зарубежных методов отечественная коррекционная работа ведущее значение отводит комплексности помощи – постоянному взаимодействию психологов, педагогов, врачей-психиатров, социальных служб и общественных организаций.
Специалисты детского диспансерного отделения ОБУЗ ОКПБ «Богородское» г. Иваново повседневно встречаются с расстройствами аутистического спектра. Психологическая помощь им осуществляется в рамках многопрофильной бригады (психиатр, психолог, логопед, социальный работник, проводится ЭЭГ, ЭХО-ЭГ).
На конец 2014 года в диспансерном отделении ОБУЗ ОКПБ «Богородское» наблюдается 80 детей с диагнозом «Общие расстройства развития» (шифр F 84 по МКБ 10). Из них 50 человек (62,5%) наблюдаются в группе динамического диспансерного наблюдения, 30 человек (37,5%) – в группе консультативно-лечебной помощи.
Наиболее часто из данной группы расстройств встречается атипичный аутизм с умственной отсталостью (F 84.11) и без нее, а также детский аутизм (F 84.0). Максимальное число пациентов в возрастной группе от 4 до 7 лет (таблица 1).
Из таблицы 2 видно, что в консультативной группе наблюдаются в основном дети дошкольного возраста, диагноз у которых возможно еще будет уточняться.
Нозологическая инфраструктура пациентов с диагнозом «общие расстройства развития» (шифр F84 по МКБ-Х)