Диффузное снижение плотности печени что это
Пирогова Ирина Юрьевна
Заместитель главного врача по организационно-методической работе, заведующая центром гастроэнтерологии и гепатологии, врач-гастроэнтеролог
Сейчас, в эру безинтерфероновой терапии гепатита С, проблема лечения этого заболевания считается решенной. Современная жизнь, насыщенная комфортом, привела к тому, что все больше людей сталкиваются с таким заболеванием, как жировой гепатоз печени. При жировом гепатозе ткани печени обрастают излишним жиром, что приводит к нарушению работы этого важного органа, выполняющего функцию фильтра в организме человека. Данное заболевание нередко предшествует сахарному диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, подагре, циррозу печени, может стать причиной возникновения панкреатита. Жировой гепатоз основная составляющая метаболического синдрома, то есть комплекса нарушений, возникающих при ожирении.
Специалисты считают жировой гепатоз новым «ласковым убийцей. Почему?
Во-вторых, жировой гепатоз-это верхушка айсберга имеющихся метаболических обменных нарушений, являющийся плацдармом для развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, синдрома ночного апноэ и других состояний, опасных для жизни.
Жировой гепатоз (стеатоз) печени — достаточно коварное заболевание, выявить которое очень сложно. Болезнь протекает практически бессимптомно, лишь по внешним признакам можно заподозрить неладное. Лабораторные анализы, как правило, не дают никакого результата на ранней стадии гепатоза. Поскольку симптомы данного заболевания не доставляют особого дискомфорта человеку, то жировой гепатоз долгое время остается незамеченным.
Симптомы жирового гепатоза:
Злоупотребление спиртными напитками, жирная, копченая, острая пища, курение, набор массы тела — самые частые причины ожирения печени. Именно образ жизни, а не наследственность играют ведущую роль в формировании жирового гепатоза.
Как узнать, что есть жировой гепатоз?
ШАГ 1. Вычислить индекс массы тела.
В таблице приведенной ниже, можно узнать индекс массы тела сопоставив рост и вес.
ИМТ до 22 – дефицит массы тела
22-25 –нормальный вес
25-29 – избыток массы тела
В таблице, расположенной ниже, можно увидеть индекс массы тела и его трактовку в цветовом решении:
Если индекс массы тела больше 30 – это ожирение 1 степени, при котором всегда есть жировой гепатоз
ШАГ 2: УЗИ-диффузные изменения паренхимы печени. ФИБРОСКАН?
В нормальном виде печеночная ткань собой представляет слабоэхогенную однородную структуру. При обследовании в печеночной ткани можно увидеть кровеносные сосуды с желчными протоками, которые обладают повышенной эхогенностью. Признаки диффузных изменений паренхимы печени говорят о том, что печеночная ткань изменена полностью. Такие признаки характерны как для небольших изменений, так и для очень тяжелых поражений. К сожалению метод УЗИ не позволяет определить стадию гепатоза, а также изменения печени(фиброз) которые ведут к циррозу.
Поэтому ВМЕСТО УЗИ брюшной полости можно сразу провести ФИБРОСКАНИРОВАНИЕ ПЕЧЕНИ С ОПРЕДЕЛЕНИЕМ СТАДИИ ФИБРОЗА И СТЕАТОЗА(КОЛИЧЕСТВО ЖИРА В ТКАНИ ПЕЧЕНИ). Это абсолютно безболезненная и неинвазивная методика по точности приближается к биопсии печени. Далее можно не проводить лабораторное обследование, позволяющее определить, насколько поражен больной орган, так как степень поражения печени уже будет ясна.
ШАГ 3. ЛЕЧЕНИЕ ЖИРОВОГО ГЕПАТОЗА
Лечение жирового гепатоза начинается с модификации образа жизни. Это индивидуально составленная диета и физическая нагрузка, лечение других органов-мишеней, пострадавших при ожирении. Программы лечения обязательны для лиц с индексом массы тела более 30 и включают гепатопротекторы-препараты, которые снимают воспаление в печени и способствуют выведению жиров. Медицинский центр «ЛОТОС» располагает всеми указанными возможностями. В Центре коррекции веса и лечения сахарного диабета возможна и современная диагностика, и бесплатные программы лечения жирового гепатоза.
Для проведения диагностики и лечения жирового гепатоза вам надо записаться на прием к гепатологу центра для проведения программы лечения.
Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза: причины, симптомы, лечение
Ткани здоровой печени однородны, по ним проходят кровеносные сосуды и желчные протоки. Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза характеризуются тем, что в клетках печени — гепатоцитах — оседает и накапливается избыток жира. Нормальные клетки органа при этом постепенно погибают. Печень становится неоднородной, причем, чаще всего при диффузной инфильтрации она практически вся подвергается изменениям.
Выделяют три вида диффузной жировой инфильтрации:
Причины заболевания
Спровоцировать диффузные изменения печени по типу гепатоза могут:
К сожалению, диффузный гепатоз печени не всегда удается отличить от хронического воспалительного процесса, тем более, нелегко определить его причину, чтобы назначить правильное лечение. Поэтому, наряду с лабораторными анализами и ультразвуковым исследованием печени, назначают биопсию и компьютерную томографию.
Симптомы и лечение
Диффузный жировой гепатоз печени сопровождается симптомами, которые характерны практически для всех заболеваний этого органа, а именно:
Иногда заболевание протекает без ярко выраженных симптомов, обостряясь при увеличении физических нагрузок, переедании, злоупотреблении алкоголем. Его терапия требует комплексного подхода, так как необходимо добиться устранения причины разрушения клеток печени. Нужно как медикаментозное лечение, так и длительное соблюдение (на протяжении нескольких месяцев) строгой диеты, назначенной врачом. Восстановление клеток печени невозможно, если продолжать употреблять алкогольные напитки, курить, есть жирную пищу.
Для восстановления гепатоцитов применяются гепатопротекторы. Иногда врач, кроме диеты, назначает биологически активные добавки к пище.
В процессе выздоровления и после него необходимо постоянно следить за весом, отказаться от алкоголя и курения, продолжать придерживаться диеты. Важно добиться нормализации работы нервной системы, улучшения иммунитета.
Все это поможет избежать рецидивов заболевания в будущем.
Стеатоз печени
Стеатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени) – заболевание, входящее в группу гепатозов – патологий, характеризующихся нарушением обменных процессов в печеночных клетках с последующим развитием дистрофии ткани.
При стеатозе в гепатоцитах происходит накопление жира. Когда его становится очень много, он разрывает клетку и выходит в межклеточное пространство. Впоследствии вокруг жировой капли формируется оболочка, превращая ее в кисту. Первоначально жировых кист в печени очень мало, они единичные. Однако по мере прогрессирования процесса могут страдать целые группы клеток, а потом стеатоз может захватить всю ткань, вызывая диффузное ожирение печени.
Причины и классификация стеатоза
Существуют две основные причины развития стеатоза:
Поэтому в зависимости от причины различают две формы заболевания – первичную и вторичную.
Первичный стеатоз зачастую возникает в результате метаболических нарушений, спровоцированных эндогенными факторами (ожирением, гиперлипидемией, сахарным диабетом). Вторичная форма является ответом на внешнее воздействие, при котором в организме возникают сбои в обменных процессах. Это может происходить из-за бесконтрольного приема лекарственных препаратов, употребления алкоголя, длительного парентерального питания, оперативного вмешательства на органы пищеварительного тракта.
Симптомы
Заболевание обычно протекает медленно. Очень часто симптомы патологического процесса вообще отсутствуют. В таких случаях его выявляют случайно при обследовании совершенно по другому поводу.
Наиболее распространенными клиническими признаками стеатоза являются:
Диагностика
Развитие стеатоза печени заподозрить сложно, поскольку признаки заболевания неспецифичны. Наиболее информативным методом диагностики является биопсия печени. Также иногда назначаются УЗИ, КТ или МРТ.
Кроме того, пациенту рекомендуется сдать кровь на маркеры аутоиммунного повреждения печени, на гормоны щитовидной железы, а также на наличие специфических антител к ряду вирусных инфекций.
Лечение
Лечение стеатоза заключается в устранении причин, вызвавших заболевание, с последующей нормализацией процессов метаболизма. При этом врач в любом случае оценивает алиментарный статус и назначает диету. В основе лечебного питания – ограничение употребления жиров животного происхождения и быстрых углеводов. Параллельно с этим пациентам рекомендуют посильные физические нагрузки, благодаря которым происходит ускорение утилизации жирных кислот.
Медикаментозное лечение часто играет вспомогательную роль. Пациентам назначают:
К таким препаратам относится Фосфоглив*. Он может устранять причины повреждений и способствовать восстановлению клеток печени.
Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.
Все эти изменения неуклонно приводят к:
Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]
В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]
Факторами риска данного заболевания являются:
Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]
При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]
Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.
У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».
Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]
Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:
У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]
Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.
Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]
Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.
Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.
Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]
Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:
Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.
К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.
Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.
В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]
Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.
С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.
После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.
Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)
С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.
В процессе лечения производится:
После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.
Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:
Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:
Прогноз. Профилактика
На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.
Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.
К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.
Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.
В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.
Неалкогольная жировая болезнь печени (стеатогепатоз)
Неалкогольная жировая болезнь печени ( НАЖБП ) – заболевание или спектр заболеваний, возникающих в результате избыточного накопления жиров в печени.
НАЖБП включает в себя стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), фиброз и цирроз печени. Важным критерием, отличающим НАЖБП от алкогольной болезни печени, служит отсутствие употребления пациентами алкоголя в гепатотоксичных дозах, т.е. более 40 граммов чистого этанола в сутки для мужчин и более 20 граммов – для женщин. Большая часть случаев НАЖБП ассоциирована с метаболическим синдромом.
С точки зрения эндокринологии, основная причина жирового гепатоза – невосприимчивость клеток печени к действию гормона инсулина (инсулинорезистентность). Одна из функций инсулина – транспорт глюкозы внутрь клеток из крови и тканевой жидкости. При инсулинорезистентности клетки печени не получают жизненно необходимую им глюкозу и погибают, замещаясь на неприхотливые, но бесполезные, жировые клетки. Исключением являются случаи вторичной, или «специфической», НАЖБП, развитие которой связано с воздействием конкретных токсинов, лекарственных препаратов или осложненным течением заболеваний других органов и систем. Инсулинорезистентность может быть запрограммирована генетически, появиться в результате нарушений обмена веществ, быть вызвана ошибочной иммунной агрессией к инсулину и другими факторами.
Сопутствующие факторы, влияющие на замещение ткани печени жиром: интоксикации (алкогольные, профессиональные и др.), повышенное содержание жира в пище, малоподвижный образ жизни.
Ожирение − наиболее значимый фактор, связанный с стеатогепатозом. Сочетание ожирения и неалкогольной жировой болезни печени представляет научный интерес в ключе понимания патогегенеза метаболического синдрома, поскольку нарушение функции печени усугубляет инсулинорезистентность, замыкая «порочный круг». Как ожирение в целом, так и топографические особенности отложения жировой ткани в организме играют ключевую роль в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени не только за счет избыточного образования жировой ткани, но и секреции адипоцитокинов и медиаторов воспаления (лептина, адипонектина, ФНО−α и др.), которые могут способствовать развитию инсулинорезистентности.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Доказана также роль кишечной микрофлоры, которая опосредованно, за счет попадания липополисахаридов Грам-отрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует через рецепторы иммуный ответ и приводит к развитию воспаления и активации продукции фиброзного матрикса.
Как показали последние научные исследования, стеатогепатоз позиционируется как са- мостоятельный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Несомненно, печень играет важнейшую роль в развитии атерогенной дислипидемии, одновременно являясь и органом-мишенью.
Неалкогольная жировая болезнь печени развивается в четыре этапа:
1. Ожирение печени, при котором наблюдается скопление большого количества липидных капель в гепатоцитах и межклеточном пространстве. Стоит сказать, что у многих пациентов это явление не приводит к серьезным повреждениям печени, но при наличии негативно влияющих факторов недуг может перейти на следующую стадию развития.
2. Неалкогольный стеатогепатит, при котором скопление жира сопровождается появлением воспалительного процесса.
3. Фиброз является результатом длительного воспалительного процесса. Функциональные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными элементами. Образуются рубцы, сказывающиеся на функционировании органа.
4. Цирроз — окончательная стадия развития фиброза, при котором большая часть нормальных тканей печени замещена рубцами. Нарушена структура и работа органа, что нередко ведет к печеночной недостаточности.
При объективном осмотре, как правило, выявляются признаки ожирения. При стеатозе и НАСГ обнаруживается умеренное увеличение печени, край ее закруглен, консистенция тестоватая. При выраженном фиброзе печень становится плотной, на стадии цирроза могут быть обнаружены «печеночные знаки», спленомегалия, асцит.
· В биохимическом анализе крови может быть выявлено повышение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ), ГГТ, ЩФ и уровня билирубина.
Активность ГГТ повышена у большинства пациентов, как правило, не более чем в два раза, в ряде случаев это может быть единственным отклонением в биохимическом анализе. Повышение активности ЩФ наблюдается у трети больных и также обычно не
превышает норму более чем в два раза. Примерно в 20% случаев выявляется умеренное повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции (в 1,5-2 раза). У пациентов с циррозом печени наряду с описанными выше изменениями при нарушении синтетической функции печени выявляется снижение уровня альбумина и удлинение протромбинового времени, повышение уровня общего билирубина и МНО.