Диэнцефальные структуры мозга что это

Головные боли. Диэнцефальный синдром.

При остеохондрозе шейного отдела позвоночника могут возникать различные синдромы, проявляющие себя в виде головной боли. Это корешковый синдром, синдром позвоночной артерии, гипертензионный синдром, синдром шейной мигрени и диэнцефальный синдром.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Диэнцефальный синдром, или синдром гипоталамической области мозга, связан с нарушением деятельности определенных отделов мозга. Это отличает его от других синдромов, являющихся следствием остеохондроза, так как они затрагивают, в основном, деятельность системы кровоснабжения мозга либо деятельность спинного мозга. Основной симптом при диэнцефальном синдроме – головная боль, а также сердцебиение, озноб, ощущение «проваливания». Приступ длится около получаса и заканчивается обильным мочеиспусканием. Диэнцефальный синдром возникает из-за длительного раздражения шейных симпатических узлов (из-за деформации межпозвонковых дисков при остеохондрозе) на фоне нарушения мозгового кровообращения (прежде всего, кровоснабжения гипоталамической области) из-за сдавливания позвоночной артерии. При наличии признаков диэнцефального синдрома необходимо обязательно обратиться к врачу.

Источник

Нарушение психических функций при поражении диэнцефальных отделов головного мозга

Диэнцефальные отделы мозга тесно связаны с медиобазальными отделами лобных и височных долей мозга.

Поражение этих областей возникает при патологических процессах, возникающих в образованиях, расположенных по средней линии или воздействующих на эти образования (опухоли гипофиза, III желудочка, прозрачной перегородки, базальных отделов мозга).

Нейропсихологические нарушения часто сопровождается вегетативными расстройствами и гормональными нарушениями (особенно при поражениях уровня гипофиза).

В нейропсихологическом статусе у больных имеются нарушения цикла «сон-бодрствование», снижения общего функционального состояния.

Имеются изменения эмоционально-личностной сферы в форме повышенной эмоциональной реактивности, неустойчивости эмоциональных реакций (например, возникновение плаксивости или, наоборот, лёгкой эйфории).

Возможны также лёгкие личностные расстройства в виде некоторой некритичности и неадекватности.

В отличие от стволовых больных, у данной категории пациентов наблюдаются более грубые нарушения памяти по модально-неспецифическому типу, которые связаны с повышенной тормозимостью следов в виде ретроактивного и проактивного торможения, возникающих в условиях, как гомогенной, так и гетерогенной интерференции.

Электростимуляция таламических ядер и мезэнцефальной ретикулярной формации вызывает обычно одновременное изменение кратковременной и долговременной вербальной и образной памяти, сочетающееся с изменениями объёма внимания.

Особенности памяти при точечной электрической стимуляции срединного центра зрительного бугра были описаны В.М. Смирновым.

Он наблюдал сверхоптимальные состояния, при которых наряду с общей психической активацией может почти вдвое увеличиваться объём краткосрочной памяти.

Смирнов указывал, что по количеству зон, точечная электрическая стимуляция которых вызывала изменения памяти, на первом месте стоят ядра таламуса — подушечное и заднелатеральное.

Однако эффекты повторной электрической стимуляции этих зон мозга с целью влияния на краткосрочную память существенно зависели от общего функционального фона.

Многолетние исследования памяти при электрической стимуляции мозга отражены в трудах Оджеманна. Он показал, что электрическая стимуляция подушки зрительного бугра может привести к ошибочному называнию предмета при сохранности экспрессивной речи и забывании изображения, предъявленного непосредственно перед стимуляцией.

Электрическая стимуляция вентролатерального ядра таламуса у больных паркинсонизмом во время стереотаксических операций проводилась на фоне предъявления стимулов, помех (отвлечения внимания) или в момент просьбы назвать предъявленный на слайде предмет.

Оказалось, что при стимуляции левосторонних ядер зрительного бугра стимуляция вызывала уменьшение числа ошибок в ответе, если совпадала с заданием, и увеличение, если совпадала с ответом. Стимуляция во время отвлечения внимания на правильность ответа не влияла.

Одновременно было отмечено, что стимуляция левого таламуса вызывает специфическую реакцию настороженности, которая фиксирует внимание на предъявляемой вербальной информации.

Исследования долгосрочной памяти у больных после операции показали, что стимуляция левосторонних ядер зрительного бугра влияет не только на краткосрочную память, но и на долгосрочную.

При стимуляции медиальной центральной зоны левого вентролатерального ядра таламуса правильное называние предметов нарушалось, причём зона ядра, стимуляция которой приводила к ухудшению данного вида долгосрочной памяти, была территориально меньше зоны, стимуляция которой влияла на краткосрочную память.

Симптомы поражения таламуса крайне сложны и похожи на дисфункцию различных областей головного мозга. С.Б. Буклина подчёркивает, что у многих больных с АВМ таламуса расстройства памяти сочетались с нарушениями праксиса, оценки ритмов и оптико-пространственных функций.

С одной стороны, это может быть вызвано тем, что зрительный бугор имеет многочисленные связи с различными областями головного мозга.

С другой, при кровоизлиянии часто отмечается сопутствующее разрушение расположенных рядом внутренней капсулы, связей подкорковыми узлами и других проводящих путей.

У половины исследованных пациентов отмечался корсаковский синдром, что гораздо больше, чем при поражении гиппокампа! У нескольких пациентов наблюдался феномен игнорирования (левостороннего или правостороннего — в зависимости от профиля латеральной асимметрии больного).

После операции наиболее частым неврологическим симптомом была гемианопсия, часто сочетавшаяся при этом с гемипарезом и гемигипестезией.

У ряда больных выявлялись псевдоатетоз, «таламическая кисть», тремор, гиперпатия. После операции при мальформациях левого таламуса на первый план выступали своеобразные нарушения речи, похожие на корковые расстройства.

При операциях на правом таламусе отмечались преимущественно эмоционально-волевые нарушения и расстройства мышления.

Гипоталамус является ключевой структурой для реализации наиболее древней подкрепляющей функции эмоций и для решения универсальной поведенческой задачи максимизации-минимизации возникшего эмоционального состояния: приближения или избегания.

Ведь именно получение желательных, эмоционально положительных стимулов или устранение нежелательных, эмоционально отрицательных, а не удовлетворение какой-либо потребности служит непосредственным подкреплением при обучении.

Например, было установлено, что декортизированных животных легко возникает реакция ярости в результате дефицита тормозящих влияний на функции заднего гипоталамуса.

Отмечено, что клинические (в том числе, и эмоциональные) проявления заболевания зависят от ряда факторов: локализации, характера, стадии заболевания, возраста больного и др.

В целом, эмоционально-аффективные нарушения, возникающие при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области мозга, протекают, как правило, в форме расстройства фоновых состояний при большей сохранности критики, т.е. личностного отношения к своему эмоциональному дефекту.

Исследователи отмечают, что при поражении зрительного бугра имеются не только диэнцефальные, но и полушарные симптомы (речевые дефекты при левосторонней локализации, гностические — при правосторонней). Возможны симптомы дисфункции лобных долей мозга (аспонтанность, некритичность, склонность к персеверациям и др.).

При поражении гипоталамической области часто формируется так называемый амнестический синдром.

Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности, варьируясь у разных пациентов от лёгких проявлений, которые возможно обнаружить только в специальных клинико-экспериментальных условиях, до масштабов нарушений памяти, свойственных корсаковскому синдрому.

Тем не менее, независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и последующее воспроизведения, а также возможность контроля над осуществлением мнестической деятельности.

Данный факт позволяет говорить о том, что снижение памяти при поражении гипоталамической области не связано с дефектами произвольной регуляции.

В процессе нейропсихологического обследования можно видеть, что кривая заучивания 10 слов соответствует так называемому общеорганическому типу, когда процесс запоминания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности на уровне 7–8 слов.

При этом задача заучивания больным принимается, и её выполнение контролируется им. Воспроизведение материала непосредственно после его предъявления составляет 5–6 слов, что соответствует нижней границе нормы.

Обнаруживается также возможность удержания в памяти в течение 2–3 минут в условиях «пустой» паузы материала, который был только что воспроизведён, что указывает на относительную сохранность звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.

Однако увеличение паузы до 4 минут и более, как правило, приводит к снижению продуктивности воспроизведения. Н.К. Корсакова и Л.И. Московичюте предполагают, что в основе этого явления лежит механизм нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения.

Введение интерференции приводит к возникновению ретроактивного торможения, поскольку из-за выполнения интерферирующей задачи блокируется возможность актуализации следов научения, предшествующего интерференции.

Снятие интерферирующих влияний может приводить к возникновению реминисценций, что является одним из многих экспериментальных доказательств именно тормозящего, и не разрушающего по отношению к следу памяти действия интерферирующей задачи.

Нарушения памяти протекают на фоне снижения уровня активации, который обнаруживает значительные колебания.

Поэтому расстройства памяти также носят флуктуирующий характер, и степень их выраженности может колебаться в различные дни, в течение одного исследования или даже во время выполнения одного задания.

Диапазон колебаний связан со стадией развития патологического процесса и его влиянием на более низко расположенные стволовые структуры мозга.

Снижение уровня активации проявляется и в эмоциональной сфере в виде общего уплощения аффективных процессов, их монотонности, вялости, сужения поля эмоционально-значимых стимулов.

В тяжёлых случаях выступают нарушения сознания в виде дезориентировки в месте, времени, а иногда и в обстоятельствах собственной жизни.

Как правило, эти нарушения сознания проходят без конфабуляций. Функция внимания также дефицитарна у этих больных.

При общем снижении как произвольного, так и непроизвольного внимания оно, как и нарушения памяти, имеет флуктуирующий характер, отличается нестойкостью и может подниматься на более высокий уровень при внешней, дополнительной стимуляции.

Нарушение функций гипоталамо-гипофизарной области часто связано с болезнью Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга — нейроэндокринное заболевание, характеризующееся повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза (в 90% причиной данного нарушения является микроаденома).

В результате, возникает гиперпродукция корой надпочечников кортизола (гиперкортицизм), кортикостерона, альдостерона и андрогенов.

Исследователи подчёркивают наличие связи гормональной дисфункции, возникающей при аденоме гипофиза, когнитивными нарушениями.

Дело в том, что в префронтальной коре, в миндалине и гиппокампе присутствует относительно высокая концентрация рецепторов к кортизолу, а кортизол может влиять на производительность памяти.

Хронический гиперкортицизм оказывает пагубное влияние на способность запоминать новую информацию. Однако резкий подъём уровня кортизола может увеличить воспроизведение эмоционально окрашенных стимулов по сравнению с нейтральными.

Высказывается предположение, что высокий уровень кортизола требуется одновременного присутствия норадреналина в миндалине для того, чтобы увеличился объём запоминаемой информации.

В то же время, подобные исследования часто подвергаются критике из-за несоблюдения всех необходимых условий отбора больных для участия в эксперименте.

Так, далеко не во всех исследованиях уровень гормонов измеряется в день тестирования, часто не делается различий между мужчинами и женщинами, а также между молодыми и пожилыми пациентами, несмотря на то, что данные факторы очень важны в тех случаях, когда исследуется влияние половых гормонов.

Кроме того, часто в одной экспериментальной группе оказываются пациенты с гормоно-продуцирующими с гормоно-непродуцирующими опухолями, что также затрудняет интерпретацию полученных результатов.

Наконец, сам характер связи между гормонами гипофиза и надпочечников, не всегда позволяет определить, какой именно гормон влияет на ухудшение памяти, внимания и других когнитивных функций.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник