Диффузный нетоксический зоб 1 степени что это такое
Зоб у детей: причины, симптомы, лечение
Зоб – это патология, выражающаяся в увеличении щитовидной железы. Такое увеличение ведет к деформации контуров шеи. К сожалению, зоб у детей – нередкое явление, основной причиной которого чаще всего выступает йододефицит в организме.
Причины зоба у детей
Йод – элемент, который в организме выполняет стимулирующую функцию в процессе выработки гормонов. Этот процесс в детском растущем организме требует больших затрат. Низкое содержание йода в продуктах питания, воде и почве приводит к образованию йододефицита в организме, и он становится главной причиной зоба у детей.
Увеличение щитовидка в результате йододефицита может иметь разные степени. Также выделяют следующие виды патологического состояния щитовидной железы.
Виды зоба
Зоб эутиреоидный – щитовидная железа продолжает функционировать нормально, и выработка гормонов остается в норме. Причина патологии – дефицит йода. Выделяют эндемический и в некоторых случаях спорадический тип зоба.
Формы эутиреоидного зоба:
Эутиреоидный зоб в большинстве случаев развивается у девочек в период пубертатного созревания.
Существуют еще такие формы зоба.
Причины зоба
Специалисты выделяют следующие общие причины развития зоба у детей:
Общая симптоматика зоба у детей
Симптомы зоба у детей находят следующее выражение:
Когда следует обратиться к врачу
Появление любого набора из этих симптомов – это повод незамедлительно обратиться к специалисту. Нельзя забывать, что любые нарушения функций эндокринной системы способны оказывать негативное воздействие на весь организм.
Лечение зоба у детей
Диагностику зоба у детей и последующее лечение проводит детский эндокринолог. Для диагностики патологии используются следующие методы:
Только после постановки точного диагноза врач назначает лечение. В зависимости от типа и степени зоба щитовидной железы у ребенка лечение может быть консервативным или хирургическим.
Консервативные методы включают:
Хирургические методы назначаются при диагностировании узлового зоба тяжелой степени. Показанием является значительное увеличение размеров щитовидной железы, в результате чего она оказывает давление органы дыхания, что затрудняет глотание и дыхание у ребенка. После оперативного вмешательства назначается заместительная гормонотерапия, которая позволит в дальнейшем избежать рецидива заболевания.
В нашей клинике лечение проводится по отработанным схемам, эффективность которых была доказана путем многолетней практики. С полным перечнем услуг можно познакомиться на сайте клиники.
Осложнение зоба у детей
Несвоевременное лечение зоба у детей грозит следующими осложнениями:
Профилактика зоба у детей
Основная профилактическая мера – полноценное обеспечение организма ребенка йодом. Для этого необходимо правильное сбалансированное питание. Рекомендуется регулярное употребление в пищу йодированной поваренной соли. При этом солить пищу необходимо в самом конце приготовления, чтобы сохранить в ней содержание йода.
Важный момент – укрепление иммунитета в целом, прием витаминных комплексов.
Как записаться к детскому эндокринологу
Записаться на прием к детскому эндокринологу в любое удобное время вы можете на сайте или по телефону +7(495)995-00-33.
АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) находится в ЦАО по адресу: 2-й Тверской-Ямской пер., 10 (Маяковская, Новослободская, Белорусская).
Также на сайте можно получить информацию о стоимости приема у специалистов и других дополнительных услуг.
Диффузный нетоксический зоб 1 степени что это такое
Н.А.Петунина, Л.В.Трухина, О.А.Одинокова
ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова, Кафедра эндокринологии ФППОВ, Москва
Диффузным нетоксическим зобом (синоним – диффузный эутиреоидный зоб) называется диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции и не являющееся последствием воспалительных и неопластических процессов в ней.
Как правило, диффузный зоб обнаруживают у лиц молодого возраста, причем у женщин он встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно часто увеличение щитовидной железы обнаруживают у женщин в период пубертата, беременности, лактации и постклимактерическом периоде.
Основной причиной развития эндемического зоба является йодный дефицит. Этот этиологический фактор действует на всей территории Российской Федерации. Критериями, свидетельствующими о том, что регион свободен от йододефицита, являются частота зоба у подростков менее 5%, частота врожденного гипотиреоза менее 3%, медиана йодурии более 100 мг/л. Для всех регионов нашей страны характерно наличие легкого и умеренного йодного дефицита. Также существует ряд струмогенных веществ, при избыточном поступлении которых в организм в условиях дефицита йода, происходит формирование зоба. Некоторые бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием определенных ферментов преобразуется в гойтрин, активный фермент, ингибирующий органификацию йода. Тиоционаты, содержащиеся в отдельных видах овощей, угнетают поглощение йода щитовидной железой, однако это их действие нивелируется дополнительным приемом йода, в то время как подобные эффекты гойтрина устранить данным способом невозможно. Также следует отметить негативное воздействие недостатка ряда витаминов и микроэлементов в условиях дефицита йода, таких как ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден.
Кроме этих, существуют другие причины развития диффузного эутиреоидного зоба. Дефект ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, приводит к формированию спорадического зоба. При развитии некоторых вариантов аутоиммунной патологии щитовидной железы характерно ее диффузное увеличение при сохранении эутиреоза на начальных этапах развития (например, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).
Воздействие вышеперечисленных факторов в сочетании с дефицитом йода и приводит к развитию зоба.
Учитывая тот факт, что все-таки главной причиной развития диффузного нетоксического зоба является йододефицит, далее подробно рассмотрим с помощью каких механизмов недостаточное поступление йода в организм приводит к формированию зоба. По мнению ряда исследователей, и в частности В.В.Фадеева [6], патогенез диффузного нетоксического зоба включает несколько основных компонентов: гиперпластический, связанный с последствиями непосредственного дефицита йода и гипертрофический, развитие которого прямо связано с изменением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (рис. 1).
Дефицит йода в клетках щитовидной железы приводит к снижению содержания йодированных липидов, нормальное содержание которых обеспечивает угнетение активности местных тканевых ростовых факторов. При их недостатке тканевые факторы роста (ИФР-1, ЭРФ, ФРФ) способствуют делению тиреоцитов, увеличению количества клеток щитовидной железы (гиперплазии).
Главный трофический стимулятор щитовидной железы – тиреотропный гормон. При закономерном снижении количества тиреоидных гормонов в условиях йодного дефицита несколько повышается продукция ТТГ, а также в большей степени чувствительность к нему клеток со снижением интратиреоидного содержания йода. Стимуляция клеток ТТГ приводит к увеличению клеток щитовидной железы в размере (гипертрофии). В сочетании оба этих механизма и вызывают диффузное увеличение щитовидной железы.
Впоследствии в условиях йодной недостаточности развиваются адаптационные механизмы: повышение поглощения щитовидной железой йода, а также преимущественная секреция более активного Т3. Предположить наличие зоба может опытный врач-клиницист, при пальпации определивший увеличение щитовидной железы.
В настоящее время во всем мире используется классификация зоба, предложенная ВОЗ в 1962 г., пересмотренная в 2001 г., согласно которой выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 степень – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого); I степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой щитовидной железы; II степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи. Течение зоба, как правило, бессимптомное. При его больших размерах возможно наличие косметического дефекта, компрессия трахеи и пищевода.
Подтвердить данный диагноз позволит ультразвуковое исследование с определением объема щитовидной железы. При ее диффузном увеличении у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл можно говорить о наличии зоба (увеличении щитовидной железы) (рис. 2).
Следующим этапом обследования является определение функционального состояния щитовидной железы. Скрининговым методом исследования является определение уровня тиреотропного гормона. При значении ТТГ, выходящим за границы нормы, следует определить у пациента уровень свободных фракций тиреоидных гормонов с целью диагностики субклинического или манифестного гипотиреоза или тиреотоксикоза. При нормальном значении ТТГ необходимо исключить возможное наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, о котором будут свидетельствовать повышение уровня антител к ТПО и изменение эхографической картины при проведении ультразвукового исследования (гипоэхогенность и неоднородность ткани щитовидной железы). При отсутствии больших диагностических признаков, характерных для хронического аутоиммунного тиреоидита (согласно клиническим рекомендациям Российской Ассоциации Эндокринологов, 2002 г.), пациенту может быть диагностирован диффузный нетоксический зоб.
При наличии загрудинного зоба показана сцинтиграфия щитовидной железы. При больших размерах зоба с возможным сдавлением трахеи и пищевода целесообразно проведение рентгенографии грудной клетки с контрастированием пищевода барием.
Существует несколько вариантов консервативного лечения диффузного нетоксического зоба:
Первым этапом является использование монотерапии препаратами йода в физиологических дозах. Эта терапия этиотропная, направленная на восстановление интратиреоидного содержания йода. Редукция зоба несколько отсрочена, однако этот вариант лечения достаточно эффективен для детей и подростков.
Использование препаратов тиреоидных гормонов позволяет добиться быстрого регресса увеличения щитовидной железы, однако после прекращения их использования возможно возникновение синдрома отмены. Он развивается вследствие того, что при приеме левотироксина интратиреоидное содержание йода в щитовидной железе снижается, и после отмены препарата происходит увеличение щитовидной железы за счет гиперпластических процессов (на фоне дефицита йода) и гипертрофических (за счет устранения эффекта подавления ТТГ). Терапию левотироксином (Эутироксом) (монотерапию или в сочетании с препаратами йода) необходимо проводить под контролем уровня тиреотропина. Целевой диапазон – уровень ТТГ, близкий к ближней границе нормы (0,4-0,7 мЕд/л). После отмены препарата целесообразно начать прием калия йодида.
Наиболее патогенетически оправданным вариантом лечения диффузного нетоксического зоба является использование комбинированной терапии: сочетание левотироксина и йодида калия. Терапия проводится в 2 этапа: на первом этапе (в среднем он может занять от 6 мес до 2 лет) добиваются редукции зоба. Препараты тиреоидных гормонов обеспечивают достаточно быстрый эффект за счет подавления трофического влияния тиреотропина. Влияние препаратов йода направлено на подавление гиперпластического эффекта йододефицита. Второй этап наступает после достижения нормальных размеров щитовидной железы. Левотироксин отменяют, продолжают прием калия йодида в профилактических дозах. При комбинированной терапии потребность в левотироксине меньше, чем при монотерапии. Удобным вариантом является комбинированный препарат, содержащий 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида – Йодтирокс.
Хирургическое лечение диффузного нетоксического зоба показано при больших размерах зоба (сопровождающегося косметическим дефектом) и/или компрессии окружающих органов.
Также появились сообщения о возможном применении терапии радиоактивным йодом. Лечение йодом 131 вызывает редукцию до 50% объема щитовидной железы. Также как и при хирургическом методе лечения, последствием является развитие гипотиреоза (до 14% всех случаев). Причем эти случаи чаще зафиксированы у людей с повышенным уровнем антител к ТПО.
Отдаленными последствиями отсутствия лечения диффузного нетоксического зоба является формирование узлового/многоузлового зоба, с возможным развитием в последующем функциональной автономии щитовидной железы, тиреотоксикоза с соответствующим влиянием на все органы и системы человека (особенно сердечно-сосудистую систему).
Именно поэтому особенно важно своевременное начало лечения диффузного нетоксического зоба.
Меры предупреждения развития йододефицитных заболеваний включают в себя массовые и индивидуальные методы.
Мерами массовой профилактики служит употребление йодированной соли.
В качестве индивидуальной профилактики развития йододефицитных заболеваний, Американская тиреологическая ассоциация сформулировала рекомендуемые профилактические ежедневные дозировки йодида калия для различных групп: для новорожденных до 6 мес – 110 мкг; 7-10 мес – 130 мкг; 1-8 лет – 90 мкг; 9-13 лет – 120 мкг; 14 и более – 150 мкг; беременные женщины – 220 мкг; кормящие женщины – 290 мкг.
Одним из препаратов, использующихся в качестве средств индивидуальной профилактики и лечения диффузного нетоксического зоба, является Йодбаланс®. Это современный препарат йода, выпускающийся в удобных дозировках: одна таблетка содержит 100 или 200 мкг калия йодида. Принимать его следует утром, после завтрака.
Что такое зоб?
Так уж сложилось, что с заболеваниями щитовидной железы связано достаточно мифов и неверных представлений. В этой статье рассмотрим, чем вообще может болеть щитовидная железа, и обсудим некоторые заблуждения или фразы пациентов, вызывающие удивление у эндокринолога.
На самом деле «щитовидка» (щитовидная железа) присутствует у любого человека. Это один из органов эндокринной системы, и он должен быть у всех. Очень редко встречается врожденное отсутствие щитовидной железы (аплазия), которое, если его вовремя не выявить и не начать лечение в младенческом возрасте, приводит к тяжелым последствиям.
Итак, «щитовидка» есть у всех, а различные ее заболевания – не у всех, но встречаются достаточно часто.
Далеко не всегда! Прежде всего, нужно различать нарушения структуры и нарушения функции щитовидной железы.
Нарушения функции – это снижение или увеличение выработки гормонов и, соответственно, уровня этих гормонов в крови. При его увеличении, действительно, характерны раздражительность, бессонница, сердцебиение, дрожь в руках, потливость, потеря веса и другие симптомы. При снижении уровня гормонов проявления обратные – апатия, заторможенность, сонливость, сухость кожи и волос, прибавка веса, замедление сердцебиения, запоры и др.
Нарушения структуры – это увеличение размеров щитовидной железы или появление в ней неоднородностей – узлов.
Нарушения структуры и функции могут сочетаться (например, увеличение железы с усилением выработки гормонов), но могут развиваться независимо друг от друга (железа увеличена, но выработка гормонов нормальная, или наоборот).
Поэтому раздражительность может быть следствием заболевания щитовидной железы только в том случае, если в крови повышен уровень ее гормонов.
Зоб – это исторически возникший термин, который применяется при различных заболеваниях щитовидной железы. Исходно этим обозначалось увеличение железы в размерах. Но есть и исключения (о них чуть ниже).
Диффузный эутиреоидный (нетоксический или простой) зоб. Не самое частое заболевание щитовидной железы, но его можно считать «типичным зобом». Основное его проявление – увеличение объема щитовидной железы вследствие дефицита йода в пище. Узлы не образуются, поэтому зоб называется диффузным. Эутиреоидный или нетоксический – потому, что уровень гормонов железы остается в норме.
Зоб Хашимото – увеличение щитовидной железы вследствие ее воспаления, хронического аутоиммунного тиреоидита. Намного чаще это заболевание протекает без увеличения щитовидной железы, но в этих случаях термин «зоб» не применяется, и диагноз звучит просто как «хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ).
Узловой зоб. Ключевой признак этого заболевания – образование узлов (неоднородностей) в щитовидной железе. Причины этого разнообразны: от опухолей щитовидной железы до относительно безобидных коллоидных узлов на фоне дефицита йода. Объем железы может быть увеличен, но у многих больных остается в норме.
Диффузно-узловой зоб. Сочетание узлового зоба с диффузным увеличением щитовидной железы.
Таким образом, на сегодня понятие «зоб» не несет однозначной смысловой нагрузки. Главную роль играет диагноз, в котором отражается тот патологический процесс, который происходит в щитовидной железе. Разные варианты «зоба» требуют совершенно разного лечения. Поэтому применение этого слова сегодня – скорее дань истории.
Нет, не все. Заболевания с нарушением функции железы требуют лечения практически всегда. Как повышенный, так и пониженный уровень ее гормонов в крови вреден для организма, кроме того, это плохо влияет на самочувствие. Поэтому нужно проводить лечение, возвращающее уровень гормонов в норму. Исключение составляют пограничные отклонения уровня гормонов от нормы (субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз) – при этих состояниях самочувствие не страдает, а уровень гормонов нередко нормализуется самостоятельно, без лечения. Схожая ситуация –кратковременное повышение уровня гормонов при некоторых формах воспаления щитовидной железы (тиреоидита).
Изменения структуры щитовидной железы можно условно разделить на опасные и неопасные. Опасные – это различные формы рака щитовидной железы и другие опухолевые заболевания. Они встречаются редко, но однозначно требуют незамедлительного лечения. При агрессивных формах рака лечение включает не только хирургическое удаление опухоли, но и последующие мероприятия: терапию радиоактивным йодом, прием гормонов щитовидной железы в повышенной дозе для «выключения» оставшейся ткани щитовидной железы из работы, и обязательно – регулярные контрольные обследования у специалиста, который имеет достаточный опыт в лечении рака щитовидной железы.
При наиболее частой форме узлового зоба – коллоидных узлах, активное лечение обычно не требуется. У многих пациентов узлы находят случайно, и никакого влияния на самочувствие они не оказывают.
Диффузный эутиреоидный зоб требует лечения препаратами йода и/или гормонами щитовидной железы. Если это заболевание не лечить, то сохраняющийся дефицит йода со временем приведет к более сложным проблемам.
Таким образом, главная задача квалифицированного эндокринолога – провести грамотное обследование, чтобы отличить те заболевания, которые требуют срочного вмешательства (и правильно провести это вмешательство!) от тех, при которых постоянное и пристальное внимание не приносит пользы или даже вредит.
Если щитовидная железа производит достаточное количество гормонов, маленький размер – не проблема. Поэтому объем щитовидной железы в норме не имеет установленной нижней границы.
Верхняя граница нормального объема для взрослых – 18 куб. см. (или миллилитров) для женщин и 25 куб. см. для мужчин. При этом врач УЗИ должен именно рассчитать объем железы, а не судить об ее увеличении на основании только лишь линейных размеров долей (длина – ширина – высота).
Таким образом, болезни щитовидной железы разнообразны. Некоторые из них опасны, некоторые – не очень. Важно вовремя установить точный диагноз, чтобы грамотно провести лечение, когда оно необходимо.
В Ильинской больнице лечением заболеваний щитовидной железы занимается слаженная мультидисциплинарная команда специалистов, соответствующих друг другу по квалификации. Сотрудничество эндокринолога, врача УЗИ, кардиолога, хирурга, офтальмолога, морфолога, врача общей практики позволяет принимать ответственные и научно обоснованные решения в процессе обследования и лечения пациентов.
Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения
Узловой эутиреоидный зоб
Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.
Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.
Этиология и патогенез
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.
Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.
Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:
Узловой коллоидный зоб.
Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.
Фолликулярная аденома.
В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.
Киста щитовидной железы.
Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.
Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).
Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.
Рак щитовидной железы.
Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.
Диагностика узлового зоба
Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:
При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.
УЗИ щитовидной железы
Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.
Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.
Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.
Радиоизотопное сканирование
Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.
ТАБ под контролем УЗИ
На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.
Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)
Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:
Патогенез функциональной автономии щитовидной железы
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.
Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.
Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.
Клинические проявления
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы
Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Синдром поражения желез внутренней секреции
Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и
периферической нервной системы
Синдром метаболических нарушений
Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы
Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.
Глазные симптомы
Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.
Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:
При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.
Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.
На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.
Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.
Консервативное лечение
Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.
При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.
Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009