Дифференциация на слои нарушена что это
Заболевания брахиоцефальных артерий
В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.
Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.
Классификация и причины заболеваний
В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.
К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:
Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.
При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.
Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.
Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.
Типичные признаки и симптомы
Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.
К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:
Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.
Диагностика
В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.
Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:
Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:
В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.
Терапевтическая тактика
При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.
Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.
Оперативное вмешательство бывает:
В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).
Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.
Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.
Материалы по теме:
Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.
Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.
Анализ результатов использовария триплексных методов исследования сосудов брахиоцефального ствола у лиц различных возрастных групп в условиях геронтологического стационара
Алексеева А.И., Рухлядева С.В. ГБУЗ СО «Самарская клиническая гериатрическая больница»
В 2015 году в ГБУЗ СО СКГБ были госпитализированы 4885 человек с различной экстренной и плановой патологией. Из них в терапевтическом отделении было пролечено 1850 человек, в кардиологическом отделении 1507 человек. Всем пациентам проводилось комплексное обследование: консультации врачей-специалистов, диагностические процедуры, включая лабораторные и инструментальные методы исследований, в том числе было проведено триплексное сканирование сосудов шеи. УЗДГ БЦС (ультразвуковая доплерография брахиоцефального ствола) проводилось пациентам с диагнозами: Церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии, аритмии различного генеза, подозрение на наличие васкулита ( табл 1).
Таблица 1: Качественная характеристика нозологических групп пациентов, направляемые на УЗДГ сосудов шеи, согласно МКБ-10
Таблица 2: Количество пациентов обследованных с помощью методики УЗДГ БЦС
Лица старшей возрастной группы (старше 70 лет), в анамнезе не имеющие ОНМК, при сборе анамнеза предъявляли те же жалобы, но степень их выраженности и объективные данные неврологического статуса были менее выраженными, что подтвердилось при дальнейшем их обследовании с использованием триплексного сканирования. В отличие от первой подгруппы больных у них стенотическая деформация просвета сосудов носила локальный характер, преобладало поражение области бифуркации с одной или обеих сторон, степень сужения просвета сосуда была менее выражена.
В возрастной группе старше 70 лет значительно чаще выявлялась стенотическая деформация позвоночной артерии (ПА) с визуализацией АСБ в просвете V1 и V2 сегментов ПА с расширением контралатеральной ПА. Скоростные параметры кровотока в области стеноза возрастали.
При описании атеросклеротических бляшек у лиц старше 70 лет (1 группа) следует отметить, что преобладал А и В1 тип – гиперэхогенные неоднородные АСБ (классификация Belcaro et al., 1993) чаще множественные, локальные, нодулярные, пристеночные или пролонгированные, полуконцентрические, иногда циркулярные, АСБ, с неровной поверхностью, значительно суживающие просвет сосуда от 40% и более. В некоторых случаях в нодулярных АСБ типа В2 и С, визуализировались изъязвления. В старшей возрастной группе (старше 70 лет) комплекс «интим-медиа» (КИМ) колебался от 0.9-1.0 до 1.3-1.5 мм, и в среднем составил 1.1 мм.
В группе лиц более молодого возраста (от 60 до 70 лет), ОНМК в анамнезе встречались реже. При проведении триплексного исследования сосудов шеи стенотические деформации просвета сосудов носили менее выраженный характер. В частности, преобладали локальные гемодинамические сдвиги со стенозом просвета сосуда более 60%, чаще в одном сосудистом бассейне, иногда имеющие эшелонированный характер. В контрлатеральной ОСА и ВСА кровоток усиливался, что способствовало раскрытию коллатералей и обеднению основного пути кровоснабжения, а как следствие, нарастанию клинической симптоматики заболевания.
Таким образом, в пожилом и старческом возрасте при проведении триплексного сканирования сосудов шеи преобладают эшелонированные, тандемные, пролангированные, циркулярные и полуконцентрические поражения сонных артерий нескольких сосудистых бассейнов на длительном протяжении вне зависимости от наличия ОНМК в анамнезе. У лиц одной возрастной категории с наличием эпизода ОНМК стенотическая деформация просвета сосудов всегда больше, чем у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией той же возрастной группы.
Также, нельзя не обратить внимание на лиц с клиническими проявлениями гипертонической болезни: вне зависимости, сопровождается ли она симптомами церебрального атеросклероза или нет. При проведении триплексного исследования в данном случае отмечается изолированное увеличение резистивных свойств сосудистой стенки, указывающее на ее ригидность, способствующее неравномерному течению крови по сосудам, а, следовательно, травматизации ударной волной гемато-энцефалического барьера.
В кардиологическом отделении ГБУЗ СО СКГБ пациенты с диагнозом «Аритмия различного генеза» так же направлялись для проведения ультразвуковой допплерографии сосудов шеи. Предварительно, при проведении ЭХОКГ у пациентов было выявлены внутрисердечные нарушения гемодинамики, связанные с исчезновением полноценной систолы предсердий, или патологией проводимости. Эти изменения способствуют снижению ударного выброса и диастолического наполнения желудочков. Так, в систолах со значительным укорочением предшествующего диастолического периода ударный выброс может быть настолько мал, что от такой систолы пульсовая волна до периферии не доходит. Сокращение миокарда желудочков при таких систолах происходит, энергия на эти сокращения затрачивается, а эффекта на общую гемодинамику нет.
При анализе данных, полученных нами при проведении триплексного сканирования сосудов шеи, на фоне резко сниженного ударного объема сердца были выявлены такие изменения, как снижение линейной систолической скорости (ЛСК) в сонных артериях, (приимущественно в ОСА), изменение спектральных характеристик кровотока в ВСА с преобладанием пикообразной формы спектра в НСА. Эти изменения способствуют нарушению микроциркуляции кровотока и нарастанию неврологической сиптоматики, вплоть до развития ОНМК.
В третьей возрастной группе (от 50 до 60 лет) преобладали незначительные изменения гемодинамики, АСБ были плоскими, интрамуральными, имели гладкую поверхность, без изъязвлений, носили локальный характер. Спектральный анализ допплерограммы и ЛСК при измерении в D- режиме находились в пределах нормы, в ряде случаев было выявлено сужение спектрального окна. Наряду с проявлениями атеросклероза в этой возрастной группе преобладали изменения кровотока, связанные с различными степенями извитости позвоночных артерий (ПА) и сонных артерий, обусловленные в основном экстраваскулярными факторами.
В качестве примера особенностей другого варианта изменений в структуре сосудистой стенки приводим данные обследования пациента, 1964 года рождения (52 года), астенического телосложения, поступившего в отделение терапии с жалобами на повышенное АД, головные боли, шум в голове, общую слабость.
При проведении триплексного сканирования сосудов шеи выявлено резкое неравномерное пролангированнное циркулярное утолщение сосудистой стенки с частичной утратой дифференцировки на слои. КИМ составил 1.5-1.6 мм. Просвет сонных артерий сужен¸ равномерен. Кровоток усилен с изменением его спектральных характеристик. ЛСК в ВСА справа 174 см/с, в ВСА слева 181 см/с. Кровоток по ПА с обеих сторон без особенностей. Переорбиталоьный кровоток снижен.
При проведении УЗДГ почечных артерий осмотрены брюшная аорта и обе почечные артерии в устье и воротах почек. Стенки аорты так же диффузно изменены, неравномерно утолщены, уплотнены. Просвет аорты проходим, кровоток магистрального типа. ЛСК снижен до 35 см/с. Спектральные характеристики кровотока изменены. В почечных артериях качественные параметры кровотока не изменены. ЛСК повышен. Кровоток в подкапсульном пространстве обеднен.
При осмотре артерий нижних конечностей выявлены похожие изменения. Пролонгированное, неравномерное утолщение сосудистой стенки с нарушением дифференцировки на слои. КИМ справа 1.5 мм, слева 1.8 мм. Просвет артеиий сужен, скоростые параметры кровотока снижены: ЛСК справа в ОБА 60 см/с, в ПБА справа 18 см/с, в ОБА слева 70 см/с, в ПБА 35 см/с. Спектральные характеристики кровотока резко изменены со снижением индекса резистентности во всех осмотренных артериях.
Из литературных данных ивестно, что в подавляющем большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно или приводит к неярко выраженным болевым ощущениям в области груди, левой половине грудной клетки или живота. В некоторых ситуациях возможно развитие аневризмы аорты, иногда заканчивающейся ее разрывом и смертью больных. Кроме того, аортит может привести к развитию недостаточности аортального клапана. Поражение грудного и брюшного отдела аорты при аорто-артериите может приводить к возникновению вазоренальной гипертонии, нередко бывает гемодинамическая (коарктация аорты) артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности.
Большое значение в патогенезе системных васкулитов с гранулематозной реакцией имеют клеточные иммунологические реакции. Они характеризуются преобладанием Th-1 типа иммунного ответа и гиперпродукцией интерлейкина-2 и интерферона – y. Иммунопатологическое поражение сосудистой стенки сопровождается нарушением реологических свойств крови, что проявляется повышенной агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляцией с развитием тромбозов.
При вазо-ренальной гипертензии в большинстве случаев происходит поражение главных почечных артерий (J. Ch. Jennette и соавт., 1994). У очень малого количества больных поражаются клубочки по типу фокальной сегментарной мезангиопролиферативной гломерулопатии.
Сложность этого случая заключается в том, что выраженные изменения сосудистой стенки в таком молодом возрасте не исключают наличие атеросклероза, т.к. воспалительные изменения интимы сосудов развиваются и при атеросклерозе, и при системных васкулитах. В обоих случаях активация эндотелиоцитов и их повреждение происходят как под действием факторов окружающей среды (бактериальная или вирусная инфекция, токсины, курение) или биохимических изменений (гипергликемия, гиперлипидемия, дислипидемия и т. д.), так и в результате иммунной реакции, возникшей in situ. Активированные эндотелиальные клетки экспрессируют адгезивные молекулы, секретируют цитокины, хемокины, факторы роста, металлопротеиназы, проявляют прокоагуляционные свойства. Различие между атеросклерозом и системными васкулитами заключается в клеточно-молекулярных особенностях воспаления и вариантах повреждения сосудов. Так, для атеросклеротической бляшки характерна инфильтрация Т-лимфоцитами, моноцитами/макрофагами, но не нейтрофилами, типичны отсутствие фибриноидного некроза, образование пенистых клеток и активация миоцитов. При поражении сосуда в рамках васкулита отмечают нейтрофильную инфильтрацию, наличие фибриноидного некроза.
Повышение системной и локальной секреции медиаторов воспаления, а также усиленное взаимодействие между эндотелиоцитами и моноцитами при васкулите может способствовать формированию атеросклеротических бляшек и развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции. Активация эндотелия при этом может быть индуцирована специфическими аутоантителами, такими, как антитела против эндотелиальных клеток, антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Васкулит поддерживает развитие иммунных реакций, сопровождающих атерогенез.
Более того, типичные для васкулита изменения эндотелия (эндотелиальная дисфункция) могут способствовать повышенному окислению циркулирующих липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и накоплению окисленных ЛПНП в субэндотелиальной области. Окисленные ЛПНП усугубляют провоспалительные процессы в эндотелии, способствуют активации моноцитов и макрофагов и формированию пенистых клеток.
Таким образом, у ряда больных наличие васкулита в анамнезе способствует развитию более раннего системного атеросклеротического поражения сосудов
В группе сравнения (у лиц моложе 50 лет) нами, в основном, выявлены различной степени выраженности извитости позвоночных и сонных артерий, в ряде случаев гипоплазия ПА. На третьем месте по частоте выявляемости в этой группе пациентов стоит венозная дисциркуляция в виде расширение одной или обеих позвоночных вен (ПВ) более 2,0 мм, с усилением скоростных параметров кровотока более 20 см/с. У данной группы пациентов часто выявлялась асимметрия внутренних яремных вен (ВЯВ), с наличием относительной клапанной недостаточности с отсутствием кровотока на высоте вдоха или истиной клапанной недостаточности с наличием ретроградного сброса крови. Всем им было рекомендовано проведение компьютерной томографии в поликлинических условиях с целью выявления причин экстравазального сдавления ПВ.
1. В пожилом и старческом возрасте при проведении триплексного сканирования сосудов шеи преимущественно диагностируются эшелонированные, тандемные, пролонгированные, циркулярные и полуконцентрические поражения сонных артерий нескольких сосудистых бассейнов на длительном протяжении вне зависимости от наличия ОНМК в анамнезе.
2. У лиц с наличием ОНМК стенотическая деформация просвета сосудов всегда больше, чем у лиц с дисциркуляторной энцефалопатией. Во второй и третьей группе пациентов стенотическая деформация сонных артерий носит локально-множественный характер, чаще АСБ располагается в области бифуркации и в ВСА. У лиц старшей возрастной группы стенотическая деформация просвета ПА встречается гораздо чаще, чем у более молодых пациентов, а частота диагностики извитостей ПА, обусловленных экстравазальными факторами, не зависит от возраста пациентов.
3. При наличии гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензий резистивные свойства сосудов резко повышались, изменяя спектральные характеристики кровотока в сторону пикообразного течения потока крови, что способствовало обеднению кровотока в капиллярах.
4. Аритмии различного генеза, в том числе – фибрилляция предсердий, вызывая снижение ударного объема сердца, способствовали изменению микроциркуляции в артериях мозга.
5. Наличие васкулита в анамнезе способствует развитию более раннего системного атеросклеротического поражения сосудов
6. Венозная дисциркуляция диагностируется, в основном, у лиц молодого возраста, и обусловлена рядом экстравазальных и интракраниальных причин.
3. Кузнецова Е.И., Стрижаков Л.А., Новиков П.И., Моисеев С.В. Щербакова В.Д. Атеросклероз при АНЦА-ассоциированных системных васкулитах. // Научно-практическая ревматология, 2012; 52(3): 92-96
Ультразвуковое исследование артериальных сосудов
Методика и основные этапы проведения ультразвукового исследования брахеоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, используемые в данном процессе приборы и материалы. Измерение лодыжечно-плечевого индекса. Исследование эндотелиальной дисфункции.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 09.03.2012 |
| Размер файла | 855,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Ультразвуковое исследование артериальных сосудов
STA% = (Stenosis Area/Blood Vessel Area)100%.
При исследовании кровотока в доплеровском режиме, определялись следующие показатели количественной оценки параметров кровоток:
Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.
Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.
Как известно стенки всех кровеносных сосудов состоят из трех оболочек (22,43):
Внутренняя оболочка эхопозитивней по отношению к средней. Эти две оболочки хорошо различимы в отличие от наружной, которая сливается с тканями, окружающими артерию.
Рисунок 7. Измерение ТИМ с помощью программы Q-LAB (Philips)
При анализе эхоструктуры КИМ ОСА выявляются следующие варианты нарушений: повышение эхогенности с сохранной дифференцировкой на слои (1-ый тип); повышение эхогенности в сочетании с частичной или полной утратой дифференцировки на слои (2-ой тип); повышение эхогенности с появлением в структуре комплекса интима-медиа дополнительных слоев повышенной и сниженной эхогенности («слоистость»), эхогенность КИМ при этом повышена, дифференцировка на слои нарушена (3-ий тип).
Наличие атеросклеротической бляшки было идентифицировано как увеличение ТИМ > 1,1 мм для ОСА и >1,2 мм для ОБА или как локальное увеличение КИМ на 0,5 мм или 50% от значения близлежащего участка КИМ.
К неинвазивным методам скринингового исследования относится ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, которое в последнее время в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие его неинвазивности, безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности (5,82).
По данным дуплексного ангиосканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза просвета сосуда, что имеет принципиальное значение (5).
Методом скрининга в диагностике хронических облитерирующих заболеваний артерий является ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и примерно выявить уровень окклюзионно-стенотических изменений. ЛПИ определяют как отношение систолического давления, измеренного на одной из берцовых артериях, к системному систолическому давлению, т.е. на плечевой артерии.
Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.
Показатели ИРСД и РИД [8].
Исследование эндотелиальной дисфункции
Одним из важнейших достижений современной физиологии явилось открытие эндокринной функции эндотелиальной выстилки сосудистой стенки и предикторной роли дисфункции эндотелия по отношению к развитию сердечнососудистой патологии.
Нормальная функция эндотелия, характеризуется тем, что при увеличении объемной скорости кровотока в артерии тонус артерии снижается, растяжимость увеличивается и происходит расширение артерии в диастолу.
ультразвуковой артерия конечность дисфункция
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
То есть основной задачей эндотелия является поддержание стабильного периферического сопротивления при увеличении или снижении потока крови через сосуд.
Дисфункцией эндотелия называют преобладание выработки эндотелием констрикторных и тромбогенных факторов по отношению к дилататорным и антитромбогенным факторам.
Методика исследования заключается в следующем:
Проба с эндотелийзависимой регуляцией:
· Исследование начинается после 10-15_минутного пребывания пациента в горизонтальном положении.
· Стимулом, вызывающим зависимую от эндотелия дилатацию периферических артерий, являлось временное прекращение кровотока в конечности. Для этого на предплечье накладывается пневматическая манжетка проксимальнее изучаемого участка, далее в течении 5 минут создается окклюзия плечевой артерии путем нагнетания давления в манжете на 50-100 мм рт ст больше исходного. На другой руке в течение пробы постоянно контролируется АД.
· затем проводится быстрая декомпрессия, в ответ на что, в изучаемом сегменте артерии происходило увеличение кровенаполнения и скорости кровотока (реактивная гиперемия)
· Синхронизированно с зубцом R ЭКГ в дуплексном режиме производится измерение прироста скорости кровотока и диаметра просвета плечевой артерии до окклюзии и на 15 сек, на 1 мин, 3 мин и 5 мин после снятия окклюзии.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
При каждом изменении диаметра плечевой артерии в спектральном допплеровском режиме оценивалется пиковая систолическая (vps), максимальная конечная диастолическая (ved), максимальная усредненная по времени средняя (ТАМХ) скорости, разница скоростей между максимальной скоростью систолического пика и началом систолической фазы (Dv), индекс резистентности (RI), пульсационный индекс (PI), время ускорения (АТ) и индекс ускорения (AI). Измерения и расчеты проводились по стандартным методикам
Проба с эндотелийнезависимой регуляцией:
· Синхронизированное с зубцом R ЭКГ измерение прироста диаметра плечевой артерии и скорости кровотока производится на 15 секунде и через 1, 3, 5 мин после сублингвального приема 0,05 мг нитроглицерина.
В норме реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию характеризуется:
1. Реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию должна оцениваться с 15 сек после устранения окклюзии с оценкой изменения просвета и диастолу и в систолу.
2. К нормальной реакции относится дилатация сосуда в диастолу и систолу с 15 сек.
3. Прирост в диастолу больше, чем в систолу, причем величина прироста существенного значения не имеет.
К патологическим реакциям относится:
2. Отсутствие вазодилатации на 15 сек.
Существует следующая классификация типов реакций:
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.
реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009
Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012
Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013
История сосудистой хирургии. Общие принципы обнажения и перевязки венозных и крупных артериальных сосудов. Группы болезней артерий, подлежащие хирургическому лечению. Способы остановки кровотечения. Классификация сосудистых швов. Этапы их наложения.
презентация [488,5 K], добавлен 12.03.2015
Основные причины возникновения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Знакомство с рентгенологическими методами исследования. Рассмотрение ультразвуковых признаков выраженного распространенного атеросклероз артерий нижних конечностей.
история болезни [57,9 K], добавлен 04.05.2014
Характер заболевания, степень нарушений кровоснабжения тканей и клиника артерий нижних конечностей. Ишемия мышечной ткани. Три степени перемежающейся хромоты. Ишемический некроз тканей с образованием трофической язвы, сухой или влажной гангрены.
реферат [21,7 K], добавлен 15.03.2009
история болезни [29,8 K], добавлен 29.10.2013