Диэнцефальный синдром что это такое простым языком
Головные боли. Диэнцефальный синдром.
При остеохондрозе шейного отдела позвоночника могут возникать различные синдромы, проявляющие себя в виде головной боли. Это корешковый синдром, синдром позвоночной артерии, гипертензионный синдром, синдром шейной мигрени и диэнцефальный синдром.
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Диэнцефальный синдром, или синдром гипоталамической области мозга, связан с нарушением деятельности определенных отделов мозга. Это отличает его от других синдромов, являющихся следствием остеохондроза, так как они затрагивают, в основном, деятельность системы кровоснабжения мозга либо деятельность спинного мозга. Основной симптом при диэнцефальном синдроме – головная боль, а также сердцебиение, озноб, ощущение «проваливания». Приступ длится около получаса и заканчивается обильным мочеиспусканием. Диэнцефальный синдром возникает из-за длительного раздражения шейных симпатических узлов (из-за деформации межпозвонковых дисков при остеохондрозе) на фоне нарушения мозгового кровообращения (прежде всего, кровоснабжения гипоталамической области) из-за сдавливания позвоночной артерии. При наличии признаков диэнцефального синдрома необходимо обязательно обратиться к врачу.
Гипоталамический синдром: лечение в России, Саратове, как лечить пубертатный гипоталамический синдром
Что такое гипоталамический синдром?
Гипоталамический синдром – это симптомокомплекс поражения гипоталамической 
области, характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими нарушениями.
В возникновении гипоталамического синдрома значительное место занимают различные стрессовые ситуации, психотравмирующие воздействия, интоксикации, черепно-мозговые травмы, сосудистые заболевания, опухоли, острые инфекции (грипп, ОРВИ (ОРЗ), пневмония, вирусные нейроинфекции), хронические инфекции (холецистит, синуситы, тонзиллит, ревматизм, туберкулез). Повышенная проницаемость сосудов гипоталамуса может способствовать проникновению из крови в мозг токсинов и вирусов, а смещение цереброспинальной жидкости при черепно-мозговой травме может вызвать дисфункцию гипоталамуса. Возникновению гипоталамического синдрома также способствует наследственная и приобретенная конституционная дефектность гипоталамуса и тесно связанных с ним структур лимбико-ретикулярного комплекса (лимбическая система и ретикулярная формация) и гипофиза. Часто патологическое течение беременности и родов может быть одним из факторов неправильной закладки и созревания гипоталамуса при различных стадиях онтогенеза плода.
Гипоталамический синдром, формы
Неврологи и невропатологи выделяют следующие клинические формы гипоталамического синдрома :
1) вегетативно-сосудистая (вегето-сосудистая) форма;
2) нейроэндокринно-обменная форма;
3) нарушение терморегуляции;
4) гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия;
5) нервно-трофическая форма;
6) нервно-мышечная форма;
7) нарушение сна и бодрствования.
Гипоталамический синдром, симптомы
Симптомы и клиника гипоталамических расстройств очень многогранна и полиморфна, может проявляться преходящими (часто пароксизмальными) или постоянными неврологическими нарушениями.
Вегето-сосудистая форма
Вегето-сосудистая форма (вегетативно-сосудистая) форма гипоталамического синдрома характеризуется наличием симпатоадреналовых, вагоинсулярных и смешанных кризов. Симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные кризы обычно начинаются остро, часто в неадекватных условиях, достаточно продолжительны – от 5 минут до нескольких часов. После криза длительно остается посткризовая астения.
Симпатоадреналовый криз
Симпатоадреналовый криз при гипоталамическом синдроме проявляется сильной головной болью, болью в области сердца, сердцебиениями, чувством страха, сердцебиениями, чувством страха, затрудненным вдохом, онемением конечностей. Кожа при кризе бледная, сухая, артериальное давления (АД) повышено, могут быть небольшая гипертермия (37,0; 37,1; 37,2; 37,3; 37,4; 37,5; 37,6; 37,8; 37,9 градусов по Цельсию), расширение зрачков, повышенная скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ), гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови). Приступ часто заканчивается ознобом, учащенным мочеиспусканием (поллакиурия) или однократным обильным отделением мочи (полиурия).
Вагоинсулярный криз
Вагоинсулярный криз (при гипоталамическом синдроме) сопровождается вялостью, общей слабостью, головокружением, замиранием в области сердца, чувством нехватки воздуха, повышенной перистальтикой. Наблюдается гиперемия (покраснение) кожных покровов (кожи), повышенная потливость, брадикардия (редкий пульс), снижение артериального давления (АД) и снижение температуры тела человека. Приступ часто заканчивается диареей (жидкий стул, понос).
Смешанный криз
Смешанные кризы (при гипоталамическом синдроме) включают разнообразные нарушения, характерные для симпатоадреналового криза и вагоинсулярного криза.
Нейроэндокринно-обменная форма | Гипоталамический синдром
Нейроэндокринно-обменная форма гипоталамического синдрома характеризуется в основном эндокринными нарушениями вследствие выпадения или повышения секреции гормонов передней доли гипофиза.
Могут наблюдаться следующие заболевания.
Несахарный диабет
1) несахарный диабет (полиурия, полидипсия, сухость во рту, общая слабость);
Адипозогенитальная дистрофия
2) адипозогенитальная дистрофия – синдром Пехкранца – Бабинского – Фрелиха (алиментарное ожирение, повышенный аппетит, гипогенитализм, общая слабость, различные эндокринные расстройства);
Гиперостоз фронтальный
Юношеский базофилизм
4) юношеский базофилизм – препубертатный базофилизм (ожирение, повышение артериального давления /артериальная гипертензия/, стрии /полосы растяжения/ на коже;
Гипофизарная кахексия
Злокачественный экзофтальм
6) злокачественный экзофтальм – офтальмоплегия экзофтальмическая (медленно прогрессирующий экзофтальм без тиреотоксикоза, вначале может быть односторонним, глазодвигательные нарушения, чаще наружная офтальмоплегия, диплопия, возможны кератит, атрофия дисков зрительных нервов);
Преждевременное половое созревание
7) преждевременное половое созревание (pubertas praecox) – чаще проявляется у девочек ранним развитием вторичных половых признаков, нередко сочетается со следующими симптомами: высокий рост, булимия, полидипсия, полиурия, нарушение сна (бессонница), изменения в эмоционально-волевой сфере /дети становятся грубыми, жестокими, злобными, имеют наклонность в бродяжничеству, воровству, антисоциальным нарушениям/;
Задержка полового созревания
8) задержка полового созревания – встречается преимущественно у мальчиков в подростковом возрасте и проявляется ожирением по женскому типу, гипогенитализмом, вялостью, снижением инициативы;
Гигантизм
Акромегалия
10) акромегалия – синдром Мари, или синдром Мари-Лери – это нейроэндокринный синдром, обусловленный значительным увеличениям секреции соматотропного гормона передней доли гипофиза; синдром впервые описал в 1886 году P. Marie; а большинстве случаев связан эозинофильной аденомой гипофиза, иногда акромегалия может развиться после черепно-мозговой травмы, интоксикации, инфекции, стрессовых состояний; отмечается увеличение размеров кистей рук, стоп, лицевого скелета, носа, языка, ушей, внутренних органов;
Нанизм, карликовость
11) нанизм /карликовость/ – (nanos – карлик) это клинический синдром, проявляющийся крайне малым ростом (по сравнению с половой и возрастной нормой), встречается относительно часто, вызывая психические переживания как у ребенка, так и у его родителей, особенно на фоне акцелерации у других детей, часто проявляется в сочетании с другими пороками развития (гидроцефалией, микроцефалией, умственной отсалостью, изменениями глаз), у больных с хромосомными синдромами (болезнь Дауна, где наряду с нанизмом имеются множественные аномалии развития);
Болезнь Иценко-Кушинга
12) болезнь Иценко-Кушинга (гипофизарный базофилизм, болезнь Кушинга) развивается вследствие избыточного выделения адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом; впервые описали Н. М. Иценко и H. W. Cushing; возникает чаще при базофильной аденоме гипофиза, черепно-мозговой травме, воспалительных заболеваниях головного мозга, длительном применении больших доз кортикостероидов или АКТГ, проявляется симптомами гиперкортицизма (неравномерное ожирение, лунообразное лицо, жировые отложения в области шеи, верхней половины туловища, нарушения трофики кожи, остеопороз, повышение артериального давления, амиотрофия в проксимальных отделах конечностей, внутричерепная гипертензия, пирамидная и стволовая симптоматика);
Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля
Нарушение терморегуляции, гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции
Нарушение терморегуляции гипоталамического генеза чаще всего проявляется в виде длительного субфебрилитета, на фоне которого иногда возникают гипертермические кризы с повышением температуры тела до 38,0 – 38,5 – 39,0 градусов по Цельсию. В отличие от повышения температуры при инфекционных заболеваниях (болезнях) данная гипертермия имеет ряд особенностей и отличий: повышение температуры утром и снижение вечером, относительно хорошая ее переносимость, отсутствие изменений в крови и моче, отрицательная амидопириновая проба, извращенный терморегуляционный рефлекс Щербака (при нормальной терморегуляции ректальная температура повышается на 0,5 градуса по Цельсию после погружения рук в воду температуры 32 градуса и постепенном ее повышении до 42 градусов). Нарушение терморегуляции может также проявляться гипотермией и плохой переносимостью сквозняков, изменений погоды, низких температур.
Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия
Гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия характеризуется наличием вегето-сосудистых (вегетативно-сосудистых) кризов, на фоне которых наступает нарушение сознания, и развиваются тонические судороги. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) может выявляться эпилептическая активность (эпиактивность) височной локализации. Указанные пароксизмы встречаются, к счастью, очень редко.
Нервно-трофическая форма
Нервно-трофическая форма включает различные трофические нарушения вследствие поражения гипоталамуса: трофические язвы, очаговые или диффузные отеки разных частей тела (особенно в сочетании с вегето-сосудистыми кризами), ломкость ногтей, остеопороз, остеодистрофия, некоторые виды алопеций /выпадение волос/. В чистом виде нервно-трофическая форма встречается редко, а трофические расстройства входят в структуру других форм гипоталамического синдрома, чаще в нейроэндокринно-обменную форму.
Нервно-мышечная форма, каталепсия, нарколепсия | Гипоталамический синдром
Галлюцинации, Пиквиский синдром, синдром Клейне – Левина
Клинические формы гипоталамического синдрома редко встречаются в изолированном виде. Так вегето-сосудистые (вегетативно-сосудистые) кризы могут наблюдаться при неврозах, заболеваниях внутренних органов, вегетососудистой дистонии (вегетативно-сосудистой дистонии). Нейроэндокринно-обменные нарушения встречаются при других патологических процессах негипоталамической локализации, а также при первичных эндокринных болезнях.
Гипоталамический синдром, лечение в Саратове, в России
Лечение гипоталамического синдрома включает применение этиологических, патогенетических и симптоматических воздействий. В Сарклиник (Саратов) проводится лечение всех форм гипоталамического синдрома. Лечение включает в себя разнообразные методы рефлексотерапии, методики линейно-сегментарного рефлекторного массажа, акупунктурные методики, лазерорефлексотерапию, цуботерапию м др.
Как лечить гипоталамический синдром, как избавиться от гипоталамического синдрома!
Комплексное дифференцированное лечение пациентов с гипоталамическим синдромом с широким использованием эффективных методик позволяет добиться хороших результатов даже при выраженных симптомах.
На первой консультации врач расскажет Вам об основных факторах и симптомах заболевания: что такое гипоталамический синдром у новорожденных, у детей, у подростков, у взрослых (мужчин и женщин), что такое легкий, умеренный, выраженный гипоталамический пубертатный юношеский нейроэндокринный синдром (нейроэндокринная форма), как связаны армия, википедия и ожирение с гипоталамическим синдромом.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов [4] и академик РАМН Е. В. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.
Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию [2].
Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:
ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.
Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.
Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:
Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).
Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:
Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.
Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.
Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.
β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β1— и β2-рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β1-адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).
Блокаторы α1-адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.
Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.
Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.
Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.
Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.
Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.
Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.
Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. [9].
Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.
Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.
В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН [8] показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).
Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.
В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.
Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.
Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.
Лечение таких больных включает:
Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω3. Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.
Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.
Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами [3].
Симптоматическая терапия
Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:
С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.
При двигательных нарушениях рекомендуются лечебная гимнастика и биотренинг по стабилограмме.
При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.
Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.
Хирургическое лечение
С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.
Воздействие на основные факторы риска
Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.
Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.
Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.
Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.
Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:
Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.
Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной [5].
Физиотерапия
В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. [7].
Санаторно-курортное лечение
Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.
Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.
Литература
1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Обратите внимание!
Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:
Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:
Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии [1] антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:
Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга