Дисфункция лимбико ретикулярного комплекса что это

Современные взгляды на лечение синдрома вегетативной дистонии у детей

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8–10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2–3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2–3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой (табл. 1). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3–12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2–4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3–4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5–15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики (табл. 2).

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1–3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4–6 нед, возможно проведение повторных курсов.

Нейролептики показаны детям с ост­рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5–15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20–30 мг/сут, а также Терален в дозе 5–15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ­ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4–0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1–0,2 мг/сут), Аминалон (0,5–1 г/сут), Пантогам (0,5–0,75 г/сут), Фенибут (0,5–0,75 г/сут), глицин (0,2–0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10–15 инъек­ций). Лечение данными препаратами проводят 2–3 раза в год.

Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1–2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2–3 нед).

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В₆, Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В₁, в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В₆, С.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3–4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут­ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1–2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4–5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1–2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2–1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь (табл. 3).

В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

Литература

Л. В. Царегородцева, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Источник

Височная эпилепсия у детей

Эпилепсия – заболевание, известное в медицине очень давно. Далеко не всем известно, каким огромным количеством форм и симптомов обладает данная патология. Одним из наиболее распространенных является височная эпилепсия (ВЭ).

Определение височной эпилепсии

Височная эпилепсия – особая форма эпилепсии, при которой центр заболевания имеет четкое расположение, так называемая фокальная форма, локализованная в одной из височных долей головного мозга.

Симптомы и признаки височной эпилепсии

К клиническим проявлениям височной эпилепсии относят разнохарактерные приступы, вид которых зависит от того, в какой части височной доли расположен очаг: простые фокальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные припадки. Больше чем у половины пациентов эпиприступу предшествует аура – состояние, по которому пациент может догадаться о надвигающемся припадке. Проявления ауры, так же как и форма приступа, зависит от местонахождения патологического очага.

Выделяют следующие виды ауры:

Припадки не одинаковы в своих проявлениях. Наиболее интересными с точки зрения науки являются простые парциальные приступы, при которых больной остается в относительно ясном сознании, во время и после приступа может описать свое состояние. Классифицируют следующие разновидности приступов:

Как правило, пациенты из раза в раз испытывают одинаковые ощущения, т.е. один и тот же запах, вкус и т.д., с характерной негативной окрашенностью, например, запах гари.

В иных случаях сами пациенты описывают свои чувства во время эпиприступов как сон наяву: мир кажется искаженным, присутствует характерная для сна нереальность происходящего, нарушается восприятие времени и пространства.

Во время сложных парциальных приступов сознание отсутствует. На первый план выходят автоматизмы – однообразные движения: потирание ладоней, перебирание пальцами, комканье одежды. Возможны и более сложные случаи, когда больной в состоянии самостоятельно одеться или даже уйти из помещения.

Причины височной эпилепсии

Височная эпилепсия возникает, как правило, по двум причинам. К ним относятся перинатальные, то есть страдание головного мозга плода во время беременности, и постнатальные причины, то есть повреждение центральной нервной системы в первые годы жизни ребенка.

К перинатальным причинам так же относится:

К постнатальным причинам относится:

Из-за своего расположения височная доля претерпевает наибольшее воздействие при родах. Во время конфигурации головы, в родовом канале происходит сдавливание гиппокампа. В этих защемленных участках может развиться ишемия и склероз. Это и становится причиной патологической электрической активности мозга.

Диагностика височной эпилепсии

Диагноз эпилепсия подтверждается с помощью видео-ЭЭГ-мониторинга. При проведении электроэнцефалографии фиксируется судорожная активность от патологического участка головного мозга. Во время ремиссии результаты ЭЭГ могут быть «здоровыми». Также уместно будет применить методы, которые позволяют диагностировать повреждения мозга. Например, на МРТ можно обнаружить структурные сдвиги у половины пациентов. Для расшифровки снимков МРТ необходимо обратиться к эпилептологу.

Развитие детей с височной эпилепсией

При височной эпилепсии затрагиваются отделы лимбико-ретикулярного комплекса, которые отвечают за интеллектуальную мозговую деятельность. Постепенно снижается память и способность к абстрактному мышлению. Ребенок становится эмоционально неустойчив, испытывает сложности в усвоении учебного материала. Мышление больного становится медлительным. Подросток находится как будто в депрессии: часто плачет или наоборот становится агрессивным. Височная эпилепсия сопровождается гипоталамическими расстройствами, которые проявляются в виде нарушений полового созревания и появлений вегето-сосудистой дистонии. Эпиприступам характерны одышка, излишняя потливость, частое сердцебиение, боль в животе.

Лечение височной эпилепсии

Терапия височной эпилепсии осуществляется лекарственными препаратами. При фокальных приступах назначают карбамазепин (финлепсин). Врачи-эпилептологи придерживаются принципам монотерапии, постепенно увеличивая дозировку лекарства. Если финлепсин неэффективен, то его отменяют, и назначают депакин из группы производных вальпроевой кислоты. Но, к сожалению, встречаются такие формы височной эпилепсии, которые устойчивы к препаратам. В этом случае применяется оперативное лечение, которое заключается в разрушении эпилептического очага в головном мозге. Уменьшения частоты припадков удается добиться у 2/3 пациентов. Если хирургическое вмешательство противопоказано, то можно попробовать кетогенную диету.

Источник

Шизотипический диатез

2.7. Шизотипический диатез (ШД)

Относится к ряду эндогенных психопатологических проявлений нарушения развития – психическому дизонтогенезу, в основе которого лежит изменение темпа и качества созревания мозговых функций и который может быть определен как дисгармония психофизического развития (Психиатрия. Руководство для врачей. 2012). Иными словами, имеется в виду генетическая, конституциональная и/или рано приобретенная предрасположенность к шизофрении. Частота ШД – 1,2% у детей раннего возраста.

Дисгармония развития может проявляться как задержкой темпов созревания (24,7%), так и акселерацией (8,5% случаев). Чаще, однако, имеет место дисрегулярность развития: отсутствие плавности и последовательности перехода от одной ступени развития к другой. При этом могут быть кратковременные остановки в развитии, скачки и псевдозадержки.

В случаях дисрегулярности уже у младенцев выявляется 3 феномена:

К этому могут добавляться психическая дефицитарность (ослабление всех психических реакций) и психоневрологические расстройства. Все это отдаленно напоминает шизофреническое расщепление психофизиологического состояния.

На этом фоне отмечаются и более выраженные аффективные расстройства: дистимия, дисфория, депрессия, реже – гипомания, протопатические страхи, преимущественно ночные панические реакции. Из депрессий отчетливо выделяются младенческая, или неонатальная, депрессия и депривационная депрессия.

В познавательной сфере наиболее заметны искажения игровой деятельности: стереотипные, порой с характером одержимости игры с предметами неигрового назначения, игровые перевоплощения, патологическое фантазирование. У детей 2–2,5 лет отмечается утрата «самопознания себя ребенком», у детей постарше – нарушение идентификации своего пола. Характерны нарушения внимания: застывший «кукольный» взгляд, взгляд «никуда», отключение от действительности (без расстройства сознания). Встречаются гиперметаморфоз (сверхизменчивость внимания), в принудительной ситуации – ригидность или избирательность внимания в произвольной деятельности. Дети не отличают живое от неодушевленного (феномен протодиакризиса).

Нарушена активность. В целом ее характеризуют дисрегулярность, диссоциация, парадоксальность, а также избирательность и амбитендентность. В одних ситуациях ребенок может быть пассивным и апатичным, в других – неутомимым, упорным и ригидным. В двигательной сфере часто встречаются микрокататонические симптомы.

Отмечаются также изменения социального поведения, общительности и речи. Например, задержка и искажение навыков опрятности и самообслуживания, стереотипии поведения при засыпании, приеме пищи, одевании. Отношение к матери негативное или амбивалентно-симбиотическое, к другим людям дети относятся со страхом (антропофобия) и безразличием. Безучастность может достигать степени «псевдослепоты» и «псевдоглухоты» (пациент как бы никого не слышит и не замечает). Из расстройств речи чаще выявляются истинные и ложные задержки речи, элективный мутизм, эхолалия, речевые стереотипии, фонографизмы, неологизмы, запинки и заикание.

Обычно выявляется неврологическая симптоматика. У младенцев обнаруживаются сенсорная гиперестезия, нарушение ориентировочного рефлекса, диффузная мышечная гипотония, снижение двигательной активности. Очаговых симптомов при этом не определяется. С 1-го года жизни выявляются гидроцефалия, нарушения со стороны черепных нервов (чаще 3-й, 4-й и 6-й пар), атаксия взора, неустойчивость взора при его фиксации, недостаточность содружественных движений глазных яблок, окулогирные кризы, псевдобульбарные симптомы со стороны 7-й, 9-й и 12-й пар черепных нервов (нарушения жевания, глотания, мимики, речи). Мышечная гипотония часто сочетается с мышечной дистонией, моторной дискоординацией, атаксией. Могут быть гиперкинезы, чаще орофациальные. Характерно, что эта симптоматика не укладывается в определенный неврологический синдром и может быть описана подобно дискордантности в психической сфере и проявлениях личности.

По данным ЭЭГ у детей с высоким риском развития шизофрении выявляются гиперсинхронность физиологических волн и аномальная ЭЭГ-активность в виде накопления «пачечной» бета-активности, указывающей на дисфункцию лимбико-ретикулярного комплекса. У части детей регистрируются также высокоамплитудные низкочастотные сонные веретена, преимущественно в лобной области. Это, предполагают, может указывать на вероятность формирования мозаичной психопатии с шизоэпилептодными чертами или шизоаффективной акцентуации характера в будущем.

Различают 3 варианта шизотипического диатеза:

Первые два варианта ШД отмечаются в основном на 1-м, но чаще на 2-м году жизни, третий вариант ШД выявляется в конце раннего детства и на 3–4-м году жизни. Пролонгированные субпсихотические состояния обнаруживаются только в дошкольном возрасте и у детей постарше.

Степень выраженности ШД в первые 2 года жизни может меняться, уменьшаясь или возрастая. ШД, оставаясь выраженным после 3-летнего возраста, постепенно трансформируется в шизоидные черты характера (от акцентуации до клинически значимой шизоидии), иногда осложняясь форпост-симптомами, но без манифестации процесса, или в ранний детский аутизм. Возможна полная его компенсация. В части случаев развивается шизофрения, но определить вероятность ее развития даже при наличии отчетливого ШД не представляется возможным.

Предполагается, что существует диатез к другим расстройствам: аффективным, личностным, пароксизмальным, психосоматическим. Эта гипотеза отнюдь не первой свежести, ранее это считалось бесспорным фактом. Некоторые авторы выделяют психовегетативный диатез или невропатию, предрасполагающую к развитию астенической психопатии, а также психосоматической патологии в будущем.

Источник

Об эякуляции

А. Физиология эякуляторного феномена.

Эякуляция — это волнообразное сокращение мышц придатков яичек, семявыносящих протоков, ампул семявыносящих протоков, семенных пузырьков, предстательной железы, шейки мочевого пузыря, уретры и промежности, возникающий на определенной стадии копулятивного цикла и обеспечивающий формирование и эвакуацию семенной жидкости и запуск рефлекса оргазма. В основе феномена эякуляции лежит упорядоченный каскад рефлексов симпатической, парасимпатической и соматической нервной системы.

Выделяется две фазы эякуляции.

В первой фазе эякуляции происходит сокращение семенных пузырьков, предстательной железы и ампул семявыносящих протоков, одновременно сокращается шейка мочевого пузыря, что препятствует ретроградному попаданию эякулята в мочевой пузырь. Эта фаза обеспечивается симпатическими нервными волокнами.

Во второй фазе происходит сокращение седалищно-пещеристых и луковично-губчатых мышц, а также волнообразное сокращение мышц уретры. Эта фаза обеспечивается соматическими и парасимпатическими нервными волокнами. Таким образом на определенной стадии копулятивного цикла включается упорядоченный каскад рефлексов, приводящих к сокращению трех групп мышц имеющих отличную друг от друга иннервацию.

Анатомическим субстратом, запускающим каскад эякуляторных рефлексов, являются вегетативные нейроны боковых и соматические нейроны передних рогов пояснично-кресцовых сегментов спинного мозга, объединенных одной функциональной задачей и называемых спинальным центром эякуляции.

Анатомически центральный аппарат эфферентной симпатической части цента эякуляции представлен симпатическими ядрами боковых рогов серого вещества спинного мозга, локализованных в LI, LII, LIII сегментах. Отростки клеток симпатических ганглиев выходят из спинного мозга в составе передних корешков и направляются к узлам паравертебрального симпатического столба. Отсюда большинство волокон направляются в верхнее и нижнее подчревное сплетения. Верхнее подчревное сплетение локализовано забрюшинно тотчас ниже бифуркации аорты на уровне LV поясничного позвонка, оно формирует сеть волокон, расположенных слева от средней линии. Гипогастральные нервы в количестве 2–3 отходят билатерально от нижнего полюса и объединяют непарное верхнее с парным нижним подчревным сплетением. От нижнего подчревного сплетения отходят нервные волокна непосредственно к половым органам и к шейке мочевого пузыря.

Центральный аппарат эфферентной парасимпатической части центра эякуляции представлен парасимпатическими ядрами боковых рогов серого вещества спинного мозга локализованных в II, III, IV сакральных сегментах. Нервные волокна из этих сегментов идут в составе тазовых внутренностных нервов, выходящих вместе с II, III, IV парами сакральных корешков из кресцовых отверстий, и, отделяясь от них в этой области, следуют далее латерально вперед и вверх. Каждый корешок дает от 1 до 3 нервов. Все они начинаются позади внутритазовой фасции и, перфорируя ее, присоединяются к нижнему подчревному сплетению, которое представляет собой комплекс соматических, симпатических и парасимпатических нервных элементов.

Центры соматической иннервации расположены в передних рогах SII-SIV сегментов спинного мозга. Через половой нерв двигательные нервные волокна достигают седалищно-пещеристых и луковично-губчатых мышц.

Выше рассмотрена эфферентная дуга эякуляторного феномена, запускающая процесс эякуляции. Рассмотрим афферентную дугу эякуляции, т.е. механизмы приводящие к возбуждению спинального центра и запуску стройного каскада рефлексов.

Следует выделять восходящие и нисходящие влияния на спинальный центр эякуляции.

Восходящая импульсация обеспечивается афферентными нервными путями от рецепторного аппарата наружных и внутренних половых органов.

Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в области наружных половых органов является головка полового члена. Афферентные волокна от рецепторного аппарата головки в составе полового нерва и задних сакральных корешков несут чувствительную импульсацию в спинномозговые центры, а также далее в составе спинноталамического пути вдоль центрального канала спинного мозга в вышестоящие отделы ЦНС. Гиперестезия головки, вызывая раздражение спинномозговых нейронов по афферентной дуге от периферических рецепторов, способствует преждевременной эякуляции; при гипостезии или анестезии возникает задержка эякуляции.

Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в зоне внутренних половых органах является зона семенного бугорка. Дело в том, что все важнейшие органы, принимающие участие в эякуляции ( простата, семенные пузырьки, семенной бугорок ), развиваются из первичной матки. Кроме того, выводные протоки простаты и семенных пузырьков концентрируются вокруг семенного бугорка. Таким образом область семенного бугорка является основной зоной афферентации вегетативной и соматической нервной системы во внутренних половых органах, где в том числе начинается и часть афферентной дуги эякуляторного рефлекса. При воспалительном процессе в области семенного бугорка, когда повышается чувствительность нейрорецепторного аппарата этой области, часто возникают ускоренные эякуляции. При анестезии семенного бугорка лидокаином, при травме семенного бугорка, при атрофическом колликулите возникает ejaculatio tarda или даже анэякуляторный синдром.

Для понимания нисходящих влияний на спинальный центр эякуляции необходимо представлять иерархическую организацию нервной системы, обеспечивающую половую функцию в целом. Неврологические механизмы полового акта отличаются строгой многоуровневостью анатомо- функциональной организации. Каждый анатомо- функциональный уровень занимает определенное место в иерархии регуляции эякуляции и половой функции в целом, но имеет и определенную степень автономности.

Необходимо выделять 3 анатомо- функциональных уровня регуляции:

В. Патофизиология феномена эякуляции.
Основные патологические синдромы феномена эякуляции:
— анэякуляторный синдром.
— еjaculacio tarda.
— еjaculacio praecox.

Синдром ускоренных эякуляций.
Выделяется истинный и ложный синдром ускоренной эякуляции. Ложный синдром ускоренной эякуляции возникает при высокой степени физиологического возбуждения всех уровней нервной регуляции полового акта. Это состояние часто возникает при первом половом акте, после длительного воздержания, при половом акте с новой половой партнершей. В последующем, в том случае, если не происходит формирования условного паторефлекторного комплекса, а также нарушений в надсегментарном уровне регуляции ( невроза ), это состояние проходит. Истинный синдром ускоренной эякуляции.

Рассмотрим отдельно каждую группу причин.
1. Повышенная возбудимость спинального «исполнительного» уровня нервной регуляции феномена эякуляции.
Функциональные причины:
вследствие повышенной возбудимости спинальных центров у людей с сильной половой конституцией. Органические причины:
в гиперстенической стадии объемного, воспалительного, дегенеративного процесса, за которой следует стадия гипостении (выпадения). Такого рода нарушения встречаются при инфекциях спинного мозга, опухолях, сирингомиелии, при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинной сухотке, дегенерации межпозвонковых дисков, поперечном миелите. Помимо ускоренных эякуляций всегда присутствуют и нарушения тазовых функций, в частности императивные позывы на мочеиспускание.
при частичном поражении спинного мозга на уровне поясничных сегментов спинного мозга по поперечнику.
2. Патологическая афферентная импульсация в «исполнительный» уровень со стороны рефлекторных зон половых органов.
Первая зона — зона головки полового члена, точнее уздечка крайней плоти. Гиперестезия этой зоны возникает при хроническом баланопостите, при короткой или при рубцовой деформации уздечки крайней плоти, при врожденной гиперестезии головки, при фимозе и у людей с длинной и узкой крайней плотью.
Вторая зона — зона простатовезикулярного комплекса, а точнее зона семенного бугорка и прилегающая слизистая задней уретры. Гиперестезия этой зоны возникает при хронических задних уретритах, колликулитах простатитах и везикулитах.
Патологическая афферентация с этих рецепторных зон приводит к повышенной возбудимости спинальных нейронов по двум механизмам — прямому и опосредованному.

Прямое афферентное воздействие с рецепторных зон более сильное, чем в норме приводит к повышенной возбудимости всех уровней нервной регуляции полового акта.

Опосредованное афферентное воздействие, как правило, связано с хроническим воспалительным процессом в половых органах. Воспалительный процесс приводит к постоянной патологической афферентации из зоны половых органов в ближайшие нервные центры, иннервирующие их. Для половых органов эти центры находятся в пояснично-кресцовых сегментах спинного мозга, там же где и спинальные половые центры По закону нервной индукции длительное раздражение группы нервных клеток может привести к раздражению другой топографически близкой, но не связанной с первой общностью функции. Хроническое раздражение сперва приводит к гиперрефлексии, а затем к истощению и «вялой» раздражительности, когда хронически «утомленная» нервная клетка патологически реагирует даже на подпороговое ее возбуждение.

3. Патологическая импульсация в «исполнительный» уровень из надсегментарного уровня регуляции.
При нарушениях на уровне лимбико-ретикулярного комплекса, помимо ускоренной эякуляций, обязательно присутствует характерная сопутствующая симптоматика:
эмоциональные нарушения ( астения, невроз, депрессия, истерия )
вегетативные нарушения ( НЦД, кардиалгии, синдром абдоминальных болей, респираторный синдром, расстройство тазовых функций, сенестопатии в области половых органов и другие вегетативные дисфункции )
поражение адреналового звена симпатикоадреналовой системы может быть причиной гипоандрогении и гипогонадизма. Гиперактивация симпатической нервной системы ведет к истощению кортикостероидной функции надпочечников, а также является причиной микроциркуляторных нарушений в яичках, что приводит к угнетению гонадной функции.
сочетание расстройств эякуляции с расстройствами эрекции, половой астенией, снижением либидо. Нарушения на этом уровне нервной регуляции также могут быть на первичными и вторичными, функциональными и органическими.
Органические нарушения связаны с наличием объемного, воспалительного или травматического процесса в лимбико-ретикулярном комплексе. Форма нарушения половой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распространенности, а также и от стадии. В начальной стадии процесса преобладают симптомы раздражения ( например ускоренные эякуляции), в последующем симптомы выпадения ( анэякуляция или ejaculacio tarda ).

При очаговых процессах гипоталамуса ( опухоли III желудочка, краниофарингиомы ) половое расстройство входит в структуру астении в форме ослабления полового интереса и выраженного снижения сексуальной потребности. Наряду с прогрессированием очаговых симптомов ( гиперсомния, катаплексия, гипертермия и т.д. ) нарастает и расстройство половой функции — присоединяется слабость эрекции и запаздывание семяизвержения.

При локализации очагового процесса на уровне гиппокампа ( опухоли медиобазального отделав височной и височно-лобной области ) в начальную ирритативную фазу может быть усиление либидо, эрекции и эякуляции. Однако эта фаза может быть очень короткой. К периоду появления топической клиники обычно развивается значительное ослабление всех фаз полового цикла и полное половое бессилие.

Очаговые процессы на уровне лимбической извилины характеризуются неврологической симптоматикой, сходной с поражением гиппокампа. Половое расстройство появляется довольно рано в форме ослабления полового влечения и желания с ослаблением эрекционной фазы. Функциональные нарушения:

При рассмотрении функциональных нарушений в лимбико-ретикулярном комплексе необходимо еще раз подчеркнуть особенности этого уровня нервной регуляции половой функции. Здесь сходится вся вегетативная афферентация с внутренних органов и органов чувств с одной стороны, а с другой — именно через лимбико-ретикулярный комплекс кора головного мозга осуществляет свои основные регуляторные влияния на вегетативные функции организма.

Функциональные нарушения на уровне лимбико-ретикулярного комплекса имеют следующие источники:

Патологическая афферентация из зоны половых органов ( например, астенический или астено-фобический синдром в результате патологической афферентации в ЛРК при хроническом простатите с болевым синдромом );
патологическая неспецифическая афферентация со стороны внутренних органов (например, развитие астенического синдрома после тяжелой болезни)
патологическое, астенизирующее влияние со стороны коры головного мозга при наличии в ней патологического условно-рефлекторного процесса (например, ятрогенный невроз после беседы с врачом ).
4. Патологическая импульсация в «исполнительный» уровень из коры головного мозга вследствие формирования устойчивого патологического условного рефлекса.
Воздействие патологического условно-рефлекторного процесса на половую функцию может быть прямое и опосредованное.
В основном это воздействие опосредованное, когда условный патологический рефлекс возникший в коре головного мозга вызывает расстройства в лимбико-ретикулярном комплексе, например в виде невроза, который в свою очередь приводит к нарушениям на «исполнительном» уровне регуляции половой функции.

Наличие прямых анатомических связей между корой головного мозга и спинномозговыми центрами является предпосылкой к прямому воздействию коры головного мозга на спинномозговые центры. В данном случае мы будем видеть явный патологический условно-рефлекторный процесс, но без каких-либо признаков расстройства эмоциональной сферы и вегетативных функций. Нарушения на данном уровне регуляции также могут быть первичными и вторичными, функциональными и органическими.

Вторичный условный паторефлекторный процесс может развиться после периода нормальной половой жизни по нескольким механизмам:

нарушение по механизму патологического развития угасательного торможения ( синдром реадаптации ). Более быстрое угасание половых рефлексов зависит от их прочности: чем моложе рефлекс, тем быстрее он угасает. Важное влияние на быстроту угасания оказывает также интенсивность безусловного полового рефлекса.

нарушение по механизму условного торможения.

При наличии постоянного тормозящего фактора ( например, отсутствие нормальных жилищных условий ) формируется патологический условный рефлекс и в момент, когда тормозящий фактор исключается, остается устойчивая патологическая фиксация.

нарушение по механизму патологического формирования условных половых рефлексов. Наиболее типичной формой данного расстройства являются условные рефлексы, которые были связаны с неудачным половым актом с новой половой партнершей.
нарушение по механизму внешнего торможения. Фиксация «испуга», возникшего под воздействием внешних факторов во время полового акта.
5. Гиперпролактинемия.
Гиперсекреция пролактина в гипофизе связана с недостаточностью ингибирующих факторов его секреции, которые вырабатываются в гипоталамусе. Механизм развития ускоренной эякуляций при гиперпролактинемии до конца неясен. Возможным механизмом развития синдрома является изменение чувствительности рецепторов андрогенов в андроген-чувствительных тканях ( в том числе и в нервной ткани ). Снижение порога возбудимости нервных клеток на всех уровнях регуляции половой функции на обычные половые стимулы может быть основой синдрома ускоренных эякуляций при гиперпролактинемии. Основные причины гиперпролактинемии:

А. Органические
гипоталамическая гиперпролактинемия
вследствие гиперпролактиномы

В. Функциональные
гипотиреоз,
болезнь Иценко-Кушинга,
сахарный диабет
вследствие инфлогенитальной патологии ( цирроз печени, персистирующий гепатит, хронический гломерулонефрит )
вследствие приема лекарственных препаратов

Диагностика причин расстройства эякуляторного феномена.

Обследование половых органов.
-обследование головки полового члена на предмет наличия аномалии уздечки, сужения крайней плоти, наличия воспаления
-обследование простатовезикулярного комплекса на предмет наличия воспалительных или застойных явлений ( стандартное )
уретроскопия на предмет наличия колликулита, заднего уретрита, объемных образований

Эндокринное обследование.
— обследование на предмет гиперпролактинемии и уровня андрогенов крови

При выявлении гиперпролактинемии:
— консультация нейрохирурга для исключения пролактиномы ( ИРТ, компьютерная томография )
— обследование у эндокринолога на предмет заболеваний щитовидной и поджелудочной железы (гипотиреоз, сахарный диабет).
— обследование у терапевта на предмет хронической печеночной или почечной недостаточности

Источник