Диастолическая функция нарушена по модели аномальной релаксации что это такое
Диастолическая функция нарушена по модели аномальной релаксации что это такое
Определение диастолической дисфункции (или типа диастолического наполнения) основано на нескольких признаках. При большинстве (если не при всех) заболеваниях сердца сначала нарушается процесс расслабления миокарда. При прогрессировании болезни и повышении давления в ЛП от легкого до умеренного скорость ТМП напоминает нормальную (псевдонормализация). При дальнейшем снижении податливости миокарда ЛЖ и увеличении давления в ЛП диастолическое наполнение становится рестриктивным.
У большинства больных с рестриктивным типом диастолической дисфункции присутствуют клиническая симптоматика и плохой прогноз, за исключением тех случаев, когда рестриктивный тип может претерпеть обратное развитие после лечения. Рестриктивный тип может быть необратимым и представлять конечную стадию диастолической си. Таким образом, на основе типа диастолического наполнения можно выделить следующие степени диастолической дисфункции:
• степень 1 (легкая дисфункция) нарушенная релаксация с нормальным давлением наполнения;
• степень 2 (умеренная дисфункции) — псевдонормальная картина ТМП;
• степень 3 (тяжелая обратимая дисфункции) — обратимая рестрикция (высокое давление наполнения);
• степень 4 (тяжелая необратимая дисфункция) — необратимая рестрикция (высокое давление наполнения).
Для диастолической дисфункции степени 1 характерно нормальное давление наполнении, несмотря на имеющееся нарушение расслабления миокарда. Однако у больных С выраженным нарушением релаксации, например при ГКМП, давление может быть повышенным (Е/А 2 10 меск). Это состояние называют диастолической дисфункцией степени 1а (гемодинамически она напоминает диастолическую дисфункцию степени 2).
У молодых пациентов пластическое притяжение ЛЖ в норме сильно выражено, что связано с нормальной релаксацией миокарда, поэтому основное наполнение ЛЖ происходит в раннюю диастолу. В результате обычно Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в области перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Такое сильное расслабление у здоровых лиц проявляется активным движением митрального кольца от верхушки в раннюю диастолу при парастернальной позиции но длинной оси и апикальной четырехкамерной позиции.
При нормальном миокардиальным расслаблении картина скорости продольного движения митрального кольца во время диастолы является зеркальным отражением нормального трансмитрального кровотока: скорость кровотока в раннюю диастолу (Еа) выше, чем скорость кровотока в позднюю диастолу (Аа). Скорость латерального отдела кольца МК всегда выше (в норме > 15 см/сек), чем септального. Еа у здоровых лиц увеличивается при нагрузке, однако соотношение Е/Еа остается таким же, как в покое (обычно < 8).
С возрастом происходит постепенное снижение скорости расслабления миокарда, а также эластического притяжения, что приводит к более медленному снижению давления в ЛЖ. Наполнение его становится более медленным, что способствует развитию картины, сходной с диастолической дисфункцией степени 1. К = 65 годам скорость пика Е достигает скорости пика А, и у лиц старше 70 лет соотношение Е/А обычно < 1,0.
Реверсия соотношения Еа/Аа наступает на 10-15 лет раньше, чем Е/А. Скорость кровотока н легочных венах с возрастом также меняется: скорость ортоградного диастолического кровотока снижается по мере наполнения ЛЖ во время сокращения предсердий, и скорость ортоградного систолического кровотока становится более значительной.
Изучение диастоличсской функции у 1012 лиц без ССЗ в анамнезе при двухмерной ЭхоКГ показали, что все параметры диастоличсской функции ассоциированы с возрастом.
Диастолическая функция нарушена по модели аномальной релаксации что это такое
Сокращение и расслабление регулируются сложным взаимодействием актина, тропомиозина, миозина и регуляторными белками ТрТ, TpI и ТрС с кальцием и фосфорилирующей протеинкиназой, а также АТФ и АДФ. В то время как связывающий кальций ТрС освобождает его от ингибиро-вания TpI, тем самым способствуя актин-миозиновым взаимодействиям, фосфорилирование TpI восстанавливает его ингибирующую роль и ускоряет релаксацию.
Как отмечалось ранее, TpI и его фосфорилирование, по всей видимости, регулирует индуцированные нагрузкой изменения релаксации. В связи с тем что при СН существуют некоторые признаки уменьшения фосфорилирования TpI, возможны более важные терапевтические последствия; именно поэтому методы повышения фосфорилирования TpI могут стать терапевтической стратегией, т.к. индуцированные нагрузкой нарушения релаксации могут способствовать повышению давления наполнения и появлению симптомов при СНнФВ.
Энергетическая поддержка (потребление АТФ) может влиять на релаксацию путем регулирования обратного захвата кальция Са2+-АТФазой СР, влияя на актин-миозиновые мостики в области головки миозина, где челночный механизм обмена фосфокреатина обеспечивает доставку АТФ из митохондрий и удаление АДФ и неорганического фосфата из области актин-миозиновых мостиков. Недостаточное количество АТФ и повышение уровня АДФ нарушает и разрушает актин-миозиновые мостики и замедляет релаксацию.
Острая ишемия вызывает нарушение и неполную релаксацию через снижение уровня АТФ и уменьшение внутриклеточного рН. Нарушенная релаксация является первым функциональным изменением при острой ишемии; также описан одновременный сдвиг диастолического отношения давление/объем вверх (сниженная растяжимость) наряду с ухудшением релаксации и тахикардией, которая усиливает действие релаксации на давление наполнения и вносит спой вклад в повышение давления наполнения при ишемии. Гипертрофированное сердце более чувствительно к ишемии, поскольку в результате ишемии происходим большее увеличение давления наполнения.
Нарушения в самих сократительных элементах, актине и миозине, могут повлиять на разрушение актинмиозиновых мостиков. Были сообщения об изменениях, связанных с нарушением изоформ миозина или мутациями в генах, кодирующих миозин или актин, однако вопросы, связанные с изменениями структуры и функции актина и миозина при СНнФВ, остаются спорными.
Следует признать, что диастолическая релаксация связана с систолической функцией эффектом восстановления. Когда сократимость ЛЖ ниже критического объема, потенциальная энергия сохраняется, что ускоряет релаксацию во время последующей диастолы. Этот процесс называют эластической отдачей, и факторы, которые влияют на силу систолы, могут влиять на скорость и степень релаксации.
Признаки нарушения релаксации миокарда
Результаты исследований с участием пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ), на старых собаках с АГ и с помощью математических моделированных систем поддерживают концепцию, что нарушение релаксации может способствовать повышению среднего диастолического давления в ЛЖ при СНнФВ и увеличении ЧСС. Более того, любой другой фактор, который укорачивает период диастолического наполнения (замедленное сокращение или длинный интервал PR), будет усиливать воздействие нарушенной релаксации ЛЖ на диастолическое давление во время наполнения и таким образом влиять на среднее давление в ЛП, необходимое для наполнения ЛЖ.
В исследованиях у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной фракцией выброса (СНнФВ) отмечено среднее значение т=60 мсек (при ЧСС
70 уд/мин) с увеличением значений до 86 мсек при ФН. Можно ли использовать терапию для улучшения релаксации непосредственно, а также может ли такая терапия облегчать симптомы — эти вопросы требуют активного изучения.
Пациенты с нарушенной релаксацией и повышенной зависимостью от сокращения предсердий имеют риск развития СН при возникновении пароксизма ФП. Острое уменьшение наполнения, связанное с потерей систолической активности предсердий, ассоциировано с увеличением ЧСС и приводит к острому повышению давления в ЛП для поддержания его наполнения. В противоположность этому у здоровых людей с нормальными релаксацией и ранним диастол и ческим наполнением зависимость от потока медленного наполнения желудочков и предсердного наполнения минимальна, поэтому менее вероятно, что острое возникновение ФП может вызвать острый отек легких.
Диастолическая функция нарушена по модели аномальной релаксации что это такое
а) Патологические изменения. Нарушения диастолической функции являются по своим патологическим и диагностическим характеристикам, по прогностическому значению и терапевтическим последствиям очень негомогенной и еще не полностью изученной областью. Типичными параметрами классической ЭхоКГ являются IVRT, соотношение Е/А и время замедления волны Е в профиле митрального потока, а также изменения входящего потока легочных вен. Патологические изменения вышеуказанных параметров служат чувствительными глобальными маркерами диастолической дисфункции, но не обладают специфичностью для того или иного заболевания. Кроме того, все эти значения зависят от пред- и постнагрузки.
б) Параметры тканевой допплер-ЭхоКГ. Тканевое допплеровское сканирование позволяет выявить дополнительные параметры для более точной оценки диастолической дисфункции. Изменения диастолической скорости миокарда (для отличия от Е- и А-волн скоростей кровотока они обозначаются как Е’ и А’) являются также чувствительными, но неспецифическими маркерами патологии. Допплеровские параметры также зависят от пред- и постнагрузки.
Нарушения релаксации отражаются в изменении раннедиастолической скорости. По Ohte существует линейная зависимость между величиной Е’ митрального кольца и инвазивно измеренным параметром расслабления τ. Для региональной функциональной диагностики следует иметь в виду, что профиль Е’ имеет разную высоту в различных отделах миокарда. В латеральных отделах, как правило, выявляются более высокие значения, чем в перегородке. Кроме того, диастолические скорости миокарда изменяются с возрастом. Изменение регионального соотношения Е’/А’ с возрастом сначала обнаруживается в отдельных сегментах, а в пожилом возрасте обычно выявляется во всех отделах стенки желудочка.
Однако повышение давления наполнения ЛЖ, даже если оно маскируется псевдонормализацией соотношения Е/А в нормальном профиле трансмитрального кровотока, как правило, надежно определяется при помощи тканевой допплер-ЭхоКГ. Для этого следует соотнести скорость кровотока при раннем наполнении (волну Е) со скоростью движения митрального кольца в этот же момент времени (волна Е’). Если соотношение Е/Е’ вырастает выше 10-13, то это указывает на повышенное давление наполнения ЛЖ. В одном сравнении эхокардиографических параметров, опубликованном Ommen, соотношение Е/Е’ оказалось самым надежным параметром.
в) Ограничения. Из-за зависимости параметров тканевого допплера от нагрузки нарушения расслабления и податливости левого желудочка могут маскироваться. Так, например, нарушенная диастолическая функция гипертрофированного, ограниченно сокращающегося в систолу ЛЖ не будет распознана в присутствии тяжелой митральной недостаточности.
Нормальные и патологические результаты:
а Нормальный миокард с синхронно начинающейся гомогенной систолой (желтый цвет). Ранне-и позднедиастолическое растяжение (голубой цвет) в верхушечной зоне смещено во времени по отношению к основанию сердца.
б Давний инфаркт в перегородке. Отсутствует систолическое укорочение в апикальной и средней зоне (акинезия, зеленый цвет).
в Перегородочно-верхушечная аневризма. Систолическое растяжение (голубой цвет) и раннедиастолическое эластическое сжатие (желтый/красный цвет) взаимно обусловливают друг друга. 
Представление региональной конечносистолической деформации в режиме «Bull’s Еуе» («бычий глаз») у пациента с переднеперегородочным инфарктом.
Реконструкция на основании многопланового исследования в режиме тканевой допплерографии. Отчетливо видна сниженная систолическая функция в переднеперегородочной области.
— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2019
Типы нарушений диастолической функции левого желудочка
Диастолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сбой в процессе заполнения его кровью в период диастолы (расслабления сердечной мышцы), т.е. снижается способность перекачивания крови из системы легочной артерии в полость данной камеры сердца, и, следовательно – уменьшается ее наполняемость при релаксации. Диастолическое нарушение левого желудочка проявляется увеличением отношения таких показателей как его конечное давление и конечный объем в период диастолы.
Интересно! Это заболевание обычно диагностируется у людей старше 60 лет, чаще всего у женщин.
Диастолическая функция левого желудочка (его наполняемость) включает в себя три этапа:
Различные факторы влекут за собой снижение диастолической функции левого желудочка, что проявляется в нарушении одного из трех его этапов. В результате данной патологии у миокарда не хватает достаточного объема крови, чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс. Это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии.
Интересно! Доказано, что этот патологический процесс предшествует изменениям систолической функции, а также способен привести к развитию хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда ударный объем и минутный объем крови, сердечный индекс и фракция выброса еще не изменены.
Чем вызвано данное нарушение?
Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.
Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:
Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:
Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.
Как проявляется заболевание?
Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:
Типы патологии и степень их тяжести
Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:
Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).
Как можно выявить заболевание?
Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:
Как проводиться лечение функционального нарушения?
Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).
Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:
Новые возможности медикаментозного лечения диастолической формы хронической сердечной недостаточности
Опубликовано:
Российский кардиологический журнал № 4 (84) / 2010
Адамчик А.С., Крючкова И.В., Рубан Г.М., Благодырева Ю.А.
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Проблеме хронической сердечной недостаточности (ХСН) в последние годы уделяется большое внимание, что связано с неуклонным ростом заболеваемости и высоким уровнем смертности населения [1]. В настоящее время наиболее значимыми факторами риска этой патологии считаются артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ожирение и сахарный диабет, которые, к тому же, имеют тенденцию к сочетанию [2,3]. B 1988 г. американский ученый G. Reaven выдвинул теорию, сформировавшуюся в понятие метаболического синдрома (МС), в основе которой лежит тесная патогенетическая взаимосвязь этих факторов [4,5]. Инсулинорезистентность (ИР) выступает в качестве основного связывающего звена цепи метаболических нарушений и является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний [6]. Риск развития осложнений кардиоваскулярных заболеваний у пациентов с МС возрастает в 3-4 раза [7]. Разработка концепции МС позволила оценить важную роль гиперинсулинемии (ГИ) и ИР в становлении АГ и хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8]. На сегодняшний день именно АГ считается наиболее частой причиной развития нарушения диастолической функции левого желудочка (ЛЖ), которая, в свою очередь, приводит к возникновению признаков ХСН при отсутствии снижения сократительной способности миокарда ЛЖ, т. е. развитию диастолической формы ХСН. Вопрос ранней и эффективной терапии данной формы ХСН остается на настоящий момент нерешенным. Различные исследования в этой области дают положительные результаты [9,10,11], однако общепризнанных схем коррекции диастолической дисфункции ЛЖ не разработано. Современные представления o значительной распространенности диастолической дисфункции миокарда ЛЖ и её роли в возникновении сердечной недостаточности диктуют необходимость ранней диагностики этого явления и его своевременной коррекции [12].
Одним из перспективных препаратов в лечении диастолической ХСН является таурин, биологические свойства которого представляют интерес для практической медицины [13]. Таурин является природным кальциевым антагонистом, мембраностабилизатором, антиоксидантом, осморегулятором, а также обладает свойствами нейромодулятора и блокатора симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [14, 15, 16, 17, 18, 19]. В клинике дибикор применяется в комплексной терапии сахарного диабета 1 и 2 типов, а также при ХСН [20].
Цель исследования – оценка состояния диастолической функции ЛЖ у пациентов с клиническими проявлениями ХСН и ФВ ЛЖ >50% и возможности медикаментозного воздействия на диастолическую дисфункцию ЛЖ.
Материал и методы
В исследование на условиях добровольного информированного согласия были включены 78 человек с диастолической формой ХСН и метаболическим синдромом, госпитализированных в стационар или обратившихся на кафедру. Выделенная группа пациентов представлена 19 мужчинами и 59 женщинами в возрасте от 31 до 66 лет (средний возраст – 48,5 лет). Критерии включения: ХСН I-III ФК и I-IIА стадии, артериальная гипертензия II стадии 1-3 степеней, ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Критерии исключения из исследования: ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда, симптоматические артериальные гипертензии, сахарный диабет 1 и 2 типов.
Наличие МС определяли на основании классификации Adult Treatment Panel III (АТР III), 2001г. [21,22] и International Diabetes Federation (IDF), 2005г. Диагностика нарушений углеводного обмена проводилась согласно классификации ВОЗ 1999г. ХСН выявляли согласно “Российским национальным рекомендациям ВНОК и ОССН”,2007г. и классификацией, предложенной ОССН и утвержденной Российским Съездом кардиологов в 2003 г. [23,24]. Степень ожирения определялась по индексу массы тела (ИМТ) по ВОЗ (1997): нормальная масса – 18 – 24,9 кг/м², избыточная масса – 25 – 29,9 кг/м², ожирение I степени – 30 – 34,9 кг/м², II степени – 35 – 39,9 кг/м², III степени – 40 кг/м² и выше. Для диагностики ФК ХСН использовался тест 6-минутной ходьбы.
Все включенные в исследование пациенты были рандомизированы методом последовательных номеров на 2 сопоставимые по возрасту и полу группы по 39 человек. Пациенты контрольной группы получали эналаприл в дозе 10-20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут, основной группе был добавлен таурин в дозе 1000 мг/сут. Лечение проводилось в течение 12 месяцев, на протяжении которых все участники исследования соблюдали диету и выполняли дозированную физическую нагрузку. Всем больным проводилось антропометрическое обследование, офисное измерение АД, определение липидного и углеводного статуса и ИР исходно и после лечения. Диастолическая функция ЛЖ (ДФЛЖ) оценивалась в импульсном режиме допплер – ЭхоКГ. Определялись и анализировались следующие параметры трансмитрального кровотока: пиковая скорость раннeго диастолического наполнения ЛЖ (пик Е), пиковая скорoсть предсердного диастолического наполнения (пик А), коэффициент E/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT). Активная релаксация ЛЖ оценивалась по продолжительности фазы изоволюметрического расслабления, то есть измерялось время изоволюметрического расслабления (ВИР) В соответствии с Российскими национальными рекомендациями ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН второго пересмотра (2007), диагностировали три типа нарушения ДФЛЖ: замедленная релаксация (ригидный тип). рестриктивный тип, псевдонормальный тип.
Статистическая обработка результатов проводилась с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Т-критерия Уилкоксона.
Результаты
Показатели, характеризующие клиническое состояние пациентов и тяжесть ХСН, представлены в табл.1. Как видно из таблицы, положительная динамика критериев оценки клинического состояния пациентов и тяжести ХСН наблюдалась в обеих группах. Однако следует отметить, что количественные параметры изменений отличались на фоне различных схем терапии. По всем параметрам различия между группами через 12 месяцев от начала терапии достигли достоверности. Так, в основной группе на фоне приема дибикора через 12 месяцев терапии произошло достоверное уменьшение ФК ХСН (р