Дифференциальный диагноз что это значит
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика — в медицине способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, возможные у больного, что в конечном счёте должно свести диагноз к единственно вероятной болезни.
Содержание
Дифференциальную диагностику в медицине можно разделить на три этапа
Использование компьютерной техники
Существуют компьютерные программы, которые позволяют полностью или частично провести дифференциальную диагностику.
См. также
Примечания
Ссылки
 | Это заготовка статьи по медицине. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. Это примечание по возможности следует заменить более точным. |
Полезное
Смотреть что такое «Дифференциальная диагностика» в других словарях:
дифференциальная диагностика — — [http://slovarionline.ru/anglo russkiy slovar neftegazovoy promyishlennosti/] Тематики нефтегазовая промышленность EN differential diagnosis … Справочник технического переводчика
Дифференциальная диагностика психических расстройств у больных СПИДом — Для правильной и своевременной диагностики психических нарушений, возникающих при СПИДе, первоочередно необходимо исключить наличие псевдоСПИДа, а именно лиц, страдающих спидофобией или бредом заражения СПИДом. Таких больных, страдающих неврозом… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Дифференциальная диагностика психопатий — Распознавание выраженных «ядерных» форм психопатий не вызывает особых затруднений. Гораздо сложнее обстоит дело с диагностикой психопатий в юношеском и молодом возрасте, когда психопатические расстройства наиболее динамичны и сочетание трех… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Диагностика — I Диагностика (греч. diagnōstikos способный распознавать) раздел клинической медицины, изучающий содержание, методы и последовательные ступени процесса распознавания болезней или особых физиологических состояний. В узком смысле диагностикой… … Медицинская энциклопедия
Диагностика и дифференциальный диагноз шизофрении — В диагностике шизофрении и ее отграничении от клинически сходных других психических заболеваний важную, часто решающую роль играет выявление характерных для шизофрении негативных изменений личности. Возникновение и нарастание эмоционального… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
диагностика — <. > В диагностике развития задача исследователя заключается не только в установлении известных симптомов и их перечислении или систематизации и не только в группировке явлений по их внешним, сходным чертам, но исключительно в том, чтобы с … Словарь Л.С. Выготского
дифференциальная психология — (от лат. differentia различие) отрасль психологии, изучающая психологические различия как между индивидами, так и между группами людей, причины и последствия этих различий. Предпосылкой возникновения Д. п. явилось внедрение в психологию… … Большая психологическая энциклопедия
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ПСИХОЛОГИЯ — отрасль психологии, изучающая индивидуальные различия между людьми. Основана Ф. Гальтоном (2 я пол. 19 в.), термин введен В. Штерном (1900), крупные представители: А. Бине, А. Ф. Лазурский, Дж. Кеттел (J. Cattell). В дифференциальной психологии… … Большой Энциклопедический словарь
Диагностика Дифференциальная (Differential Diagnosis) — диагностика состояния здоровья по наличию у больного определенных объективных и/или субъективных признаков (симптомов), которые могут иметь место при различных заболеваниях. Например, боль в животе может развиться в результате множества различных … Медицинские термины
дифференциальная психология — отрасль психологии, изучающая индивидуальные различия между людьми. Основана Ф. Гальтоном (вторая половина XIX в.), термин введён В. Штерном (1900). Крупные представители: А. Бине, А. Ф. Лазурский, Дж. Кеттел (J. Cattell). В дифференциальной… … Энциклопедический словарь
Что такое дифференциальный диагноз?
Давайте разбираться, как вообще врачом ставится диагноз. Вот так выглядит часть протокола первичного приема, который заполняется врачом и потом выдается владельцу на руки.
Действительно, а окончательный диагноз то где? Животное вот, врач его видит, почему не сказал один нормальный диагноз, а не 4 штуки под разными названиями?
В ходе осмотра и сбора анамнеза был выявлен единственный симптом отклонения от нормы — кашель. Причин кашля у собак много. На осмотре врач может исключить только часть из них — например, инородное тело в глотке. В данном случае в ходе приема был сделан рентген, чтобы проверить наличие инородного тела на всем протяжении дыхательного тракта, который невозможно целиком осмотреть просто глазами. Если собака кашляла во время приема — можно еще убедиться, что это именно кашель, а не регургитация (владельцы вполне могут это спутать, иногда даже позывы к рвоте выглядят очень похожими как кашель). Собрав анамнез, можно также исключить еще некоторые — допустим, если мы убедились, что собака правильно вакцинирована, можно исключить чуму плотоядных (ее респираторная форма может проявляться кашлем). Однако оставшиеся диагнозы можно исключить только после дополнительных обследований. Именно поэтому первый прием чаще всего не заканчивается окончательным диагнозом, а заканчивается направлением на дальнейшие исследования.
Не потому, что врач не уверен и тычет пальцем в небо. А потому что он совершенно точно знает возможные причины кашля и следует конкретной схеме, согласно которой и происходит исключение одних диагнозов и постановка диагноза окончательного.
Важно — окончательный диагноз для большинства болезней можно поставить только по положительным результатам анализов. То есть пока в лаборатории не найдут возбудителя инфекции, которую мы подозреваем, там, где мы ее подозреваем (в крови, смыве, мазке) — даже если клиническая картина и симптомы совершенно точно, казалось бы, указывают на конкретную болезнь — окончательным такой диагноз считать нельзя. Темно-коричневая, «как пиво», моча и высокая температура специфичны для пироплазмоза. Но без мазка крови, в котором мы увидим паразита, мы не имеем права считать этот диагноз окончательным и подтвержденным. Да, вероятнее всего. Но не 100%, это может быть и ряд других заболеваний.
Причем дифференциальные диагнозы выбираются тоже по совершенно конкретным принципам. Что надо исключить в первую очередь? Опасные для жизни диагнозы, от которых животное может умереть раньше, чем придут анализы из лаборатории. В данном случае один такой диагноз исключили прямо в ходе осмотра, убедившись, что у собаки нет инородных тел или пневмонии (сделав рентген). Кстати, если бы рентген не сделали по каким-либо причинам во время приема — в дифдиагнозе скорее всего была бы и бронхопневмония, и инородное тело.
Далее проверяются наиболее вероятные диагнозы — те, что встречаются чаще всего. Это тоже весьма логично — частыми болезнями болеют часто, а редкими — редко. И такой наиболее вероятный диагноз как раз указан в предварительных диагнозах. Но проблема в том, что сдать анализ на вольерный кашель проблематично — переболевшая когда-то собака будет выделять его до 7 лет и после, поэтому даже если мы его увидим, это еще не значит, что причина кашля именно в нем. Поэтому, раз основной диагноз мы проверить не можем, мы исключаем еще два опасных диагноза, которые встречаются реже, но лечить их надо принципиально иначе.
И как мы это делаем? Взяв анализ на дирофиляриоз, который не делается так быстро, как рентген — вот он, один из дифференциальных диагнозов! И направив собаку на прием к кардиологу, чтобы проверить работу сердца (СН в дифдиагнозе — это сердечная недостаточность, которая у собак может проявляться кашлем).
Еще раз — это не значит, что врач неуверен в своих действиях и квалификации — наоборот, он хочет быть уверен, что жизни животного не угрожает реальная опасность. Причем дифдиагнозов может быть значительно больше — редкие инфекции, особенно не характерные для нашей страны, тоже теоретически могут послужить причиной кашля. Но это уже действительно крайне редкие случаи, и проверять на них на все — значит с большой долей вероятности зря потратить время и деньги. На них будет проверяться. только если лечение не окажет эффект. Хотя если вдруг собака прибыла из страны, где эта инфекция существует — это наоборот выдвинет ее в список первых на проверку.
Мы разобрали один из самых простых случаев — кашель имеет гораздо меньше возможных причин, чем, например, рвота, диарея или отказ от еды. И то каким количеством условностей это обросло — в этом случае так, а может быть так, а еще вот этак… И почти не бывает ситуаций, когда сразу однозначно можно назвать диагноз — врач всегда берет на себя ответственность за выбор того, что он проверит в первую очередь. Но чем полнее будет проведен осмотр и собран анамнез, чем подробнее врач пропишет предварительный диагноз, дифференциальные диагнозы, сопутствующие (кашель вполне может сочетаться с циститом. который никак не связан с причиной кашля, а просто сам по себе), тем лучше он будет видеть план дальнейшей диагностики и лечения, тем лучше он сможет помочь питомцу. Точно зная, что исключит каждое обследование в данном конкретном случае (или подтвердит).
Блог Вконтакте
Блог в ЖЖ
Блог на Фейсбуке
Скачать статью в формате pdf, epub или doc можно здесь
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Болезнь Грейвса, гипертиреоз
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).
Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.
Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).
Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).
У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.
Клиническая картина
Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.
Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.
Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.
ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.
Диагностика
Лечение
Медикаментозная терапия.
Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).
Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.
Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).
Лечение эндокринной офтальмопатии
1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.
2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.
3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.
4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.
5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.
6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.
Дифференциальный диагноз суставного синдрома
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода.
Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?
Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?
Какие лабораторные тесты наиболее информативны?
Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.
Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.
Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:
Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.
С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.
Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:
По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.
Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.
Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.
Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.
За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.
Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.
Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.
При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:
Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.
Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.
Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.
Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.
При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.
При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.
Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.
Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.
Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.
Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.
При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.
Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.
Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.
Какова диагностическая ценность латекс-теста?
Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.
Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.
Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.
Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.