Диффузная церебральная ангиопатия что это такое
Церебральная амилоидная ангиопатия
Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) – цереброваскулярное заболевание, причиной которого является накопление церебрального амилоида-бета (Ав) в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных сосудов головного мозга. Нарушение прочности сосудистой стенки у пожилых нормотензивных пациентов может приводить к лобарным интрацеребральным кровоизлияниям. Данное заболевание, наряду с болезнью Альцгеймера, принадлежит группе нозологий, характеризующихся отложением амилоида в головном мозге.
Эпидемиология
Церебральная амилоидная ангиопатия подразделяется на спорадические и семейные формы.
Спорадическая ЦАА
Спорадическая ЦАА – частая (16%) случайная находка у пожилых пациентов при проведении МРТ с последовательностью градиентного эха. При аутопсических исследованиях ЦАА выявляется у 5-9% среди пациентов в возрасте 60-69 лет, и у 43-58% среди пациентов старше 90 лет.
При аутопсии пациентов со всеми признаками болезни Альцгеймера ЦАА подтверждалась в 90% случаев.
Важно, что данная форма обычна не ассоциирована с системным амилоидозом.
Семейная ЦАА
Под семейной ЦАА описывается группа очень редких заболеваний, которые преимущественно являются аутосомно-доминантными состояниями. Большая их часть встречается внутри определенных семей, и главное их отличие от спорадической формы – начало в более раннем возрасте, обычно в среднем или позднем среднем. Более того, данный вид ЦАА может быть также частью мультисистемных (или с преимущественным поражением ЦНС) генетических заболеваний.
Примеры семейной формы ЦАА:
Клиническое представление
Вовлечение кортикальных сосудов приводит к интрацеребральным кровоизлияниям (чаще к лобарным, нежели мозжечковым), что может проявляться как инсульт или небольшие лобарные микрокровоизлияния, которые часто можно выявить радиологически. Повреждение сосудов в кортико-субкортикальных областях может стать причиной ишемической лейкоэнцефалопатии. Считается, что лобарные церебральные микрокровоизлияния и ишемическая лейкоэнцефалопатия играют роль в развитии когнитивных нарушений, которые не зависят от болезни Альцгеймера, хотя повторяющиеся лобарные кровоизлияния также могут приводить к постепенному снижению когнитивных функций.
Возможно наличие необычной воспалительной реакции, проявляющаяся в подостром состоянии с когнитивными нарушениями, судорогами, головной болью инсульто-подобными эпизодами (без кровоизлияния). Данный симптомокомплекс получил название ЦАА-опосредованное воспаление и обсуждается отдельно.
Также имеются сообщения о массоподобном поражении, получившим название церебральная амилоидома. Не следует путать с церебральным амилоидозом, являющимся проявлением системного амилоидоза.
Патология
ЦАА характеризуется отложением амилоида в средней оболочке и адвентиции лептоменингиальных и кортикальных артерий головного мозга малого и среднего калибра. На фоне фибриноидной дегенерации происходит отделение интимы от средней оболочки и образование микроаневризм.
Существует большое количество различных белков, участвующие в процессе интраваскулярного отложения амилоида, однако, наиболее распространенным (особенно в случае спорадических форм ЦАА) является Ав, короткий пептид из 42 аминокислот, отщепляющийся от белка-предшественника амилоида (APP), ген которого расположен в 21 хромосоме.
Связь с другими заболеваниями
Радиографические признаки
Радиографические признаки отражают различные проявления ЦАА:
Диагностические критерии
Бостонские критерии и их модификаци включают сочетание клинических, радиологических и патологоанатомических критериев, которые используются для оценки вероятности наличия церебральной амилоидной ангиопатии. Эти критерии требуют наличия биопсии и данных МР исследования. Кроме этого могут использоваться Эдинбургские критерии для внутримозговых кровоизлияний, особенно у пациентов не прошедших МР исследование.
Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Sechenov University, Moscow
Представлены рекомендации неврологу амбулаторного звена по ведению пациентов с хронической ишемией головного мозга. Показано, что препарат Диваза, обладающий плеотропными эффектами, является патогенетически обоснованным адъювантным лекарством для лечения тревожно-депрессивных симптомов, ассоциированных с церебральной микроангиопатией.
Клиническая манифестация хронической ишемии головного мозга
Клинициста должно настораживать наличие у пациента легкого когнитивного дефицита. Обычно это нарушение регуляторных когнитивных функций и внимания при полном сохранении бытовой независимости и профессиональных навыков. Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или умеренными симптомами тревожно-депрессивного свойства и едва заметными изменениями походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости (жалобы на головокружение) могут свидетельствовать о клиническом дебюте сосудистой энцефалопатии. Эти симптомы могут быть показанием для проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, которая обычно не требуется в рутинной практике. МРТ помогает верифицировать различные варианты морфологических изменений, связанных с патологией мелких мозговых артерий, главные из которых — диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, вторичная церебральная атрофия.
Наиболее ранним клиническим маркером недостаточности церебральной перфузии являются тревожно-депрессивные расстройства, преимущественно астенического характера, за фасадом которых скрываются мягкие когнитивные нарушения. Тревожно-депрессивные симптомы, ассоциированные с церебральной микроангиопатией, часто описывают как трудно диагностируемые и трудно поддающиеся лечению. Трудности диагностики депрессии у пожилых в первую очередь связаны с особенностями клинической картины депрессии и преимущественным обращением этой категории больных к врачам общесоматического профиля, не имеющим навыков и опыта в оценке психического статуса.
Особенности клинической картины депрессии у пожилых пациентов:
превалирование соматических симптомов депрессии над психическими симптомами;
выраженное нарушение витальных функций, особенно сна;
маской психических симптомов депрессии могут быть тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста;
когнитивные симптомы депрессии часто оцениваются в рамках старческой забывчивости или начальных проявлений слабоумия;
значительные колебания симптоматики;
неполное соответствие критериям депрессивного эпизода (отдельные симптомы депрессии);
тесная связь между обострениями соматического заболевания и депрессии;
наличие общих симптомов депрессии и соматического заболевания.
Развернутая клиническая картина церебральной микроангиопатии характеризуется клинически значимым когнитивным снижением, соответствующим умеренному когнитивному расстройству. Дополнительно у больного могут отмечаться клинически значимая депрессия, умеренно выраженные лобная дисбазия или постуральная неустойчивость, четкие псевдобульбарные проявления в виде дизартрии и эмоциональной расторможенности. Повседневная активность может быть ограничена преимущественно за счет наиболее сложных, инструментальных ее видов.
Диагностика церебральной микроангиопатии
Патогенез церебральной микроангиопатии
Лечение пациентов с церебральной микроангиопатией
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Микроангиопатия головного мозга: что это такое, симптомы, лечение, прогноз
Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.
Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.
В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.
Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.
Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.
Механизм развития
В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:
Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.
Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.
Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.
Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.
Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.
На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.
Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.
Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.
Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.
Классификация
Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.
Гипертоническая форма
Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.
Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.
Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.
Церебральная микроангиопатия амилоидного типа
Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.
Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.
Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.
Лентикулостриарный тип
Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.
Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.
Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.
Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.
Диабетическая форма
Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.
Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.
Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.
Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.
Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.
Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.
Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.
Симптомы
Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.
Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.
Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.
Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.
Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:
Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.
Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.
В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.
Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.
Причины
Факторы развития различны. Среди возможных:
Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.
Диагностика
Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.
Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:
Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.
Лечение
Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.
Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?
При гипертонии и симптоматическом росте давления:
Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).
Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.
Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.
Что же касается амилоидной формы:
Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.
Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.
Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.
Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.
Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.
Прогноз
Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.
Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.
Возможные осложнения
Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.
Среди возможных проблем:
Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.
В заключение
Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.
Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.
Ангиопатия
Лекарства, которые назначают для лечения:
Ангиопатия: такая разная, такая опасная
Что подразумевается под диагнозом
Различают такие основные виды:
Реже встречаются гипертоническая, гипотоническая, травматическая, стриарная (новорожденных). Каждая отличается своими особенностями в диагностике, течением, причинами и терапией.
Заболевание поражает как мелкие кровеносные сосуды (тогда речь идет о микроангиопатии), так и крупные. Ангиопатия артерий обычно развивается в нижних конечностях, сердце, мозге и протекает тяжело. Причиной макроангиопатии обычно становится диабет и атеросклероз.
Каковы причины заболевания?
Большинство ангиопатий связывают с развитием сахарного диабета. Патологический процесс усугубляет течение основного заболевания.
Причинами ангиопатии сетчатки может быть как диабет, так и болезни крови, гипертония, травмы, курение, беременность, аутоимунные заболевания, интоксикации.
Церебральная амилоидная (ЦАА) – следствие старческой деменции или болезни Альцгеймера.
Гипертоническую вызывает повышенное артериальное давление.
Стриарная ангиопатия новорожденных – результат выстилки сосудов мозга кальциевыми образованиями
Симптомы заболевания
Симптомы могут различаться в зависимости от механизма развития и локализации заболевания.
Если речь идет об ангиопатии сетчатки, пациент будет жаловаться на:
Изменение интеллекта и памяти в худшую сторону (вплоть до слабоумия)
Стриарную можно заподозрить при продолжительном детском плаче и вялости ребенка.
Диагностика заболевания
Диагностика проводится на основании сбора анамнеза и дополнительных исследований. В первую очередь это касается заболевания, ассоциированного с диабетом. Как правило, к моменту присоединения ангиопатии диагноз «диабет» уже поставлен. Врач может назначить общий анализ крови и определение уровня глюкозы, анализ мочи, посоветовать записаться на УЗИ, КТ головного мозга, ангиографию.
Ангиопатия сетчатки выявляется при помощи осмотра глазного дна.
ЦАА и гипертоническую ангиопатию помогает определить УЗИ сосудов головы и шеи, КТ и МРТ головного мозга, МСКТ ангиографию. Стриарную, кроме перечисленного, – нейросонография.
Как развивается болезнь
Диабетическая
Излишки глюкозы вызывают генерализованное изменение стенок всей сосудистой системы больного. Однако чаще всего локализуется ангиопатия в сосудах мозга, сердца, почек, на глазном дне, поражает ноги, особенно, стопы.
Нераспознанная вовремя диабетическая ангиопатия приводит к серьезным осложнениям (слепота, инфаркт, ампутация конечностей и т.д.)
Сетчатки глаза
В результате нарушения наполняемости сосудов, которые пронизывают сетчатку, ухудшается ее кровоснабжение и питание. Сосуды утолщаются или истончаются, закупориваются, что приводит к дегенеративным изменениям в сетчатке, кровоизлияниям в сетчатку и стекловидное тело.
Церебральный амилоидоз (обычно появляется также при болезни Альцгеймера), накапливаясь в крупных артериях головного мозга, становится причиной нарушения целостности сосудов, истончая их стенки. Результатом может стать мозговое кровоизлияние.
Стриарная
Развитие провоцируется патологиями беременности (инфекциями, кислородным голоданием плода, обвитием пуповиной и т.д.). Детям с подтвержденным диагнозом следует регулярно ходить на прием к невропатологу.
Терапия
Диабетическая ангиопатия
Ведущую роль играет терапия основного заболевания. Необходимо соблюдение строгой диеты, отказ от курения и алкоголя, контроль массы тела.
Поскольку большая часть диабетических ангиопатий связана с поражением сосудов нижних конечностей, следует обратить особое внимание на состояние ног (стоп). Если врач подозревает у больного «диабетическую стопу» (деформация, инфицирование мягких тканей, появление трофических язв), проводится госпитализация и стационарное лечение в клинике. В период реабилитации применяется физиотерапия. В случае тяжелых патологий показано хирургическое вмешательство.
Ангиопатия сетчатки глаза
Этот вид ангиопатии лучше других поддается консервативному лечению (с учетом основного заболевания). Эффективным может быть как применение медикаментозных препаратов, так и лазерная, физиотерапия, массаж воротниковой зоны. В запущенных случаях необходимо оперативное вмешательство.
Гипертоническая, стриарная и ЦАА
Гипертоническая ангиопатия лечится при помощи стабилизации АД и нормализации кровообращения.
При стриарной ангиопатии назначаются препараты улучшения церебрального метаболизма и гемодинамики. В отсутствии эффекта – минимальное хирургическое вмешательство.
При церебральной амилоидной ангиопатии показано симптоматическое лечение, добиться положительной динамики в лечении основного заболевания не представляется возможным.
Лекарства
Если решена задача с терапией основного заболевания, в лечении применяют такие препараты, как пентоксифиллин (Пентилин), Трентал, Вазонит (помогают наладить кровоток).
Ксантинола никотинат и препараты гинкго билобы (Билобат, Танакан) улучшают состояние сосудистой стенки. Для нормализации микроциркуляции принимают витамины С, А, Е, В.
АТФ-лонг, актовегин, препараты кокарбоксилазы имеют метаболическое действие: активируют кровообращение, налаживают обмен веществ.
Мягкие ангиагреганты: Магникор, дипирадамол препятствуют образованию тромбов.
Поскольку все подобные патологии серьезно влияют на качество жизни, а в некоторых случаях являются угрожающими, медикаментозная терапия должна быть согласована с лечащим врачом.
Список использованной литературы
Часто задаваемые вопросы про ангиопатию
Что такое ангиопатия при сахарном диабете?
Является осложнением основного заболевания и усугубляет его течение. Может поражать как мелкие, так и крупные сосуды, выбирая органы-мишени, среди которых – нижние конечности, мозг, почки, сердце.
Что такое гипертоническая ангиопатия?
Это характерное поражение сосудов (отек, изменение тонуса стенки в результате повышения давления) на фоне постоянной артериальной гипертензии.
Что такое ангиопатия нижних конечностей?
Патологическое состояние сосудов ног (стоп) – тяжелое осложнение сахарного диабета, проявлениями которой могут быть незаживающие изъязвление стоп (диабетическая стопа), приводящие к гангрене и ампутации.
Чем характерна ангиопатия сетчатки глаза?
Возникает как вторичное заболевание и характеризуется поражением сосудов и капилляров, которое приводит к нарушению питания сетчатки, серьезным нарушениям зрения. Вовремя обнаруженная, хорошо поддается медикаментозному и физиотерапевтическому лечению.
Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.
ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!