Дифференцировка на слои нарушена что это значит простыми словами

Дифференцировка на слои нарушена что это значит простыми словами

Нарушения тканевой дифференцировки Б. Фишер-Вазельс (1927) разделил на 3 основные группы 1) врожденные пороки развития, гамартин и гамартомы, 2) метаплазии и 3) дисплазии Аналогичная классификация, хотя и с иной терминологией, была предложена Е. Finckh в 1982 г, выделившим аберрантную, вариантную и девиантную формы нарушения дифференцировкн в условиях патологии.

К первой форме относятся врожденные уродства, гетеротопии, гетероплазии, гамартомы. Гетеротопиями именуют смещение в перинатальном периоде какого-либо органа или его части с дальнейшим развитием в необычных местах, например ткани щитовидной железы в корне языка, коры надпочечника внутри почки и т. д. Гетероплазии служат проявлением первичного нарушения дифференцировкн в развивающейся ткани слизистая оболочка желудка в меккелевом дивертикуле, островки хряща в гипопластической почке. Гетероплазию необходимо отличать от метаплазии, так как последняя возникает у взрослых организмов в участках зрелой высокодифференцированной ткани. Гамартомы или хористомы представляют собой опухолеподобные узлы или доброкачественные опухоли, развивающиеся из гетеротопированной ткани.

В редких случаях в эктопированиых тканях развиваются истинные злокачественные опухоли аденокарцинома, инсулома из ткани поджелудочной железы в стенке желудка нли кишечника, фиброаденома, а затем и рак из ткаии молочной железы, эктопированной в области вульвы и др.

Ко второй форме нарушений дифференцировки относят метаплазии, заключающиеся в замещении одного типа дифференцированных (зрелых) клеточных элементов другим вследствие хронического воспаления, нарушений питания, нарушений функции.
При оценке метапластических изменений следует учитывать не только гистотипические и структурные характеристики, но и цитологические особенности тканевых элементов.

Имеется широкий спектр признаков, по которым можно установить качественные различия между отдельными типами дифференцированных форм это различия во внутриклеточных органеллах, продуктах клеточного выделения, эндо- и экзокринной секреции, ферментном обмене, митотической активности, специфической чувствительности к гормонам, токсинам, лекарственным веществам, в различном характере межклеточных контактов, двигательной и сократительной активности и т. п.

Третья группа нарушений дифференцировки характеризуется появлением клеток с патологическими характеристиками и обозначается как дисплазия.

Указанные варианты нарушений тканевой дифференцировки могут развиваться независимо друг от друга. Чрезвычайно важно, что диспластические изменения нередко возникают на фоне метаплазии (дисплазия на фоке кишеч ной метаплазии слизистой оболочки желудка, дисплазия шейки матки при эпидермизации желез н пролиферации резервных клеток и т. д., в аденомах, в частности желудка, кишечника, молочной железы, предстательной железы).

По-видимому, в широком общепатологическом смысле дисплазия, как нарушение дифференцировки ткани должна включать в себя не только весь спектр предраковых изменений, но также и предынвазивный и инвазивный рак.

Дисплазия, будучи тесно связанной с хроническим воспалением или раздражением, включая механические, химические, эндокринные воздействия, нередко возникает на фоне гиперпластических, дисрегенераторных и метапластических процессов. При этом морфологический дифференциальный диагноз этих состояний, как указывалось, бывает крайне затруднителен. Между тем правильная оценка наличия дисплазии и степень ее развития имеет не только теоретическое, но н важное клиническое значение, определяя в известной мере и степень риска последующей малигнизации.

По-видимому, следует отказаться от использвания терминов «атипическая эпителиальная гиперплазия», «аденоматозная гиперплазия», «атипическая регенерация» и «атипическая метаплазия» даже как синонимов диспластических изменений, так как эти термины создают возможность неверной клинической оценки процесса.

В настоящее время важное место в онкологии занимает теория «опухолевого поля», объясняющая закономерности мультицентрического роста опухолей и, соответственно, очагов диспластических изменений и внутриэпителиального рака. Опухолевое поле является основой формирования множественных зачатков новообразований, находящихся на разных стадиях канцерогенеза и часто происходящих из разных клеточных клонов. При слиянии этих зачатков в единый очаг нередко возникают диморфные и полиморфные гистологические типы опухолей.

Вместе с тем нельзя не подчеркнуть, что результаты исследований последних лет убеждают в неоднозначности морфологической характеристики опухолевого поля оно может включать в себя небольшой участок ткани, вплоть до микроочага, состоящего, однако, из мультицентричных зачатков (чаще в мезенхимальиой ткани), а в эпителиальной ткаии локализуется на обширных участках, нередко захватывая целый орган или несколько органов (например, молочные железы, желудок, бронхиальное дерево).

Предраковые (диспластические) изменения приводят к инвазивному раку в результате прерывистости процесса опухолевой прогрессии, в ходе которой возникают качественные сдвиги в состоянии клеток Указанные изменения, по Л. Фулдсу, являются «несовершенным раком», так как не обладают всеми признаками злокачественного новообразования. Малигнизация представляет собой одни из последних этапов опухолевого процесса Когда и на каком этапе предраковых состояний возникает необратимая опухолевая прогрессия, до сих пор остается неясным. Однако некоторые гистологические признаки катаплазии (анаплазии), как это было отмечено, наблюдаются уже при дисплазии I степени. Нет сомнений, что идеи Л Фулдса верны, однако в клинической онкологии приложимы не ко всем вариантам и локализациям новообразований.

Факты постоянного и постепенного нарастания предраковых (диспластических) изменений в известной мере противоречат возможности внезапной скачкообразно возникающей малнгинзации. Канцерогенные агенты, как теперь стало известно, воздействуют иа клеточные мембраны и одним из первых признаков трансформации нормальных клеток в опухолевые является их обособление, утрата контактного торможения, что способствует постепенному нарастанию потенций к инфильтативному росту и метастазированию.

Источник

Заболевания брахиоцефальных артерий

В комплексе они формируют Виллизиев круг, обеспечивающий равномерную и точную подачу обогащенной кислородом крови во все отделы головного мозга.

Патологии брахиоцефальных артерий опасны, и они провоцируют различные расстройства деятельности органа в острых и хронических формах. Практически во всех случаях эта категория патологий вызывается прогрессирующим атеросклерозом у пациента.

Классификация и причины заболеваний

В ряде случаев патологии брахиоцефальных артерий провоцируются аномалиями анатомического строения – излишней извитостью сосудов или фиброзно-мышечной дисплазией. Несколько чаще это происходит на фоне экстравазальной компрессии. Однако в сумме перечисленные причины составляют не более 10% от всех случаев. Остальные 90% катализаторов приходятся на атеросклеротические поражения.

К причинам нарушений деятельности брахиоцефальных артерий относят:

Атеросклероз, являющийся наиболее распространенным провокатором заболеваний, часто вызывается сторонними эндогенными и экзогенными факторами. К ним относят длительное курение, зрелый и пожилой возраст, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, некорректный образ жизни и неудовлетворительное состояние здоровья в целом.

При атеросклерозе брахиоцефальных артерий возникает стойкое нарушение кровообращения в головном мозгу. Оно обладает разной интенсивностью и выраженностью, но почти всегда ведет к трагичным исходам. В 80% случаев подобные патологии приводят к обширному инсульту. Важность своевременного обращения к кардиологу и сосудистому хирургу при обнаружении симптомов невозможно переоценить – порой раннее адекватное лечение спасает пациента от инвалидности и смерти.

Формирование атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях – процесс длительный; традиционно он начинается в молодом возрасте. В стенке определенного сосуда постепенно нарастает новообразование, приводящее к сужению просвета артерии, или ее полной закупорке.

Иногда специалисты диагностируют нестенозирующий атеросклероз. Это значит, что просвет сосуда перекрыт атеросклеротической бляшкой менее чем на 50%, т.е. болезнь не влечет за собой потенциальных критических рисков. Без наблюдения и лечения нестенозирующий атеросклероз трансформируется в стенозирующий, провоцирующий окклюзию сосуда и серьезное нарушение кровоснабжения головного мозга.

Типичные признаки и симптомы

Симптоматика заболеваний брахиоцефальных артерий специфична. Если вы чувствуете тревожные симптомы, но ваш врач, выслушав жалобы, ограничился беспредметными диагнозами (СХУ, ВСД и др.), непременно настаивайте на расширенной диагностике.

К симптомам заболеваний брахиоцефальных артерий относят:

Коварство атеросклероза брахиоцефальных артерий заключается в его «размытом» раннем течении. Перечисленные признаки порой вовсе не дают о себе знать, либо выражены настолько слабо, что больной не придает им должного значения. Игнорирование диагностики и лечения приводит к летальному исходу или вегетативному состоянию.

Диагностика

В зависимости от предварительного диагноза, специалист назначает должную схему диагностики.

Процесс диагностирования патологий проходит в несколько этапов:

Последнее исследование считается наиболее информативным. Оно позволяет определить:

В условиях обнаружения патологии, специалист назначает пациенту комплексное лечение.

Терапевтическая тактика

При обнаружении поражений брахиоцефальных сосудов, специалисты традиционно избирают консервативную тактику лечения. Она предполагает прием определенных медикаментозных препаратов (антикоагулянтов или антиагрегантов), витаминотерапию, диетотерапию. Пациенту даются подробные рекомендации относительно коррекции образа жизни и питания. Он обязан контролировать уровень холестерина в крови, а также следить за состоянием и стабильностью артериального давления.

Хирургическое вмешательство как лечебная тактика избирается в условиях прямой угрозы инсульта. При отсутствии насущного риска, больного ставят на учет и наблюдают.

Оперативное вмешательство бывает:

В категорию открытых вмешательств включают эндартерэктомию (эверсионную каротидную).

Стентирование является более современным, атравматичным и эффективным методом, однако он приемлем и показан не в каждом случае. Чем позднее вы обратитесь за профессиональной медицинской помощью, тем меньше ваши шансы излечиться подобными способами.

Заболевания брахиоцефальных артерий – это серьезное нарушение, ведущее к непредсказуемым последствиям. Призываем вас своевременно обращаться к сосудистым хирургам с тревожными симптомами, чтобы избежать необходимости агрессивного лечения и сохранить свою жизнь.

Материалы по теме:

Аневризма – опасное заболевание, которому подвержены практически все. При этом у мужчин такое отклонение от нормального состояния сосудов встречается вдвое чаще, чем у женщины. Знать, что это такое, нужно обязательно всем.

Кровь – это жидкая соединительная ткань, которая исполняет роль связующего элемента во всем нашем организме. Она обеспечивает здоровую жизнедеятельность каждого органа и каждой клетки.

Источник

Дифференцировка на слои нарушена что это значит простыми словами

Лимфатическую систему изучают по локализации или топографоана-томической принадлежности пораженных лимфатических узлов, их размерам, форме, структуре (однородная, неоднородная), расширению лимфатических стволов, сосудов.

Критерием поражения одного узла какой-либо одной группы считают увеличение его размеров до 15 мм и более. Визуализация одной группы узлов с размерами узлов 10-12 мм также расценивается как поражение. Пораженными считают также узлы диаметром 8-10 мм, выявленные в нескольких анатомических областях.

По форме поражения лимфатических узлов выделяют:
1) изолированную форму;
2) образование пакета узлов;
3) формирование конгломерата узлов;
4) лимфоидный инфильтрат.

Изолированной формой поражения являются одиночные увеличенные лимфатические узлы, не связанные между собой.

Группу изолированных лимфатических узлов, тесно соединяющихся между собой, расценивают как пакет. При этом между лимфатическими узлами всегда имеется ткань меньшей плотности.

Конгломератом лимфатических узлов считают объединенные в единое целое узлы с ровными или бугристыми контурами, имеющие, как правило, однородную плотность. Размеры конгломерата различны: от 50 мм до опухоли, охватывающей несколько анатомических групп.

При вовлечении в патологический процесс сальника, перикарда или плевры конгломерат может занимать большую часть брюшной или грудной полости. Главное отличие конгломерата — отсутствие границ между узлами.

Лимфоидный инфильтрат — патологическая ткань с нечеткими краями, расположенная по ходу лимфатических стволов и крупных лимфатических сосудов.
Выделение различных форм поражения лимфатических узлов имеет важное значение для оценки характера их изменений, контроля за динамикой патологического процесса в ходе лечения, поиска диагностических критериев изменения лимфатических узлов при некоторых заболеваниях. Структуру лимфатических узлов оценивают как однородную и неоднородную визуально и по их денситометрическим показателям.

Пакеты и конгломераты, как правило, имеют однородную плотность (35-48 HU). Неоднородная плотность констатируется при распаде узлов (конгломерата, инфильтрата) или при равномерном снижении плотности (24-32 HU). Экстранодальные поражения встречаются у 20% больных лимфомами. Наиболее часто вовлекаются легкие, кишечник, поджелудочная железа, мышцы, сальник, брюшина, надпочечники, перикард, головной и спинной мозг, орбиты.

Характерны нарушения анатомического состояния органов, их смещение лимфоидными образованиями, лимфоидная инфильтрация и увеличение лимфатических узлов окружающих тканей.

К КТ-признакам экстранодальных поражений при лимфомах относятся: очаговые образования, перибронхиальная инфильтрация, увеличение лимфатических узлов средостения, гидроторакс, поражение тканей грудной клетки.
Очаговые образования в легких выявляются в виде множественных субплевральных очагов лимфоидной ткани однородной плотности диаметром около 1 см. Очаги больших размеров неправильной формы встречаются редко.

Перибронхиальная и/или перивазальная инфильтрация наиболее выражена в периферических отделах легких и всегда имеет связь с плеврой. Она же обусловливает гиповентиляцию, иногда приводящую к ателектазам.
Поражения лимфатических узлов при лимфогранулематозе (ЛГМ) и неходжкинских лимфомах (НХЛ) различаются. При ЛГМ поражаются преимущественно ретростернальная, перикардиальная, трахеобронхиальная и бронхопульмональная группы; форма поражения — изолированная, пакет, реже инфильтрат. При НХЛ эти группы поражаются менее чем в 15% случаев; форма поражения изолированная, реже в виде пакета и конгломерата.

В плевральной полости на стороне поражения может определяться гидроторакс, обычно односторонний и незначительно выраженный.
Из субплевральных очагов и образований средостения лимфоидная ткань распространяется на ткани грудной стенки; иногда в процесс вовлекаются органы средостения, плевральная полость, легкие. Это более характерно для НХЛ.

КТ органов грудной клетки при болезни Ходжкина

Поражение перикарда определяется в виде утолщения сердечной сумки до 5 мм и более, перикардиальный жир не прослеживается из-за перикардиальной лимфоидной инфильтрации, в полости перикарда имеется небольшое количество жидкости.
Поражение поджелудочной железы, надпочечников и почек может быть узловым и диффузным.

Узловая форма характеризуется увеличением органа, бугристыми краями за счет множественных узлов в ткани органа диаметром от 10 до 35 мм. Контуры при такой форме поражения четкие. Плотность узлов однородная (36-48 HU) и не всегда отличается от интактной ткани. В этом случае для лучшей визуализации применяется усиление. Очаги лимфоидного поражения имеют низкую плотность или незначительное повышение на фоне непораженной ткани.

Диффузное поражение проявляется увеличением органов в размере, нечеткостью контуров, снижением плотности, неоднородной структурой (29-45 HU). Окружающая клетчатка может уплотняться за счет лимфоидной инфильтрации.

КТ забрюшинных лимфоузлов при лимфогранулематозе

Поражение брюшины и сальника характеризуется утолщением брюшины за счет инфильтрации ее на значительном протяжении. При этом теряется четкость брюшины, не дифференцируются структуры стенки живота и жировой клетчатки.

Сальник имеет вид плотного (36-48 HU) ограниченного образования, прилежащего к брюшине. Границы его местами нечеткие. Лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки, брюшной аорты увеличены, а форма их поражения представлена конгломератом, инфильтратом, реже пакетом.

Поражение кишечника чаще встречается в правой половине толстой кишки и характеризуется значительным утолщением стенок (до 5 мм и более) с концентрическим сужением просвета. Наружный контур кишки нечеток в связи с распространением опухолевой ткани за пределы органа, вовлечением окружающей клетчатки и брыжейки. Лимфатические узлы толстой кишки поражаются в форме одиночных узлов, реже в форме пакета.

Предварительная дифференциальная диагностика лимфогранулематоза (ЛГМ) и неходжкиновских лимфом (НХЛ)

Лимфоидное поражение головного мозга и глазниц встречается крайне редко (1-2%), преимущественно у больных неходжкиновскими лимфомами (НХЛ). Лимфоидное образование головного мозга имеет характерные признаки: неправильную форму, расположение в передних отделах мозолистого тела или глубинных отделах височно-теменных областей. Вокруг опухоли наблюдается значительный отек вещества мозга, который вызывает сдавление рогов боковых желудочков, субарахноидального пространства и борозд.

После усиления лимфоидное образование приобретает более четкие очертания. В центре образования часто отмечается зона распада. В глазницах лимфоидная ткань расположена экстраорбитально, вовлекаются мышцы, слезная железа, иногда происходит разрушение прилежащих костных стенок.

Таким образом, КТ-признаки экстранодальных поражений при лимфогранулематозе (ЛГМ) и НХЛ весьма разнообразны и не имеют специфических черт. Вместе с тем, соблюдение оптимальной методики обследования, сочетание определенных КТ-признаков с учетом распространенности лимфаденопатии и гепатоспленомегалии позволяет проводить предварительную дифференциальную диагностику.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Дифференцировка на слои нарушена что это значит простыми словами

При образовании здоровых тканей стволовые клетки-предшественники в итоге развиваются в полностью специализированные зрелые клетки. В ходе такого процесса, получившего название дифференцировки, клетка обретает специализированные структуры, функции и определенные биохимические свойства. С момента первичного деления стволовой клетки клеточная дифференцировка протекает на протяжении нескольких клеточных циклов.

Хотя раковые клетки и отличаются от своих здоровых аналогов из окружающих здоровых тканей, эти отличия часто носят количественный, а не качественный характер. Когда патологоанатомы говорят о недифференцированной опухоли, это означает, что морфологически клетки опухоли не выглядят, как здоровая ткань.

В таком случае в них могут присутствовать некоторые гистологические характеристики, присущие здоровой специализированной ткани, но в целом наблюдается хаотичный набор клеток различных размеров и форм. Типичным примером полного исчезновения всех морфологических характеристик здоровой ткани является анаплазированный рак, при котором зачастую даже нельзя определить, из какой ткани произошла трансформация опухоли.

Термин «недифференцированный» часто несет значение того, что клетки неоплазии как бы вернулись назад по пути клеточной дифференцировки и соответствуют менее зрелым тканям. Тем не менее вполне возможно допустить, что воздействие онкогена произошло на ранних этапах клеточной дифференцировки (например, на уровне стволовой клетки) и вся опухолевая пролиферация протекает у клеток, еще не приобретших характерных черт зрелой ткани.

В этом случае опухолевые клетки могут морфологически и функционально соответствовать своим здоровым аналогам на том этапе, когда произошло онкогенное воздействие.

На различных стадиях клеточной дифференцировки происходят структурные и функциональные изменения клеточных мембран, на каждом этапе дифференцировки клетка может нести определенные маркеры. К настоящему времени идентифицировано множество мембранных белков и гликолипидов, некоторые из которых возникают только в процессе дифференцировки, а другие экспрессируются на клеточных мембранах в период интенсивного деления и практически не детектируются у клеток в фазе покоя.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Ультразвуковое исследование артериальных сосудов

Методика и основные этапы проведения ультразвукового исследования брахеоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, используемые в данном процессе приборы и материалы. Измерение лодыжечно-плечевого индекса. Исследование эндотелиальной дисфункции.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ультразвуковое исследование артериальных сосудов

STA% = (Stenosis Area/Blood Vessel Area)100%.

При исследовании кровотока в доплеровском режиме, определялись следующие показатели количественной оценки параметров кровоток:

Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.

Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) общей сонной и общей бедренной артерии.

Как известно стенки всех кровеносных сосудов состоят из трех оболочек (22,43):

Внутренняя оболочка эхопозитивней по отношению к средней. Эти две оболочки хорошо различимы в отличие от наружной, которая сливается с тканями, окружающими артерию.

Рисунок 7. Измерение ТИМ с помощью программы Q-LAB (Philips)

При анализе эхоструктуры КИМ ОСА выявляются следующие варианты нарушений: повышение эхогенности с сохранной дифференцировкой на слои (1-ый тип); повышение эхогенности в сочетании с частичной или полной утратой дифференцировки на слои (2-ой тип); повышение эхогенности с появлением в структуре комплекса интима-медиа дополнительных слоев повышенной и сниженной эхогенности («слоистость»), эхогенность КИМ при этом повышена, дифференцировка на слои нарушена (3-ий тип).

Наличие атеросклеротической бляшки было идентифицировано как увеличение ТИМ > 1,1 мм для ОСА и >1,2 мм для ОБА или как локальное увеличение КИМ на 0,5 мм или 50% от значения близлежащего участка КИМ.

К неинвазивным методам скринингового исследования относится ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, которое в последнее время в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие его неинвазивности, безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности (5,82).

По данным дуплексного ангиосканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза просвета сосуда, что имеет принципиальное значение (5).

Методом скрининга в диагностике хронических облитерирующих заболеваний артерий является ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и примерно выявить уровень окклюзионно-стенотических изменений. ЛПИ определяют как отношение систолического давления, измеренного на одной из берцовых артериях, к системному систолическому давлению, т.е. на плечевой артерии.

Стандартные доступы при допплеросонографии периферических сосудов. Уровни наложения компрессионных манжет при измерении регионального САД.

Показатели ИРСД и РИД [8].

Исследование эндотелиальной дисфункции

Одним из важнейших достижений современной физиологии явилось открытие эндокринной функции эндотелиальной выстилки сосудистой стенки и предикторной роли дисфункции эндотелия по отношению к развитию сердечнососудистой патологии.

Нормальная функция эндотелия, характеризуется тем, что при увеличении объемной скорости кровотока в артерии тонус артерии снижается, растяжимость увеличивается и происходит расширение артерии в диастолу.

ультразвуковой артерия конечность дисфункция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

То есть основной задачей эндотелия является поддержание стабильного периферического сопротивления при увеличении или снижении потока крови через сосуд.

Дисфункцией эндотелия называют преобладание выработки эндотелием констрикторных и тромбогенных факторов по отношению к дилататорным и антитромбогенным факторам.

Методика исследования заключается в следующем:

Проба с эндотелийзависимой регуляцией:

· Исследование начинается после 10-15_минутного пребывания пациента в горизонтальном положении.

· Стимулом, вызывающим зависимую от эндотелия дилатацию периферических артерий, являлось временное прекращение кровотока в конечности. Для этого на предплечье накладывается пневматическая манжетка проксимальнее изучаемого участка, далее в течении 5 минут создается окклюзия плечевой артерии путем нагнетания давления в манжете на 50-100 мм рт ст больше исходного. На другой руке в течение пробы постоянно контролируется АД.

· затем проводится быстрая декомпрессия, в ответ на что, в изучаемом сегменте артерии происходило увеличение кровенаполнения и скорости кровотока (реактивная гиперемия)

· Синхронизированно с зубцом R ЭКГ в дуплексном режиме производится измерение прироста скорости кровотока и диаметра просвета плечевой артерии до окклюзии и на 15 сек, на 1 мин, 3 мин и 5 мин после снятия окклюзии.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

При каждом изменении диаметра плечевой артерии в спектральном допплеровском режиме оценивалется пиковая систолическая (vps), максимальная конечная диастолическая (ved), максимальная усредненная по времени средняя (ТАМХ) скорости, разница скоростей между максимальной скоростью систолического пика и началом систолической фазы (Dv), индекс резистентности (RI), пульсационный индекс (PI), время ускорения (АТ) и индекс ускорения (AI). Измерения и расчеты проводились по стандартным методикам

Проба с эндотелийнезависимой регуляцией:

· Синхронизированное с зубцом R ЭКГ измерение прироста диаметра плечевой артерии и скорости кровотока производится на 15 секунде и через 1, 3, 5 мин после сублингвального приема 0,05 мг нитроглицерина.

В норме реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию характеризуется:

1. Реакция плечевой артерии на реактивную гиперемию должна оцениваться с 15 сек после устранения окклюзии с оценкой изменения просвета и диастолу и в систолу.

2. К нормальной реакции относится дилатация сосуда в диастолу и систолу с 15 сек.

3. Прирост в диастолу больше, чем в систолу, причем величина прироста существенного значения не имеет.

К патологическим реакциям относится:

2. Отсутствие вазодилатации на 15 сек.

Существует следующая классификация типов реакций:

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей как врожденные или приобретенные нарушения проходимости артерий в виде стеноза или окклюзии. Хроническая ишемия тканей нижних конечностей различной выраженности и изменения в клетках.

реферат [18,8 K], добавлен 15.03.2009

Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.

история болезни [16,8 K], добавлен 26.03.2012

Жалобы больного на момент поступления в больницу. Общий осмотр системы пищеварения, дыхания, органов мочеотделения. УЗИ артерий с доплерографией, цветным картированием кровотока. Клинический диагноз: Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей.

история болезни [30,1 K], добавлен 14.11.2013

История сосудистой хирургии. Общие принципы обнажения и перевязки венозных и крупных артериальных сосудов. Группы болезней артерий, подлежащие хирургическому лечению. Способы остановки кровотечения. Классификация сосудистых швов. Этапы их наложения.

презентация [488,5 K], добавлен 12.03.2015

Основные причины возникновения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Знакомство с рентгенологическими методами исследования. Рассмотрение ультразвуковых признаков выраженного распространенного атеросклероз артерий нижних конечностей.

история болезни [57,9 K], добавлен 04.05.2014

Характер заболевания, степень нарушений кровоснабжения тканей и клиника артерий нижних конечностей. Ишемия мышечной ткани. Три степени перемежающейся хромоты. Ишемический некроз тканей с образованием трофической язвы, сухой или влажной гангрены.

реферат [21,7 K], добавлен 15.03.2009

история болезни [29,8 K], добавлен 29.10.2013

Источник